尿毒症毒素对人肾小管上皮细胞外基质的影响及临床意义

目的 探讨尿毒症毒素对人肾小管上皮细胞外基质的影响及临床意义。方法 无菌收集40份尿毒症患者血清和20例正常人血清，培养及鉴定人肾小管上皮细胞株（HK-2），采用消化法检测羟脯氨酸含量，ELISA方法检测纤连蛋白（FN）、金属蛋白酶-1（MMP-1）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的蛋白分泌量，RT-PCR方法检测MMP-1、TIMP-1 mRNA的表达。结果 5％-20％浓度尿毒血清组胶原蛋白、FN分泌量均较正常对照组增高（P〈0．01），且随着尿毒血清浓度的升高而增高，以分子量〉10000ku的组分增高最为显著（P〈0．01）。各浓度尿毒血清组MMP-1／TIMP-1基因表达和蛋白分泌的比值均较正常对照组降低（P〈0．01），且随着尿毒血清浓度的增高而降低，以分子量〉10000ku尿毒血清组降低最为显著，而分子量〈5000ku尿毒血清组较正常对照组增高（P〈0．01）。结论 慢性肾衰竭患者体内蓄积的尿毒症毒素可能通过促进人肾小管上皮细胞外基质的分泌，减少其降解，加速肾小管．间质纤维化的进展，其中以分子量〉10000ku的尿毒症毒素作用最为显著。     

脂多糖对肾小球系膜细胞白细胞介素12分泌的影响

目的探讨脂多糖 (LPS)对体外培养的肾小球系膜细胞白细胞介素 12 (IL 12 )分泌的影响。方法应用不同浓度的脂多糖对系膜细胞培养 ,采用ELISA法检测培养细胞上清液IL 12的分泌。结果5 %FCSRPMI 16 40基础培养条件下的系膜细胞未检测到IL 12蛋白分泌。不同浓度LPS(0 .1,1,5 ,10 μg/ml)刺激下 ,系膜细胞分泌大量的IL 12 ;其浓度分别为 (9.87± 0 .77) pg/ml,(16 .45± 1.0 3) pg/ml,(2 5 .0 8±2 .0 1) pg/ml,(38.33± 1.71)pg/ml。结论LPS可诱导体外培养的系膜细胞分泌IL 12。     

游离脂肪酸对大鼠系膜细胞细胞外基质表达及分泌的影响

目的探讨游离脂肪酸(freefattyacids,FFAs)对大鼠系膜细胞(MC)细胞外基质(ECM)的基因表达及分泌的影响。方法以体外培养的大鼠系膜细胞(HBZY-1细胞)为基础,采用半定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子(TGF-β1)mRNA的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测细胞外基质ColⅣ、FN的分泌。结果25、100、400μmol/L油酸刺激组中ColⅣ、FN、TGF-β1mRNA的表达分别为0.94±0.17、1.16±0.15、1.28±0.19和0.82±0.11、0.97±0.07、1.09±0.08及1.15±0.07、1.24±0.06、1.36±0.05,各处理组与对照组(0.73±0.16、0.53±0.09、0.96±0.11)相比较差异有统计学意义(P<0.01);25、100、400μmol/L油酸刺激组中ColⅣ、FN的分泌分别为(59.6±6.4)、(63.1±6.7)、(72.4±8.6)ng/ml和(106.1±6.4)、(121.0±7.1)、(137.5±9.7)ng/ml,各处理组与对照组[(52.3±7.2)、(93.2±8.7)]ng/ml相比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论游离脂肪酸具有增加细胞外基质基因表达和分泌的作用,可能参与肾小球硬化(GS)的进展机制。     

轻微病变肾病综合征免疫抑制治疗经验体会——单中心回顾性分析

轻微病变肾病综合征（MCNS）是指病理表现为微小病变和轻度系膜增生性肾小球肾炎的原发性肾病综合征[1,2]。它在原发性肾病综合征（PNS）中所占的比例各地报道不一[3,4],我院接受肾活检成人PNS中有54.2%表现为MCNS[5]。大部分MCNS易治但易复发,小部分对激素抵抗,长期或（和）反复应用激素治疗副作用较大。因此,如何减少复发？如何提高激素的反应率？如何使患者尽可能地长时间维持缓解？对于初治失败或常复发患者,使用哪种免疫抑制治疗方案较好,     

方格星虫提取物对膜性肾病模型的治疗作用及机制初探

目的:初步探讨方格星虫粗提物(SNP)对膜性肾病(MN)的治疗作用及其可能机制。方法:50只SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组大鼠腹腔一次注入抗FxlA血清建立被动性Heymann肾炎模型,模型建立1周后依24 h尿蛋白排泄量(24 h UPE)随机将Heymann肾炎大鼠分为SNP治疗组和未治疗组,治疗组用SNP灌胃治疗。考马斯亮蓝法每周测定24 h UPE。治疗4周结束后处死大鼠取双肾,光镜、电镜观察肾脏病理改变,RT-PCR法检测肾组织nephrin mRNA和podocin mRNA的表达量。结果:SNP治疗4周后大鼠24 h UPE较未治疗组降低(P<0.05);模型组大鼠肾小球基底膜增厚,上皮下电子致密物沉积,足细胞足突融合等病理改变,SNP治疗组大鼠上述病变较未治疗组减轻,经测定,足细胞足突融合率较未治疗组显著降低(P<0.01);SNP治疗组nephrin mRNA和podocin mRNA表达量较未治疗组升高(P<0.05)。结论:SNP可通过上调膜性肾病大鼠足细胞nephrin和podocin基因表达水平,一定程度上减轻足细胞足突融合,进而减少尿蛋白滤过,可能对人类膜性肾病具有辅助治疗作用。     

洛伐他汀对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-κB活性的影响

高浓度葡萄糖可刺激体外培养大鼠肾小球系膜细胞NF-κB的活化；洛伐他汀可抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化。他汀类药物抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化可能是其不依赖降脂抑制糖尿病肾病病变进展的机制之一。     

狼疮性肾炎患者白细胞介素-13的表达及其临床意义

目的 探讨狼疮性肾炎(LN)患者血浆及肾组织白细胞介素-13(IL-13)的表达及其临床意义。方法 采用ELISA法检测血浆IL-13水平，采用免疫组化ABC法检测肾组织IL-13的表达。结果 LN患者血浆IL-13水平、肾小球及肾小管间质区IL-13表达较对照组和非LN肾脏病对照组增高，以Ⅳ型LN患者肾小球区IL-13表达最高，而不同病理类型的LN肾小管间质区IL-13表达无显著性差异。LN患者血浆及肾小管间质区IL-13表达与Ccr和血清C3呈负相关，与肾小管间质病变活动指数和肾小球病变活动指数呈正相关。结论 IL-13参与LN的分子病理机制，血浆及肾组织IL-13水平可能有助于判断狼疮活动程度。     

抗炎白细胞介素与肾小球肾炎

白细胞介素 4、1 0、1 3(IL 4、IL 1 0、IL 1 3)是主要由Th2 细胞产生的三种重要的抗炎细胞因子 ,它们通过抑制促炎因子的合成 ,诱导IL 1ra的产生 ,抑制细胞免疫反应及炎症介质的生成 ;促进B细胞的增殖和抗体的分泌介导体液免疫反应 ,因而具有显著的抗炎作用。本文概述它们在肾小球疾病方面的重要作用及其作为治疗性细胞因子潜在的应用前景。     

抑制炎症的细胞因子与肾小球肾炎的关系

在肾小球肾炎发病机理研究中 ,细胞因子网络调节作用在肾小球肾炎发生发展及肾小球硬化中发挥重要作用。致炎性与抗炎性细胞因子相互作用维持机体免疫系统的平衡。IL 1及TNF是由炎症细胞产生的主要前炎症细胞因子。主要由Th2细胞分泌的抗炎性细胞因子如IL 4、IL 1 0、IL 1 3也能被用于抑制IL 1及TNF合成和增加其拮抗剂产生。抗炎性细胞因子 ,主要是IL 4、IL 1 0、IL 1 3、IL 6与肾脏炎症疾病关系研究亦有一定进展。     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞炎症细胞因子基因表达的影响

白细胞介素 (ＩＬ) 13是一种多效性的Ｔｈ2 细胞因子 ,能抑制脂多糖 (ＬＰＳ)诱导的外周血单核 /巨噬细胞炎症介质如ＩＬ 1β、ＩＬ 6、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ) α、ＩＬ 2、ＩＬ 8和细胞间黏附分子 (ＩＣＡＭ)等[1] 。肾小球系膜细胞可表达ＴＮＦ α及ＩＬ 6等。目前ＩＬ 13对系膜细胞的作用国内外尚缺乏研究。我们观察了ＩＬ 13对体外培养的肾小球系膜细胞炎症细胞因子ＴＮＦ α及ＩＬ 6表达的影响 ,以探索肾小球肾炎的发病机制。一、材料与方法1.大鼠系膜细胞培养 :选取体重 10 0～ 12 0ｇ、2～ 3月龄的雄性ＳＤ大鼠 ,参考Ｌｏｖｅｔｔ…