红丝线草对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠有关指标的影响

目的：观察红丝线草提取物（Peristrophe roxburghiana,HSX）对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠胰岛素敏感性、血脂和肝脏功能的影响.方法：采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并连续8周预防性灌胃给予HSX处理.8周后测定糖耐量,处死大鼠,取血测定FFA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、FBG和FINS,并计算ISI;取全肝称重,计算肝指数;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝组织脂肪变性的程度.结果：HSX高、低剂量处理后,模型组大鼠空腹血清胰岛素,血浆FFA、TG水平基本恢复正常,并提高血浆HDL-C水平,降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝组织脂肪性病变;同时,低剂量的HSX可增加胰岛素敏感性,改善糖耐量.结论：HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用可能与提高胰岛素敏感性有关.     

红丝线草对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠有关指标的影响

目的:观察红丝线草提取物(Peristrophe roxburghiana,HSX)对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠胰岛素敏感性、血脂和肝脏功能的影响。方法:采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并连续8周预防性灌胃给予HSX处理。8周后测定糖耐量,处死大鼠,取血测定FFA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、FBG和FINS,并计算ISI;取全肝称重,计算肝指数;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝组织脂肪变性的程度。结果:HSX高、低剂量处理后,模型组大鼠空腹血清胰岛素,血浆FFA、TG水平基本恢复正常,并提高血浆HDL-C水平,降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝组织脂肪性病变;同时,低剂量的HSX可增加胰岛素敏感性,改善糖耐量。结论:HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用可能与提高胰岛素敏感性有关。     

葛根玉杞干浸膏对糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：观察葛根玉芪干浸膏对糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响。方法：SD大鼠按体质量随机分为空白对照组，模型组，罗格列酮组，葛根玉杞干浸膏高剂量组，葛根玉杞干浸膏低剂量组。除空白组外，其余各组给予高脂饲料制备胰岛素抵抗模型，连续喂养8周，每周大鼠称体质量1次。造模4周后，罗格列酮组给予罗格列酮3 mg·（ kg·d）-1，葛根玉杞干浸膏高剂量组和葛根玉杞干浸膏低剂量组分别给予葛根玉杞干浸膏0.408 g·（ kg·d）-1、0.204 g·（ kg·d）-1，其余各组给予等体积蒸馏水，连续4周。实验结束后，测定大鼠糖耐量，血清中GLU、INS、ISI、IRI、CHO、TG、LDL水平。结果：治疗后葛根玉芪提取物可明显改善IR大鼠糖耐量异常、提高胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗指数，且明显改善高脂诱导的IR大鼠脂质代谢紊乱。结论：葛根玉芪提取物能显著改善模型大鼠的胰岛素抵抗。     

米非司酮在胰岛素抵抗中对脂质代谢的影响

目的：观察米非司酮对高糖高脂诱导的胰岛素抵杭大鼠脂质代谢的影响。方法：用血糖、血胰岛素、葡萄糖耐量、胰岛素耐量、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数等指标来评估胰岛素抵抗模型动物的胰岛素敏感性；用血清皮质酮含量变化来推测米非司酮拮抗糖皮质激素的作用；用甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、游离脂肪酸，肝脏指数、腹脂指数等指标的变化来评价米非司酮对胰岛素抵抗大鼠体内脂质代谢的影响。结果：8周后实验动物出现胰岛素抵抗并伴高胰岛素血症、血脂异常，给予米非司酮和吡格列酮后血皮质酮含量明显改变，糖、脂质代谢异常明显改善（P〈0．01）。结论：高糖高脂饲料喂养8周可诱导大鼠形成胰岛素抵抗并伴有脂质代谢异常。米非司酮可减轻由高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗，改善脂质代谢异常。推测其可能是通过拮抗糖皮质激素的生物学效应而发挥作用的。     

外源性乳酸对高脂饲料诱导肥胖小鼠的代谢调节作用

探讨外源性乳酸对高脂喂养诱导肥胖小鼠的代谢调节作用。采用脂肪含量60%的全合成高脂饲料建立C57小鼠代谢紊乱及肥胖模型，一部分小鼠采取高脂饲料喂养4周造模，于造模同时腹腔注射给予500 mg/(kg·d) 乳酸预防性干预4周；另一部分小鼠采取高脂饲料喂养8周造模，于造模4周后给予500 mg/(kg·d) 乳酸治疗4周。试验期间测定各组小鼠体重、摄食量变化，检测血清葡萄糖、乳酸、甘油三酯、胰岛素及肝糖原水平，通过口服糖耐量（OGTT）和胰岛素耐量（ITT）检测机体葡萄糖代谢和胰岛素抵抗情况，实验结束解剖取脂肪组织称重并进行脂肪组织病理学检查，通过RT-PCR检测脂肪组织的脂质合成和脂质分解基因表达情况。结果显示:（1）4周预防给药试验中，乳酸对正常（CON）和高脂饮食（HFD）小鼠体重未见明显影响，却可提高皮下脂肪与内脏脂肪的质量比；乳酸给药可明显降低HFD小鼠空腹血糖和肝糖原，同时升高血乳酸水平，对HFD小鼠糖耐量受损具有显著改善；乳酸可改善HFD组脂肪细胞的大小和排列形态，同时明显下调脂肪组织中脂肪酸合成和脂解基因表达。（2）在治疗8周实验中，乳酸两种给药途径均能部分减轻HFD组小鼠和减少摄食量，对于脂肪质量有部分改善趋势；乳酸两种给药途径均可明显降低HFD小鼠空腹血糖，显著改善糖耐量和胰岛素耐量，对空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数也有部分改善作用；乳酸两种给药途径对肥胖小鼠脂肪细胞形态有不同程度的改善作用，同时显著下调脂肪组织中脂解基因表达。由此可见，对于高脂饲料诱导的肥胖性代谢失衡小鼠，给予外源性乳酸可以刺激糖代谢，抑制脂肪组织脂解，避免脂肪细胞肥大，进而改善糖耐量和胰岛素敏感性，减轻糖脂代谢紊乱。     

氯沙坦对胰岛素抵抗大鼠的影响

目的探讨氯沙坦对胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗影响。方法选取健康SD雄性大鼠46只,随机分为正常对照组和模型组,正常对照组用普通饲料喂养,模型组用高脂饲料喂养4周,诱导大鼠形成胰岛素抵抗。4周后将模型组随机分为氯沙坦组（予氯沙坦10mg/kg/d灌胃）、病理对照组（予生理盐水2ml/d）,灌胃观察6周。分别于实验4周和结束时测定各组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、口服葡萄糖耐量试验不同时间点的血糖和游离脂肪酸。结果 10周后与病理对照组相比,氯沙坦组空腹胰岛素、体质量、游离脂肪酸均明显降低（P〈0.01）;而胰岛素敏感指数明显升高（P〈0.01）;口服葡萄糖耐量试验30min（P〈0.05）、60min（P〈0.01）、120min（P〈0.05）时血糖明显减低。结论氯沙坦可改善大鼠胰岛素抵抗。     

津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠 骨骼肌甘油三酯相关基因的影响

目的 探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法 10只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组（NF）；40只雄性ApoE-/-小鼠喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL)、津力达中剂量组(JLDM)、津力达高剂量组(JLDH)，开始灌胃给药，连续8周。采用酶法、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌TG含量；葡萄糖耐量实验（OGTT）评价小鼠的胰岛素抵抗程度；实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western Blot）测定小鼠骨骼肌HSL（激素敏感性脂肪酶）、ATGL（脂肪甘油三酯脂酶）、PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体）mRNA和蛋白表达。结果 津力达能够不同程度降低小鼠的空腹血糖（FBG）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），升高高密度脂蛋白（HDL-C）；下调空腹胰岛素（FIns）水平，提高胰岛素敏感指数（ISI）,明显改善小鼠糖耐量异常；津力达能够不同程度的上调小鼠HSL、ATGL、PPARγmRNA和蛋白表达。结论 津力达能够通过调节骨骼肌甘油三酯相关基因表达，改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗。     

胰敏胶囊阻止高脂膳食诱导大鼠胰岛素抵抗的发生

目的：建立高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型，观察胰敏胶囊对模型大鼠发生胰岛素抵抗的阻止作用。方法：Wistar雄性大鼠分成空白组、模型组、治疗组、对照组，治疗组与对照组在以高脂膳食造模的同时，每日分别给予胰敏胶囊、罗格列酮，每周测血压及体重，6周后，以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术，结合输注放射性葡萄糖测定股四头肌葡萄糖摄取率评定大鼠的胰岛素敏感性。并测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数。结果：与模型组大鼠比较，治疗组体重明显下降，葡萄糖耐量正常，血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量均显著下降，胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率、葡萄糖摄取率升高。治疗组与对照组相比无显著性差异。结论：胰敏胶囊具有阻止高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型发生胰岛素抵抗的作用。     

开搏通对冠心病患者胰岛素抵抗作用的临床研究

目的：探讨开搏通对冠心病患者胰岛素抵抗的影响。方法：予80例冠心病患者服用开搏通12.5mg/次，每天2次，治疗前及治疗4周后采用氧化酶伦酶法检测糖耐量（OGTT），放射免疫法检测胰岛素（IS）释放试验，测定血糖（BG）、胰岛素（IS）、计算空腹血胰岛素（FInS）与空腹血糖（FBG）比值、糖耐量曲线下面积（AUCG）、胰岛素释放曲线面积（AUCI）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果：服用开搏通4周后，BG、IS、FInS/FBG、AUCG`AUCI产较治疗前下降（P＜0.05或P＜0.01），ISI较治疗前增高（P＜0.05）。结论：开搏通能提高冠心病患者胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。     

氯沙坦对高脂兔髂动脉球囊内膜损伤后胰岛素抵抗的影响

目的：探讨氯沙坦对高脂饮食兔血管损伤后胰岛素抵抗（IR）的干预作用。方法：对36只高脂饮食免行髂动脉内膜剥脱术，术前、术后分别测定血胰岛素（INS）、血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇水平，并计算胰岛素敏感性指数（ISI）代替IR程度。结果：INS术后4周和8周较术前升高；ISI呈下降趋势；经氯沙坦干预后，胰岛素和ISI维持在术前水平。结论：氯沙坦能预防高脂饮食兔髂动脉内膜剥脱术后的高胰岛素血症和IR。     

ZDF（fa/fa）大鼠的糖脂代谢特点与胰岛素抵抗特性

目的 观察ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后的糖脂代谢特点和胰岛素抵抗特性.方法 取ZDF（fa/fa）大鼠6只（ZDF模型组）,每日饲喂高脂饲料,另取ZDF（fa/＋）大鼠6只（ZDF对照组）,饲喂普通饲料,连续饲喂6周;每周称重,隔周检测GLU、TG、CHOL、TC、HDL-C、LDL-C,计算TC/HDL-C和AI,于第6周检测空腹胰岛素,并进行糖耐量与胰岛素耐量试验,计算HOMA-IR和HOMA-β.结果 ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后空腹血糖、血脂水平迅速升高（p＜0.01）,TC/HDL-C和AI显著升高（P＜0.01）,饲喂第4周后趋于稳定;第6周的空腹胰岛素和HOMA-IR显著升高（P＜0.01）,而HOMA-β则显著降低（P＜0.01）.结论 ZDF（fa/fa）大鼠饲喂高脂饲料后出现高血糖伴高脂血症、糖耐量异常和高胰岛素血症,同时出现胰岛素耐量增加和胰岛素敏感性降低,较适合于胰岛素抵抗引起的2型糖尿病和代谢综合症的研究.     

胰岛素抵抗动脉粥样硬化小型猪模型的研究

目的观察高脂诱导对藏猪糖脂代谢和粥样斑块形成的影响,探讨藏猪胰岛素抵抗动脉粥样硬化模型的病症特点。方法取4~5月龄藏猪随机分为正常对照组4只饲喂普通饲料、AS模型组共8只饲喂高脂饲料,连续造模24周。检测造模前、造模后4、8、12、16、20、24周的空腹血糖、果糖胺、血脂、血清胰岛素含量测定和糖耐量试验,并计算动脉硬化指数(AI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-IS)。造模后24周,测定麻醉状态下动脉血压和左心室功能指标,并取主动脉进行大体观察和HE染色及油红"O"染色。结果与正常对照组比,AS模型组从第16周开始空腹血糖显著升高(P0.05,P0.01),果糖胺从第4周起即发生显著升高(P0.01)血脂水平亦在造模第4~24周时升高显著(P0.01),AS模型组藏猪在第4~24周期间AI显著上升(P0.05,P0.01),造模第16~24周HOMA-IR亦显著升高(P0.05,P0.01),HOMA-IS则显著降低(P0.05)。第24周时,AS模型组MBP和SBP显著升高(P0.05,P0.01),LVEDP、+dp/dt max、-dp/dt max较正常组均发生显著性改变(P0.05,P0.01),病理学观察显示模型组出现明显的脂质沉积和粥样硬化形成。结论藏猪高脂饲料诱导后能形成明显的动脉粥样硬化,并伴有高血压、高血脂、糖耐量异常等胰岛素抵抗症状,是研究的胰岛素抵抗动脉粥样硬化的理想的实验动物。     

熊果酸对胰岛素抵抗大鼠糖代谢及肝脏葡萄糖激酶的影响

目的：观察熊果酸对大鼠胰岛素抵抗糖代谢的改善及可能作用机制。方法：采用高脂饲料喂养的方法诱导胰岛素抵抗模型。检测大鼠空腹l血糖、空腹胰岛素、口服葡萄糖耐量、肝脏葡萄糖激酶含量,葡萄糖激酶mRNA表达水平,葡萄糖激酶蛋白表达。计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果：熊果酸300mg/（kg·d）组和熊果酸150mg／（kg·d）组空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感指数升高,葡萄糖耐量明显改善,肝脏葡萄糖激酶含量、mRNA及蛋白表达增加。结论：熊果酸对大鼠胰岛素抵抗的改善可能与肝脏葡萄糖激酶表达升高有关。     

文达敏治疗2型糖尿病的疗效观察

目的：观察文达敏治疗2型糖尿病的疗效与安全性。方法选择120例应用较大剂量胰岛素（诺和锐30）血糖及糖化血红蛋白仍控制不佳的2型糖尿病患者,给予文达敏治疗12周,比较治疗前后患者空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素、糖化血红蛋白、腰围、体重指数（BMI）及全天胰岛素用量指标,并计算胰岛素抵抗（IR）指数（HOMA - IR）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛β细胞分泌功能指数（HOMA - IS）。结果治疗后患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素显著降低（P 〈0.05）;BMI、腰围稍有增加,差异无统计学意义（ P 〉0.05）;HOMA - IR 显著降低,HOMA -IS、ISI 升高（P 〈0.01）,并且全天胰岛素用量明显下降（P 〈0.01）。结论文达敏能显著降低2型糖尿病患者的血糖、糖化血红蛋白,并且能减轻 IR,增加胰岛素敏感性,恢复胰岛β细胞功能,减少全天胰岛素的用量。     

桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的作用研究

目的：观察桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的空腹血糖、糖化血清蛋白及胰岛素抵抗的影响,探究其可能的作用机制。方法：采用高糖高脂饮食加小剂量链脲菌素建立2型糖尿病大鼠模型,灌胃给药14天后测定空腹血糖（FPG）、糖化血清蛋白（GSP）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）等。结果：桑枝总黄酮提取物能够明显降低2型糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白,提高胰岛素敏感性指数,与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：桑枝总黄酮提取物可降低2型糖尿病大鼠血糖并能够改善IR。     

小檗碱抑制胰岛素抵抗-高血压大鼠心室重构作用

目的观察小檗碱（berberine,Ber）和卡托普利（captopril,Cap）对高糖-高盐-高果糖诱导胰岛素抵抗-高血压（IRH）模型大鼠血压、血糖、胰岛素抵抗和心室重构作用。方法 Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,除空白对照组食用标准饲料外,其余动物随机喂饲富含高盐（4%）、高脂肪（25%）和高蔗糖（10%）饲料,并交替饮用5%蔗糖-1%食盐水与6%果糖水造模8周;当造模动物出现高血压、糖耐量减退,即建立IRH病理模型。然后将大鼠随机分为模型对照、卡托普利（Cap）25 mg/kg和Ber 300 mg/kg、150 mg/kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,每天1次共4周,测定大鼠血压及血清胰岛素（Fins）、血糖（FSG）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）;计算心脏重量系数（CMI）和心肌增殖系数（MPI）以及作左心室组织学检测。结果 IRH大鼠血压升高,FPG和Fins含量增高,ISI减弱,MPI升高,与正常对照组比较,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）,以及左心室组织呈心肌肥厚、重构和纤维化等病理改变。Ber 300 mg和150 mg/kg或Cap处理IRH大鼠后,降低IRH大鼠血压和FSG,纠正高胰岛素血症,增强ISI,差异有高度显著性（P〈0.01）;降低MPI（P〈0.01）,以及不同程度地改善左心室组织的病理改变。结论 Ber和Cap能对抗IRH大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血糖,降低血压,抑制心室重构。Ber上述效应呈量效关系。     

芍药苷对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗和脂肪组织TNFα、GLUT4表达的影响

目的观察芍药苷对高脂饲养大鼠胰岛素敏感性和血脂谱的影响,并研究其作用机制。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、高脂饲养组、芍药苷低剂量组和芍药苷高剂量组,除正常组喂食普通饲料外,其余各组喂食高脂饲料,芍药苷干预组另分别给予低、高剂量芍药苷腹腔注射,第6周末各组大鼠禁食12h后处死,采血测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、空腹血糖（FBG）及胰岛素（Ins）并计算胰岛素敏感指数（IsI）,剪取附睾脂肪,定量PCR方法检测附睾脂肪组织肿瘤坏死因子α（TNFα）、葡萄糖转运子4（Glut4）表达。结果芍药苷高剂量组大鼠与高脂组相比,附睾脂肪重量减少,FBG、Ins、FFA水平降低（P〈0．05）,ISI明显改善（-5．84±0．24VS-6．44±0．25,P〈0．05）,芍药苷低剂量组亦有类似趋势。高脂组大鼠脂肪组织内TNFctmRNA表达上调,Glut4mRNA表达下调,两用药干预组TNFctmRNA水平较高脂组有明显降低（P〈0．05）,芍药苷高剂量组Glut4mRNA表达显著高于高脂组（P〈0．05）。结论芍药苷能够减少高脂饲养大鼠内脏脂肪含量,抑制脂肪组织TNFotmRNA的表达、上调Glut4mRNA水平,从而降低血糖,改善胰岛素抵抗。     

厄贝沙坦对2型糖尿病SD大鼠胰岛结构和功能的影响

目的：观察厄贝沙坦干预对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛结构和功能的影响,以探讨其保护胰岛结构和功能的可能机制.方法：40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即A组（普通饲料组）,B组（高糖高脂饲料组）,C组（T2DM对照组）、D组（厄贝沙坦干预组）.观察厄贝沙坦干预对T2DM大鼠血糖、胰岛素等胰岛结构和功能的影响.结果：D组与C组比较,空腹血糖下降25.08％,稳态模型评价胰岛素抵抗指数下降30.87％,ISI提高了11.93％,明显改善糖耐量.D组与C组大鼠比较,胰岛内β细胞相对量增加67.35％,胰岛β细胞内胰岛素水平增加43.86％,胰岛β细胞胰岛素mRNA表达水平增高9.79％.结论：厄贝沙坦干预可降低T2DM大鼠空腹血糖、HOMA-IR,提高ISI,改善胰岛结构和功能.     

酸苦克甘方对改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：探讨酸苦克甘方改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用.方法：采用高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,用链脲佐菌素诱发以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病,待模型成功后,再用酸苦克甘方治疗,随机分成4组：空白对照组、模型组、中药常规剂量组、中药高剂量组,后3组分别给药4周后,分别测空腹血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、并计算胰岛素敏感指数（ISI）.观察各组数据的改变.结果：与模型组D和生理盐水组B组相比较,中药常规剂量组A1和中药高剂量组A2的FBG、FINS均有下降趋势（P＜0.05）,ISI呈上升趋（P＜0.05）,具有统计学意义.结论：酸苦克甘方可以提高大鼠的ISI,增强胰岛素的敏感性,降低大鼠的空腹血糖.     

2型糖尿病大鼠模型的制备与评价

目的建立SD2型糖尿病（T2DM）模型方法及特点分析,且具有胰岛素抵抗特征的T2DM动物模型。方法 120只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组。实验组90只雄性大鼠采用高脂高糖膳食喂养4周,诱发胰岛素抵抗,第1次腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）,再第4周后第2次注射STZ（40mg/kg）,大鼠失去胰岛素代偿性分泌能力,诱发高血糖症。对照组30只用普通饲料喂养。统计实验组大鼠成模率和死亡率。比较分析随机血糖、空腹血清胰岛素及胰岛素敏感性指数（ISI）。结果实验组T2DM动物成模率为81.9%,死亡率为18.1%,随机血糖为（17.19±6.07）mmol/L,空腹血清胰岛素与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而ISI显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论高脂、高糖饮食加2次STZ注射能够成功制备T2DM大鼠模型,可以用于研究T2DM发病机制和胰岛素抵抗。