芍药甘草复合精油对过氧化氢诱导鼠嗜铬细胞瘤细胞氧化损伤的保护作用研究

目的：探讨芍药甘草复合精油(SGO)对过氧化氢(H₂O₂)诱导鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞氧化损伤的保护机制。方法：采用200μmol/L的H₂O₂处理PC12细胞建立氧化应激损伤模型。将PC12细胞分为对照组、模型组(200μmol/L H₂O₂)、SGO低浓度组(1μmol/L SGO+200μmol/L H₂O₂)、SGO高浓度组(10μmol/L SGO+200μmol/L H₂O₂)。细胞处理结束后,采用CCK-8法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测细胞中剪切化半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶-3 (C-Caspase3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组的细胞存活率、GSH-...     

神经复元方对原代大鼠海马神经元BDNF/TrKB信号通路影响的研究

目的:研究神经复元方含药血清对原代大鼠海马神经元BDNF/TrkB信号通路及突触可塑性的影响,探讨治疗PSD的部分分子机制。方法:采用原代大鼠海马神经元氧化应激损伤模型,引入BDNF/TrkB通路抑制剂(K252a),分为正常对照组、H₂O₂培养组、含药血清+H₂O₂培养组、含药血清+K252a+H₂O₂组、K252a+H₂O₂组,用定量RT-PCR、免疫印迹法检测BDNF/TrkB信号通路相关蛋白(基因)表达水平,观察海马神经元突触的超微结构。结果:H₂O₂加入含药血清组突触密度增大,突触后致密物厚度增厚。SYNA、GAP-43和SYN1 mRNA水平和蛋白表达水平在含药血清+H₂O₂培养组比H₂O₂组明显提高(P<0.01)。突触相关蛋白在含药血清+K252a+H₂O₂组显著低于对照组和含药血清+H₂O₂培养组(P<0.01)。结论:神经复元方能修复海马神经元氧化应激损伤模型的突触可塑性,可能是通过介导BDNF/TrKB信号通路调节SYNI、SYNA基因,促进相关蛋白表达。     

异鼠李素对H2O2诱导的肠上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:评价异鼠李素对H₂O₂诱导的大鼠肠上皮细胞IEC-6氧化应激损伤的保护作用及机制。方法:MTT实验筛选异鼠李素对IEC-6细胞的安全作用浓度用于评价抗H₂O₂诱导的氧化应激损伤功效。设正常对照组、H₂O₂组、N-乙酰半脱氨酸(NAC)组(10μmol/L)、异鼠李素低剂量组(20μmol/L)、异鼠李素中剂量组(40μmol/L)及异鼠李素高剂量组(100μmol/L)。正常对照组常规培养，H₂O₂组用500μmol/L H₂O₂处理，NAC及异鼠李素组分别用10μmol/L NAC,20、40、100μmol/L异鼠李素预处理细胞相应时间后，用500μmol/L H₂O₂继续培养。流式细胞术检测细胞凋亡及ROS水平，试剂盒检测细胞中MDA含量及SOD活性，Western blot检测细胞中Nrf2/HO-1、PI3K/...     

H2O2对北苍术次生代谢影响及机制分析

目的：探讨外源H₂O₂对北苍术次生代谢的影响及其机制。方法：采用5.0、1.0、0.2、0.04 mmol·L^-1 H₂O₂溶液和清水处理北苍术鲜根,比较北苍术内活性氧含量、抗氧化酶活性、次生代谢产物关键酶活性及次生代谢产物含量之间的关系。结果：在外源H₂O₂的作用下,北苍术鲜根中活性氧和丙二醛(MDA)的含量在第4天有显著升高,并在第6～8天恢复至正常水平。超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性均呈现先上升后下降的趋势,SOD、CAT和POD的活性分别在第4、4～6、2～4天达到高峰。北苍术次生代谢产物关键酶羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)活性均有显著提升,且在不同浓度H₂O₂处理中,0.2 mmol·L^-1 H₂O₂处理组次生代谢产物合成关键酶活性提高幅...     

外源H2O2处理对药用大麻中大麻素含量的影响

目的：通过外源活性氧调节大麻的次生代谢,提高大麻二酚(CBD)含量,为优质药用大麻生产提供新的技术。方法：在大麻始果期采摘大麻植株顶端苞片,分别采用清水和20、200、2000μmol·L^–1过氧化氢(H₂O₂)对大麻苞片进行喷洒处理,连续4 d分析大麻体内活性氧含量、抗氧化酶活性、大麻素生物合成途径关键基因表达量及大麻素类成分含量的变化规律。结果：外源H₂O₂使大麻苞片中的H₂O₂、O₂^·–及丙二醛(MDA)含量均有所提升。20μmol·L^–1 H₂O₂处理使大麻超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力提升最大,在处理第1～2天达到峰值。过氧化物酶(POD)在H₂O₂处理第3天达到峰值。外源H₂O₂能够明显提升聚酮合酶、四氢大麻...     

基于VEGF/p38MAPK研究羟基红花黄色素A对过氧化氢诱导人肝细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor yellow A,HSYA)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人肝细胞LO2氧化损伤的保护作用及其机制。方法 利用H₂O₂诱导并建立了LO2细胞氧化损伤模型。将细胞分为对照组(Control group, CG)、H₂O₂损伤模型组(Model group, MG)、HYSA(0.125,0.25,0.5,1mg·mL^-1)干预组(MG+0.125,0.25,0.5,1mg·mL^-1HYSA)。分别利用MTT法、流式细胞术测定了细胞活力和凋亡程度；利用ELISA测定细胞内ROS、LDH、SOD、GSH-Px、MDA和CAT的活性及含量；Hoechst染色进一步观察细胞核凋亡状态；通过qRT-PCR技术测定细胞内VEGF、p38MAPK和凋亡相关蛋白的mRNA表达量；采用Western blotting法检测凋亡相关因子及VEGF/p38MAPK通路的蛋白表达。结...     

人参皂苷Rg1对心肌细胞氧化应激损伤的抑制作用

目的 通过构建H₂O₂诱导的H9c2细胞氧化应激模型,观察人参皂苷Rg₁对氧化应激的抑制作用,并探讨mi R-499c是否参与人参皂苷Rg₁抑制氧化应激的作用机制。方法 采用600μmol/L的H₂O₂诱导H9c2细胞氧化应激模型,给予人参皂苷Rg₁预处理24 h,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;采用Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。采用Lipofiter 3.0将miR-499c转染至H9c2细胞再制备H₂O₂诱导的氧化应激模型,给予人参皂苷Rg     

葱白提取物对H2O2处理脑微血管内皮细胞活性、凋亡及氧化应激的影响

目的:探讨葱白提取物对过氧化氢（H₂O₂）处理脑微血管内皮细胞活性、凋亡、氧化应激的影响及其可能作用机制。方法:体外培养大鼠RBMEC,H₂O₂处理大鼠脑微血管内皮细胞（RBMEC）建立细胞损伤模型,加入不同剂量的葱白提取物处理细胞,分别将pc DNA、pc DNA-CAI2转染至RBMEC,加入葱白提取物与H₂O₂共同处理细胞;采用甲基噻唑基四唑（MTT）法、流式细胞术分别检测细胞活性及凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应（q RT-PCR）法检测长链非编码RNA CAI2 （Lnc RNA CAI2）的表达量;采用2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶（LDH）的活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）的活性;蛋白免疫印迹（Western blot）法检测Cleaved-caspase3、Bax、Pro-caspase3、Bcl-2蛋白表达量。结果:与Con组比较,H₂O₂处理后可明显降低细胞活性...     

祛风宣痹方抑制气道上皮细胞凋亡的研究

目的：探究祛风宣痹方对气道上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：体内研究采用OVA诱导哮喘小鼠模型，体外研究采用不同浓度的H₂O₂及祛风宣痹方干预人气道上皮细胞系16HBE 48 h。DCFH-DA活性氧探针检测细胞中活性氧(ROS)的生成水平；MTT(噻唑蓝)法检测细胞活力；Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平；Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡水平。结果：ROS结果显示，H₂O₂作用后细胞内ROS生成明显增加，祛风宣痹方提取物可降低ROS水平。MTT结果显示，H₂O₂作用后对气道上皮细胞的抑制率随浓度增加而增大(P<0.01),祛风宣痹方水提取物和祛风宣痹方醇提取物均可减少H₂O₂诱导的气道上皮细胞损伤(P<0.01)。Western blot结果提示，H₂O₂刺激后气道上皮细胞Bcl-2蛋白表达水平显著降...     

静宁颗粒对H2O2诱导的原代皮层神经元氧化应激的保护作用研究

目的:探讨静宁颗粒对小鼠原代皮层神经元氧化损伤的保护作用。方法:实验分为正常组、模型组和各用药组。采用过氧化氢(H₂O₂)刺激造成原代皮层神经元氧化损伤模型,各用药组采用0.2、0.4、0.8 mg/ml的静宁颗粒进行干预。采用MTT法检测活性抑制率,采用试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力; Western blot检测kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、红系衍生的核转录相关因子2(Nrf2)、促凋亡蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)等蛋白的表达。结果:静宁颗粒干预后较模型组相比ROS、MDA降低,GSH、SOD升高; 与模型组比较,Keap1、p53、Bax及Caspase 3蛋白表达下调,Nrf2、NQO1、HO-1及Bcl-2蛋白表达升高。结论:静宁颗粒可通过Keap1/Nrf2氧化应激通路和Caspase依赖的线粒体通路对H₂O₂所致小鼠原代皮层神经元氧化应激损伤发挥保护作用。     

枸杞多糖保护人脐带间充质干细胞对抗氧化损伤研究

目的：探讨枸杞多糖(LBP)对人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)的抗氧化损伤保护作用。方法：采用200μmol/L H₂O₂刺激HUC-MSCs 6 h建立氧化损伤模型。细胞随机分为正常对照组(NC)、H₂O₂处理的模型组(M)、VC处理的阳性药对照组(PC)、枸杞多糖低剂量组(LBP-L)、枸杞多糖中剂量组(LBP-M)和枸杞多糖高剂量组(LBP-H)。用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)水平。RT-PCR技术分析细胞凋亡相关基因Bax、Caspase-3和Caspase-9表达水平。结果：经200μmol/L H₂O₂刺激HUC-MSCs 6 h后,细胞体积缩小,呈明显的凋亡样变,表明HUC-MSCs氧化损伤模型建立成功;CCK-8实验结果显示,与NC组比较,M组的细胞存活率明显降低(P <0.01);与M组相比,LBP处理组细胞存活率逐渐升高(P <0.05)。ROS实验结果表明,与NC...     

二仙汤含药血清通过BK通道对H2O2诱导的MC3T3-E1细胞增殖和成骨分化的影响

探讨二仙汤(Erxian Decoction, EXD)含药血清通过BK通道(BK channel)对氧化应激的MC3T3-E1细胞增殖及成骨分化的影响。构建H₂O₂诱导MC3T3-E1细胞氧化应激模型，使用3 mmol·L^-1的氯化四乙基铵(tetraethylamine chloride, TEA)阻断MC3T3-E1细胞BK通道。将MC3T3-E1细胞分为对照(control)组、模型(model)组、EXD组、TEA组和TEA+EXD组。MC3T3-E1细胞按照分组分别处理2 d后，加入700μmol·L^-1 H₂O₂继续培养2 h, CCK-8法检测细胞增殖活性，碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)试剂盒法检测细胞ALP活力，蛋白免疫印迹法检测细胞蛋白表达，实时荧光定量PCR检测细胞mRNA表达，茜素红染色法检测成骨细胞矿化区域。结果显示，与control组相比，model组细胞增殖活性和ALP活力显著降低，BK通道α...     

基于SIRT1/FoxO1通路探究小檗碱抑制卵巢颗粒细胞凋亡与自噬的调节机制

目的：通过观察小檗碱(BBR)对卵巢颗粒细胞衰老的影响,探究其保护作用及调节机制。方法：应用H₂O₂诱导建立人卵巢颗粒样肿瘤(KGN)细胞衰老模型;设置空白组、模型组、BBR高剂量(1μmol·L^-1)组和BBR低剂量(0.5μmol·L^-1)组,模型组与BBR组加入浓度为10μmol·L^-1 H₂O₂,孵育40 min。通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)分析检测BBR对KGN细胞增殖的影响;通过β-半乳糖苷酶染色检测BBR对KGN细胞衰老状态的影响;应用流式细胞术检测BBR对KGN细胞凋亡和ROS含量的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测BBR对KGN细胞抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)/促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)比值、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、叉头框转录因子O1(FoxO1)及过氧化氢酶(CAT)mRNA表达的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测BB...     

基于蛋白质组学分析参芎葡萄糖注射液拮抗H2O2诱导H9c2细胞氧化损伤的作用机制

目的:利用串联质谱标记(TMT)定量蛋白质组学技术探究参芎葡萄糖注射液(SGI)拮抗过氧化氢(H₂O₂)诱导H9c2细胞氧化损伤的作用机制。方法:体外培养H9c2细胞,H₂O₂诱导H9c2细胞建立氧化损伤模型,利用细胞增殖与毒性检测法(MTS)检测细胞存活率,高效液相色谱法(HPLC)进行肽段分级,超高效液相色谱-质谱联用技术检测H9c2细胞的蛋白表达,使用MaxQuant(v1.5.2.8)进行数据检索,高分辨质谱定量分析筛选差异表达蛋白,通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对差异表达蛋白进行生物信息学分析,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内脂质结合蛋白2(Plin2)和原肌球蛋白1(Tpm1)的蛋白表达水平进行验证。结果:通过谱图解析鉴定有48608个特异性肽段,5903个可定量蛋白。与模型组比较,SGI组有82个差异表达的蛋白,其中有22个蛋白上调,60个蛋白下调。GO分析结果显示,差异表达蛋白主要参与程序性细胞死亡调节、细胞增殖调控、心血管系统发育和细胞迁移等生物进程。KEGG分析结果表明,这些蛋白与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR),黏着斑和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt),Ras相关蛋白1(Rap1)等通路有关。Western blot结果显示,与模型组比较,SGI能显著增加Plin2蛋白表达水平,显著降低Tpm1蛋白表达水平(P<0.01),与蛋白质组学结果一致。结论:提示SGI可能通过调控PPAR,黏着斑,PI3K/Akt和Rap1等通路抑制细胞凋亡,从而拮抗H₂O₂诱导细胞氧化损伤,但需要后续实验进一步验证研究。     

益心方调控SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注后损伤

目的 探讨中药复方益心方改善心肌缺血再灌注后损伤的作用及其机制。方法 将75只清洁级大鼠分为5组：假手术组(Sham),缺血再灌注组(IR),益心方+缺血再灌注组(YXF+IR),益心方+缺血再灌注+SIRT1抑制剂组(YXF+IR+EX527),益心方+缺血再灌注+SIRT1激动剂组(YXF+IR+SRT1720),每组各15只。再灌注7 d后超声心动图检测心功能;免疫荧光法检测心肌细胞凋亡率和组织活性氧(ROS)的活性;ELISA检测血清中的心肌酶水平;Western Blot检测相关蛋白表达。结果 与Sham组比较,IR组大鼠的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)降低,心肌凋亡指数和ROS活性升高,血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H₂O₂)、琥珀酸脱氢酶(SDH)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达下降,B淋巴细胞瘤-2相关蛋白X(Bax)...     

油菜素内酯提高三七抗镉胁迫能力的生理生化机制研究

该研究以两年生三七为试验材料,通过盆栽试验研究了油菜素内酯(BR)对镉胁迫下三七生理生化的影响。结果表明,10 mg·kg^-1镉处理抑制三七的根系活力,显著提高三七叶和根部H₂O₂及丙二醛(MDA)的含量,造成三七的氧化损伤,并降低超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;镉胁迫降低了三七叶绿素含量,提升叶片初始荧光(F_o),降低最大荧光(F_m)、最大光化学效率(F_v/F_m)和光合性能指数(PIABS),损伤了三七的光合作用系统;镉处理提高了三七叶和根部可溶性糖含量,抑制了可溶性蛋白的合成,降低了鲜干重,抑制了三七的生长。外源喷施0.1 mg·L^-1油菜素内酯降低了镉胁迫下三七叶和根部的H₂O₂和MDA含量,缓解了镉对三七的氧化损伤,提高了三七的抗氧化酶活性与根系活力,增加了三七叶绿素含量,降低了三七叶片的F_o,提高了三七F_m<...     

肝糖异方改善肝细胞过氧化损伤致糖代谢异常的体外研究

目的 探讨肝糖异方改善氧化应激、通过调控糖原合成信号通路糖原合成激酶-3β(GSK-3β)/FoxO1转录因子(FoxO1)调节糖代谢的作用机制。方法 肝细胞以500μmol/L过氧化氢(H₂O₂)孵育30 min后分为模型组、肝糖异方组及二甲双胍组，肝糖异方组及二甲双胍组分别以肝糖异方(200μg/L)及二甲双胍(5 mmol/L)与肝细胞共孵育48 h，同时设正常组以对照。采用CCK-8法检测细胞活力；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)水平；2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧(ROS)水平；过碘酸雪夫染色(PAS)法检测肝细胞内糖原含量；葡萄糖氧化酶法检测细胞上清中葡萄糖浓度；Western blot法检测细胞p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达。结果 与正常组比较，H₂O₂可诱导模型组肝细胞过氧化损伤，且细胞上清中ALT、AST活性及MDA含量明显...     

化浊解毒补肾方含药血清对肝星状细胞内雌激素受体转录激活的影响

目的 探讨化浊解毒补肾方延缓肝纤维化可能的作用机制。方法 SD大鼠随机分为化浊解毒补肾方含药血清组和空白血清组，无菌条件下收集腹主动脉血液制备血清。肝星状细胞(HSC-T6)分组为空白组、模型组(0.1mmol·L^-1H₂O₂干预诱导2h)、空白血清组+模型组、化浊解毒补肾方含药血清+模型组(含药血清浓度分别为2.5%、5%、10%、15%和20%)、E2(雌二醇)+模型组、ICI(ER拮抗剂)+空白血清组+模型组、ICI+化浊解毒补肾方含药血清+模型组、E2+ICI+模型组。MTT法测HSC-T6细胞增殖、流式细胞仪测细胞凋亡、免疫荧光染色法测细胞内α-SMA(α-肌动蛋白)荧光强度、Western blot法分析测细胞上清液Ⅰ型胶原蛋白、ER(雌激素受体)和α-SMA蛋白表达、qRT-PCR法分析细胞中ER-α、ER-β mRNA水平。结果 10%化浊解毒补肾方含药血清抑制H₂O₂诱导的HSC-T6细胞增殖和凋亡效果最佳(P<0.0001)。与空白组相比，模型组细胞α...     

蛹虫草活性成分的提取分离及体外抗氧化作用研究

目的 以抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)活性为导向,筛选蛹虫草子实体有效部位,分离纯化单体化合物,并检测其体外抗氧化作用。方法 通过硅胶色谱柱,半制备高效液相等色谱技术对蛹虫草子实体进行分离纯化,检测各组分对PTP1B的抑制活性;应用核磁碳谱、氢谱数据分析鉴定单体化合物结构;利用MTT法检测单体化合物对PC12细胞的增殖作用,及其对过氧化氢(H₂O₂)损伤的PC12细胞存活率的影响,试剂盒检测单体化合物对细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果 发现5个对PTP1B具有较强抑制作用的活性成分,将其中活性最高的成分进一步分离纯化,获得单体化合物,经鉴定为β-D-吡喃葡萄糖基-9-甲基-4,8鞘氨醇(5),其对PTP1B具有较强的抑制活性,半抑制浓度(IC₅₀)为(3.42±0.59) μmol·L^-1。该单体化合物对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化损伤具有明显的保护作用。结论 首次以抑制PTP1B活性为导向,在蛹虫草中分离得到脑苷脂类单体化合物,其具有抑制PTP1B作用和体外抗氧化活性,为蛹虫草用于糖尿病的预防和治疗奠定理论基础。     

甘草联合顺铂对H22荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及肾损伤保护作用

目的 探讨甘草联合顺铂对H₂₂荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及肾损伤保护作用。方法 小鼠接种H₂₂肝癌细胞,建立异位荷瘤模型。荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组(3 mg/kg)和顺铂联合甘草低、中、高剂量组(3 mg/kg+0.65、1.30、2.60 g/kg)。HE染色观察肿瘤组织和肾组织病理形态变化,免疫组化法检测肿瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达,ELISA法检测血清BUN、Cr水平和肾组织MDA水平、SOD活性。结果 与模型组比较,各给药组小鼠肿瘤体积和质量减小(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、SOD活性降低(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白表达、肾损伤评分和BUN、Cr、MDA水平升高(P<0.05,P<0.01);与顺铂组比较,顺铂联合甘草各剂量组小鼠肿瘤体积和质量减小(P<0.05,P<0.01),肾损伤评分和BUN、Cr、MDA水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.05,P<0.01)。结论 甘草能够协同升高顺铂的化疗效果并减轻H