原花青素舒张家兔主动脉和降低动脉血压的研究

目的：研究葡萄籽提取物原花青素(procyanidins，PC)舒张家兔离体主动脉和降低其动脉血压的作用及机制。方法：采用家兔离体胸主动脉环灌流模型，将标本分6组：去内皮、内皮完整、吲哚美辛(1×10^-1 mol·L^-1)、普萘洛尔(1×10^-5 mol·L^-1)、左旋硝基精氨酸N^ω-nitro-L-arginine(L-NNA 1×10^-4 mol·L^-1)或甲烯蓝(MB 1×10^-5 mol·L^-1)，分别累积加入1.25，2.5，5.0 mg·L^-1 PC观察血管张力变化；并观察40 mg·L^-1 PC对去甲肾上腺素（NA）(1×10^-8～1×10^-5 mol·L^-1)、KCl(6.3～100 mmol·L^-1)和CaCl₂ (1×10^-5～1×10^-2 mol·L^-1)诱导血管环收缩曲线的影响。另用家兔颈总动脉插管法，经静脉累积注射4.0，8.0，16，32，64，84 mg·kg^-1 PC后观察血压变化。结果：PC能舒张主动脉血管，并有量效依赖性(r=0.63，P<0.001)，去内皮、L-NNA或MB可减弱PC的舒张作用。PC能抑制NA，KCl和CaCl₂的量效收缩反应。PC能降低家兔正常动脉血压并有量效依赖性(r=0.92，P<0.001)。结论：PC舒张血管的作用是通过抑制细胞内Ca²⁺释放和电压依赖性Ca²⁺通道而减少Ca²⁺内流；也与内皮释放的NO有关；PC可降低家兔正常的动脉血压。     

苦豆子总碱舒张家兔离体主动脉的研究

目的：研究苦豆子总碱(total alkali Sophora alopecuroids L,TASa)舒张家兔离体主动脉血管的作用机制。方法：采用离体恒温灌流浴槽,以去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)预收缩后,给予TASa(5,10,20,40 mg·L^-1)观察其舒张血管的量效关系;将标本分为对照组、TASa组、TASa+吲哚美辛(1×10^-5 mol·L^-1)、TASa+普萘洛尔(1×10^-5 mol·L^-1)、TASa+左旋硝基精氨酸(1×10^-4 mol·L^-1)和TASa+去内皮细胞6组探讨TASa舒张血管的机制;用TASa(40 mg·L^-1)温育标本后,观察TASa对NA(1×10^-8～1×10^-5 mol·L^-1),KCl(6.3～100 mmol·L^-1)和CaCl₂(1×10^-5～1×10^-2 mol·L^-1)量效收缩曲线的影响。结果：TASa能舒张主动脉血管,有量效依赖性(r=0.94,P<0.01);去内皮、左旋硝基精氨酸、吲哚美辛和普萘洛尔对TASa舒张血管的作用无明显影响;TASa能压低NA,KCl和CaCl₂的量效收缩曲线。结论：TASa可能是抑制内质网Ca²⁺释放和拮抗Ca²⁺通道,降低胞浆Ca²⁺而使血管舒张。     

3种剂量9-硝基喜树碱大鼠单次灌胃给药后的药动学研究

 目的建立测定血浆中9-硝基喜树碱的反相高效液相色谱法,研究其在大鼠体内的药动学规律及特点。方法SD大鼠单次灌胃9-硝基喜树碱后于不同时间点自眼眶后静脉丛取血,用HPLC测定其血药浓度,用DAS(1.0)软件计算药动学参数。结果血药达峰浓度c_max随给药剂量的递增而递增(2 mg·kg^-1组为653.02 ng·mL^-1,3 mg·kg^-1组为832.9 ng·mL^-1,5 mg·kg^-1 组为2 731.15 ng·mL^-1),达峰时间t_max不随给药剂量增加而延长(2 mg·kg^-1组为0.32 h,3 mg·kg^-1组为0.45 h,5 mg·kg^-1组为0.3 h),药时曲线下面积AUC_0-∞随剂量递增而增加(2 mg·kg^-1组为856.49μg·h·L^-1,3 mg·kg^-1组为1 485.69μg·h·L^-1, 5 mg·kg^-1组为3 995.39μg·h·L^-1)。结论3种剂量9-硝基喜树碱大鼠单次灌胃后的药动学参数显示其在大鼠体内转化或消除均较快,呈一房室模型,药物的体内过程表现为线性药动学特征。     

关木通及其马兜铃总酸对小鼠肾脏毒性的研究

目的:以马兜铃酸A为剂量标准比较了关木通醇提物和关木通马兜铃总酸对小鼠的急性毒性,探讨关木通致毒的剂量关系。方法:小鼠单次灌胃关木通醇提物及其马兜铃总酸后,测定LD₅₀、肝、肾功能及观察了肝、肾组织形态学变化。结果:小鼠给予关木通醇提物的LD₅₀值为4.4g·kg^-1,折合成马兜铃酸A为40mg·kg^-1,与小鼠灌胃给予马兜铃总酸后的LD₅₀值(折合成马兜铃酸A为♂33mg·kg^-1,♀37mg·kg^-1)相近。给予关木通醇提物剂量折合成马兜铃酸A为4.5mg·kg^-1以上时,可引起血尿素氮和肌酐水平增高,同时可见肾脏组织形态学改变;折合成马兜铃酸A25mg·kg^-1以上时可引起AST增高和肝脏组织形态学改变;以上病变程度均与马兜铃酸A的剂量成正比。结论:关木通除了有明显的肾脏毒性外,还有肝脏毒性,致肾毒剂量较致肝毒剂量低,肾脏毒性是关木通致死的主要原因,马兜铃酸是主要的致肾毒成分。关木通的致死和致肾毒作用与马兜铃酸A的剂量成正比例。     

芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及相关机制

 目的研究芦丁对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能作用途径。方法采用累积加药法,检测芦丁对去氧肾上腺素(PE)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响,研究芦丁对血管张力的影响及其机制。结果芦丁(10～160μmol·L^-1)对内皮完整的离体大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应(R_max)为(44.28±7.48)%。用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,0.1 mmol·L^-1)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol·L^-1)和环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10 mmol·L^-1)预处理后,均可明显减弱芦丁诱导的舒张血管作用;用β受体阻断剂普萘洛尔(10μmol·L^-1)预处理后,芦丁的血管舒张作用不能被阻断。结论芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径和前列腺素介导机制产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

电刺激诱发兔隐动脉双相血管收缩反应的药理学分析

 目的建立兔离体隐动脉环双相血管收缩反应模型,利用哌唑嗪和α,β-亚甲基ATP(α,β-meATP)对双相收缩成分的特性进行药理学分析。方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法。结果本实验条件下的电场刺激(电压15V、波宽1 ms、刺激频率2～16 Hz、连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16 Hz)依赖性。电刺激隐动脉收缩反应的第1相不被α₁受体阻断剂哌唑嗪(0.1～10μmol·L^-1)所阻断,P2X₁受体激动剂α,β-meATP脱敏P2X₁受体后完全抑制该相反应。0.1～10μmol·L^-1哌唑嗪显著抑制8,16 Hz的第2相反应,P2X₁受体脱敏剂α,β-meATP不影响8,16 Hz的第2相反应。联合应用α,β-meATP(3μmol·L^-1)和哌唑嗪(1μmol·L^-1)则完全阻断电刺激诱发的血管收缩反应。哌唑嗪10μmol·L^-1显著抑制去甲肾上腺素(NA,0.01～30μmol·L^-1)诱发的血管收缩反应,而哌唑嗪1μmol·L^-1对α,β- meATP诱发的血管收缩反应无显著性作用。α,β-meATP3μmol·L^-1对NA(0.01～30μmol·L^-1)诱发的血管收缩反应无显著性影响。结论建立电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相反应的第一相仅与交感神经嘌呤能递质ATP的突触后效应有关,第2相反应由肾上腺素能成分和少量嘌呤能成分组成。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物的合成及其扩血管活性

 目的合成氟哌啶醇季铵盐衍生物及其还原物并研究它们的扩血管活性。方法以氟哌啶醇、氟哌啶醇经四氢硼钠还原后得到的氢化氟哌啶醇为反应物,分别与取代氯苄回流下反应得到相应的氟哌啶醇季铵盐衍生物和氢化氟哌啶醇季铵盐衍生物;所有目的化合物结构均经IR,¹H-NMR,MS和元素分析确证,并测定其对KCI诱导鼠、兔胸主动脉条收缩的抑制作用。结果合成了2个系列11个新化合物(ⅠF_8～13,ⅡFB_8～11和FB₁₃)。初步生物活性实验表明,多数化合物具有不同程度的扩张血管作用,其中化合物F₁₁的血管收缩抑制活性最强。结论F₁₁扩张血管活性明显强于先导化合物,初步构效关系表明,N-取代苄基氟哌啶醇季铵盐衍生物中苄基苯环上取代基的电性效应和取代位置可能为影响扩血管活性的重要因素。氟哌啶醇母体上羰基被还原为羟基一般对其扩血管活性影响不大。     

异钩藤碱对血小板聚集和血栓形成的影响

 目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,Isorhy)对血小板聚集和血栓形成的影响,并初步探讨其机制。方法比浊法测定Isorhy体内给药对大鼠血小板聚集的影响;放免法测定血小板血栓烷B₂(TXB₂)及血浆6-keto-PGF_1α含量;利用小鼠尾静脉注射胶原-肾上腺素合剂诱导血栓形成模型,测定15min内小鼠死亡率。结果iv Isorhy 2.5,5和10mg·kg^-1呈剂量依赖性地抑制ADP、胶原、花生四烯酸(AA)和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集;iv Isorhy 50和100mg·kg^-1明显降低实验性血栓模型小鼠死亡率。Isorhy 0.33,0.65和1·30mmol·L^-1对AA诱导的TXB₂生成及家兔血浆6-keto-PGF_1α生成无明显影响,但可抑制胶原诱导的TXB₂生成。结论Isorhy具有抗血小板聚集和抑制血栓形成的作用,其抗胶原所致血小板聚集的作用可能部分与抑制TXA的生成有关。     

氧化苦参碱对豚鼠单个心室肌细胞胞浆[Ca2+]i的影响

 目的 观察氧化苦参碱对急性分离的豚鼠单个心室肌细胞内游离钙离子浓度([Ca²⁺]_i)的影响。方法 采用酶解法分离豚鼠单个心肌细胞,用钙敏感的荧光指示剂Fluo-3/AM染色,以荧光强度(FI)来代表[Ca²⁺]_i,应用激光扫描共聚焦显微技术动态监测FI的变化。结果 在静息状态下,10μmol·L^-1氧化苦参碱对[Ca²⁺]_i无明显影响;但10μmol·L^-1氧化苦参碱对60mmol·L^-1KCl介导的外钙内流却有明显抑制作用(P<0.05)。结论 氧化苦参碱对电压依赖性钙通道(VDC)具有明显抑制作用,这可能是其抗心律失常作用机制之一。     

高效液相色谱-间接光度检测法测定血清中硫酸奈替米星浓度

 目的：建立血清中硫酸奈替米星的高效液相色谱 间接光度检测法(HPC-IDP)。方法：以烟酰胺为检测剂，庚烷磺酸钠为反离子，固定相Spherisorb C₁₈，流动相为甲醇-PH2的磷酸缓冲液(20∶80)，内含烟酰胺0.4mmol·L^-1，庚烷磺酸钠5mol·L^-1。测定了4例患者单剂量im后的血清浓度并计算药动学参数。结果：线性范围0.5mg·L^-1-15.0mg·L^-1，线性回归方程c=0.855-4.384×10^-6H，r=0.998?回收率平均为93.27%，RSD日内平均为4.95%，日间平均为5.71%。结论：本法操作简便，灵敏度高，适于作为血清中硫酸奈替米星的检测方法。     

氟哌啶醇对猪冠状动脉螺旋肌条作用的研究

 目的：观察氟哌啶醇(Hal)拮抗KCl,组胺和去甲肾上腺素(NA)所致猪冠状动脉螺旋肌条的收缩效应。方法：利用猪冠脉条生物检定，分别加入10^-4mol/L和2×10^-4mol/L Hal于孵育液内，观察对KCl(10～50mmol/L)致猪冠脉条收缩量效曲线的影响。在KCl(20 mmol/L),组胺(10^-4mol/L)和NA(10^-4mol/L)分别致猪冠脉条收缩达最大效应时，加入10^-4mol/L Hal,观察对其收缩的阻断作用。结果：两种浓度Hal均可使冠脉条收缩曲线压低，并呈量效依赖关系。Hal可以阻断KCl,组胺和NA致冠脉条的收缩。在无钙孵育液内,Hal对KCl的阻断作用消失。多巴胺可使冠脉条呈显量效依赖的舒张。结论：Hal具有扩张冠脉的作用，此作用与多巴胺受体无关，但可能与钙有关。     

1,6-二磷酸果糖镁盐对大鼠实验性心肌线粒体损伤的治疗作用

 目的观察1,6-二磷酸果糖镁盐(FDP-Mg)对由异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌线粒体缺血性损伤的治疗作用。方法采用皮下多点注射Iso致大鼠心肌缺血损伤模型,静脉分别予FDP-Mg100mg·kg^-1及FDP-Na120mg·kg^-1和MgSO₄30mg·kg^-1进行治疗,观察心肌细胞及线粒体超微结构的变化,测定药物对缺血损伤的心肌细胞内的线粒体膜电位的影响及对线粒体肿胀的抑制率。同时利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧自由基发生系统和CuSO₄/细胞色素C羟自由基发生系统分别检测药物对超氧阴离子(O₂^-)和羟自由基(·OH)的清除率。结果FDP-Mg可以显著改善由Iso所诱导的线粒体膜电位异常改变,抑制线粒体肿胀。且对·OH和O₂^-有较高的清除率,与对照组相比有显著差异。电镜显示FDP-Mg对维持线粒体的正常形态有明显作用。结论FDP-Mg可有效保护由Iso所致的心肌细胞的线粒体实验性缺血损伤。     

不同配伍对川芎嗪体内药代动力学影响

目的:探讨川芎嗪单独给药、不同配伍给药在大鼠体内的代谢动力学规律。方法:32只SD大鼠,分为川芎嗪(30 mg.kg-1)组、川芎嗪+阿魏酸(30 mg.kg-1+50 mg.kg-1)组、川芎嗪+延胡索乙素(30 mg.kg-1+20 mg.kg-1)组、川芎嗪+阿魏酸+延胡索乙素(30 mg.kg-1+50 mg.kg-1+20 mg.kg-1)组,灌胃给药,采用高效液相色谱法测定各组大鼠血浆中川芎嗪的浓度,DAS 2.0程序计算药代动力学参数。结果:川芎嗪与阿魏酸配伍时,药时曲线下面积AUC0-t、达峰浓度Cmax和达峰时间Tmax与川芎嗪单独给药相比没有显著差异,但半衰期t1/2和平均驻留时间MRT0-t显著比川芎嗪单独给药时延长(P<0.05);川芎嗪与延胡索乙素配伍,及与阿魏酸、延胡索乙素同时配伍时AUC0-t,Cmax,Tmax与川芎嗪单独给药相比显著增大(P<0.05),而t1/2,MRT0-t与川芎嗪单独给药时相比无显著异。结论:阿魏酸可以延长川芎嗪在大鼠体内的作用时间,延胡索乙素能加快并增加川芎嗪在大鼠体内的吸收。     

蕃荔枝酰胺新衍生物cFLZ对小鼠学习记忆功能障碍的改善作用

 目的研究蕃荔枝酰胺新衍生物cFLZ对小鼠实验性学习记忆功能障碍的影响。方法选用体积分数40%乙醇、戊巴比妥钠(20 mg·kg^-1)、环己酰亚胺(120 mg·kg^-1)造成小鼠学习记忆障碍模型,分别通过避暗法、跳台法、水迷津法观察提前口服不同剂量的cFLZ对小鼠学习记忆能力障碍的作用。结果①小鼠口服体积分数为40%乙醇后出现明显记忆障碍,避暗法实验中表现在第一次进入暗室的潜伏期明显缩短(P<0.01),3 min内进入暗室的次数显著增加(P<0.01)。与模型组相比,cFLZ(75,150 mg·kg^-1)组小鼠第一次进入暗室的潜伏期延长(P<0.05),3 min内进入暗室的次数减少(P<0.05);②水迷津法实验中随着路径的延长和盲端的增多,腹腔注射戊巴比妥钠(20 mg·kg^-1)模型组小鼠游到目的地的时间比正常对照组明显延长,进入盲端的错误次数也明显增加。与模型组相比,cFLZ(75,150 mg·kg^-1)组小鼠能够缩短游到目的地的时间(P<0.05),减少进入盲端的错误次数(P<0.05)。③跳台法实验中小鼠腹腔注射环己酰亚胺(120 mg·kg^-1)后引起显著的记忆巩固障碍,第一次跳下安全岛的时间明显缩短(P<0.01),5 min内跳下的次数显著增加(P<0.01)。cFLZ(37.5,75,150 mg·kg^-1)可显著改善环己酰亚胺诱导的记忆障碍,延长第一次跳下安全岛的潜伏期(P<0.05),减少跳下的次数(P<0.01)。结论蕃荔枝酰胺新衍生物cFLZ对体积分数40%乙醇、戊巴比妥钠及环己酰亚胺诱导的小鼠学习记忆功能障碍有明显改善作用。     

蛇床子素预防去卵巢大鼠骨质疏松形成的实验研究

 目的观察蛇床子素对去卵巢大鼠骨质疏松的影响。方法以尼尔雌醇为对照观察蛇床子素对双侧卵巢切除大鼠体重、子宫重量、子宫内膜腺体数;血清Ca²⁺,P,ALP,E₂,CT,TGF-β₁,BGP;大鼠股骨骨密度的影响。结果与模型组相比,蛇床子素各剂量组大鼠体重、子宫重量、子宫内膜腺体数未见明显变化,血清P含量下降,血清Ca²⁺,E₂,CT,TGF-β₁和BGP升高。蛇床子素组大鼠股骨骨密度较模型组明显增加。结论蛇床子素能提高去卵巢大鼠股骨骨密度,防止骨质疏松的发生,其作用机制可能与增加血清CT,TGF-β₁和BGP含量等有关。     

清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤大鼠的保护作用及机理初探

目的:研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法所致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑梗塞范围;测定脑匀浆中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;应用免疫组化染色的方法,观察清脑宣窍滴丸对黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。结果:清脑宣窍滴丸180 mg.kg-1、90 mg.kg-1可明显减小MCAO大鼠脑梗塞范围;180 mg.kg-1可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中LD含量,180 mg.kg-19、0 mg.kg-1、45 mg.kg-1可明显降低手术侧大脑组织中升高的LDH活力、提高SOD活力、降低MDA含量,180 mg.kg-1、90 mg.kg-1可明显提高手术侧大脑组织中GSH含量;180 mg.kg-1可显著降低ICAM-1阳性表达的积分光密度(IOD)。结论:清脑宣窍滴丸对脑缺血有保护作用,可能机理是通过减轻酸中毒、抑制自由基损伤、恢复自由基代谢平衡,抑制黏附分子表达来减轻缺血再灌注后炎症反应。     

新型AT1受体拮抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

 目的研究新型AT1受体拮抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨初步机制,为其发展成治疗缺血性脑血管病的自主产权的创新药物奠定基础。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组;缺血再灌注组;氯沙坦5mg·kg^-1·d^-1组;化合物EXP-25282.5,5mg·kg^-1·d^-1组。利用大脑中动脉栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色测定梗死体积观察化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。同时以放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的水平,探讨其初步机制。结果大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h后,出现明显的神经功能缺损体征,脑梗死体积明显增大;血浆AngⅡ和ET的水平明显升高。氯沙坦及化合物EXP-2528均可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死体积;降低脑缺血再灌注损伤所致血浆ET水平的升高,而进一步升高血浆AngⅡ的水平。结论预先给予新型AT₁受体拮抗剂EXP-2528同氯沙坦一样对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

地黄连提取物镇痛抗炎作用及急性毒性

目的:研究地黄连提取物的镇痛抗炎作用,并进行急性毒性试验。方法:小鼠ig 80,40,20 mg.kg-1地黄连提取物1次,采用醋酸致扭体反应、热板法测定痛阈,观察地黄连提取物的镇痛作用;小鼠、大鼠ig 80,40,20 mg.kg-1地黄连提取物,每天1次,连续3 d,抗炎实验采用二甲苯致鼠耳肿胀法、角叉菜胶致大鼠足趾肿胀法和腹腔毛细血管通透性法;采用Bliss法测定了其半数致死量(LD50)。结果:地黄连提取物(80,40 mg.kg-1,qd×1)能减少醋酸所致小鼠扭体次数,明显提高小鼠的痛阈;其提取物80,40,20 mg.kg-1能抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶引起的大鼠足趾肿胀和醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增加;其LD50为478.9 mg.kg-1,LD50的95%可信限为(446.8～513.2)mg.kg-1。结论:地黄连提取物对实验动物模型具有显著的镇痛抗炎作用小鼠单次ig的LD50为478.6 mg.kg-1。     

灯盏花素对缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护作用

 目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(银杏叶提取物,35mg·kg^-1,ip)和灯盏花素治疗组(80,20,5mg·kg^-1,ip)。小鼠适应3d后,灯盏花素治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射灯盏花素和银杏叶提取物,连续给药7d。模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水。第7天给药30min后,用1.275g·kg^-1乌拉坦腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术。术后第2天用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3天用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;同时检测灯盏花素对H₂O₂引起红细胞溶血的影响。结果前脑重复缺血再灌注并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高。5,20和80mg.kg^-1灯盏花素及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P<0.05,P<0.01),并提高脑组织SOD活性(P<0.01),使MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);体外实验表明,0.015g.L^-1以上剂量的灯盏花素能明显降低H₂O₂引起的红细胞溶血率(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖关系。结论灯盏花素能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化能力有关。