血管加压素的研究概况

1　化学结构及生物合成血管加压素 (vasopressin ,VP)与另一种激素 ,催产素 (oxytocin ,OT)同是垂体后叶激素 ,也称垂体后叶肽。它们是较早发现的神经内分泌激素之一。1895年Oliver和Schafer首次报告给麻醉动物注射脑垂体的提取物可引起血压升高。 1898年Howell证明这种引起血压升高的物质来自垂体后叶 ,称此物质为血管加压素。但以后的实验又证明 ,它的主要生理作用是抗利尿 ,故此激素又被称为抗利尿激素 (antidiuretichormone ,ADH )。VP和OT均是由九个氨基酸组成。结构上极为相近 ,在“1”位、“6”位的半胱氨酸残基以二硫键形成一…     

血管加压素在心肺复苏中的应用

1895年,Oliver和Schafer发现垂体后叶的提取物中存在着强有力的加压物质,1953年。Duvigneand等从这些物质中分离纯化出神经垂体激素,确定了加压素的化学结构。并进行了人工合成。血管加压素是一种九肽激素,通过与两种不同的受体结合而发挥作用:与血管平滑肌细胞V1受体结合,引起血管收缩,升高血压;与肾曲小管上皮细胞V2受体结合,通过增加水的通透性及集合管水的再吸收起抗利尿作用。临床上常用于治疗尿崩症、食管静脉曲张、结肠憩     

精氨酸加压素与解热药的关系

精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)是一种由下丘脑视上核和室旁核神经元产生的九肽神经垂体激素,广泛分布于中枢神经系统的细胞体、轴突和神经终末,是一种与多种中枢系统功能有关的神经递质.已经公认AVP通过血管收缩及抗利尿作用调节血压和肾排泄,近些年来的许多资料表明,AVP还具有明显的抑热作用,也是一种重要的内源性解热物质,参与发热时的负调节.     

大鼠生后视上核加压素分泌的发育研究

血管加压素 (vasopressin ,VP)主要是由下丘脑视上核和室旁核加压素能神经元分泌 ,经轴突 (下丘脑 神经垂体束 )运输到神经垂体内贮存和释放的九肽激素。在人和哺乳类其第八位是精氨酸 (Arginine) ,故又称精氨酸加压素 (Argininevasopressin ,AVP)。近年来的研究表明 ,AVP不仅有缩血管和抗利尿的作用 ,还参与体温、镇痛、学习与记忆及心血管功能的调节。我们应用光镜、免疫细胞化学和图像分析技术 ,对大鼠生后视上核加压素能神经元分泌加压素的发育变化进行了跟踪研究。结果表明 ,新生仔鼠已开始分泌加压素。数据经统计学处理 ,表明新生组与 1周、3周与 4周组存在显著性差异。     

刺激颈交感神经向中端后,肾上腺和甲状腺在血压和冠状血流持续变化中的作用

1958年Тонких和我们的研究都证明过,在刺激颈交感神经向中端,可引起血压升高。而刺激坐骨神经向中端之后,也可引起类似的血压升高,这种血压升高的形式,具有二个波:即第一个是刺激时的升压波,第二个是刺激后持续5～6小时的长升压波。1955年,1957年Ильина,Тонких都证明过,这种血压升高的第二个波是由于肾上腺素作用下,影响下丘脑而引起垂体后叶释放加压素的结果所造成的。可以认为,刺激颈交感神经向中端之后,被观察到血压升高的第二个波,同样也是由于垂体后叶释放     

实验性高血压大鼠与正常大鼠视上核加压素分泌的比较研究

血管加压素又名精氨酸加压素(ArginineVasopression,AVP)。早期研究证明,AVP是由丘脑下部视上核和室旁核的神经分泌大细胞合成,输送到神经垂体储存和释放。近年来的研究还表明,AVP不仅有抗利尿、缩血管的作用,还参与体温、免疫、记忆和镇痛的调节。近20年来,实验证明AVP作为一种血管活性肽与高血压的发病有关。本文应用光镜、电镜技术、免疫细胞化学技术和图像分析技术,对实验性高血压大鼠视上核加压素分泌神经元进行了研究,并与正常大鼠进行了比较。以观察高血压发生时加压素分泌的变化。选用同一Wistar雌鼠产下的成鼠10只,体重为200…     

纳洛酮对家兔迷走神经中枢端加压反应的影响

已证明,刺激头躯完整的狗、猫、猪、羊、猴和大鼠的双侧颈迷走神经中枢端,都能出现动脉血压先降后持续升高的反应,简称为迷走—加压反应.乙酰胆硷和加压素的释放是形成此反应的重要环节.Rossier等证明,视上核和室旁核存有亮—脑啡肽能神经元,其轴突也沿视上垂体束共同终止于神经垂体.Martin提出脑啡肽、加压素和催产素三者是并存的并合多肽.目前认为,脑啡肽参与神经垂体释放加压素的功能调节,其调节作用,迄今尚存在两种相反的见解.我们曾采用放射免疫测定法证明了,刺激颈迷走神经中枢端,可引起脑内不同胸区和垂体的脑啡肽含量发生显著变化.     

抗精氨酸加压素血清的制备及其应用(初步报道)

加压素(Vasopressin,VP)又名抗利尿激素(ADH)与催产素同为下丘脑-垂体后叶激素中的两种8肽激素。存在于人和大多数哺乳类动物中的加压素是精氨酸加压素(AVP),其主要作用是促进水的重吸收,维持体内水盐代谢的动态平衡,缺乏时可引起尿崩症。在严重失血时尚可使血管收缩增加外周阻力,有人报告内源性加压素对休克具有保护作用。此外,还发现AVP能影响下丘脑的神经分泌、动物行为以及学习记忆。因此AVP的放射免疫测定(RIA)和免疫细胞化学(ICC)研究,对于了解AVP在体内     

醋酸可的松对神经分泌影响的超微结构研究

视上核和室旁核的神经分泌细胞,其轴突形成丘脑下部垂体束,并沿漏斗到达神经垂体。含有抗利尿激素(或血管加压素)和催产素的神经分泌物质沿此途径运送,在神经垂体释放入血液循环系统,参与血压、尿液形成和子宫平滑肌收舒等机能的调节。精神因素的愤怒、恐惧或疼痛可以引起垂体神经部抗利尿激素(Antidiutetic hor-mone,ADH)的释     

妊娠期垂体后叶激素的变化

垂体后叶激素又称神经垂体激素(Neurohypophyseal Hormone,NPH),包括催产素(Oxytocin,OT)和加压素(Arginine Vasopressin,AVP)。它是由下丘脑视上核和室旁核合成后,通过轴突流动的方式储存于垂体后叶,当机体受到各种生理和非生理性刺激后释放入血,与分娩、泌乳、子宫收缩和机体的渗透压密切相关。为了探讨妊娠各期垂体后叶激素的变化规律,我们对正常孕妇血浆OT和AVP水平作了测定,现报告于下。     

精氨酸加压素致心律失常的机制研究进展

精氨酸加压素( AVP)是一种由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素,其拥有着广泛的心血管作用,并在心血管疾病中发挥着重要作用. 其促进水重吸收抗利尿作用和收缩血管维持血压作用已广为所知,并部分用于临床治疗. 此外在动物实验中观测到长期使用AVP拮抗剂能够改善心室重构、降低心律失常发生的现象,但具体机制仍不明确. AVP具有可以通过介导其受体( V1a受体)激活L型钙通道、通过IP3受体抑制KCNQ钾通道及ATP敏感性钾通道以及升高细胞内游离钙浓度等诸多作用,而此类作用多可见于心律失常的发生发展. 现就AVP致心律失常的发生机制研究作一综述.     

迷走—垂体后叶反射在大鼠失血状态下的作用

本工作观察了刺激迷走神经中枢端、外周和中枢输注微量精氨加压素对失血大鼠血压、心率和存活时间的影响。结果表明,刺激迷走神经中枢端使失血大鼠血压回升(P<0.01);外周输注微量加压素使失血大鼠血压升高(P<0.01),存活时间延长(p<0.05);脑室输注微量加压素使正常大鼠血压升高,心率加快(P<0.05),使失血大鼠血压明显回升(P<0.05)。提示迷走-垂体后叶反射在大鼠失血状态下有升压效应和保护作用。     

血管肽酶抑制剂--一种新的心血管药物

虽然血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等广泛用于高血压和充血性心力衰竭的治疗 ,但目前的动物和临床试验显示 ,血管肽酶抑制剂(Vasopeptidaseinhibitors,VPIs)的疗效优于ACEI和其它降压药。本文就VPIs的作用机制、应用试验及其副作用作一综述。VPIs是一单一结构化合物分子 ,它的作用机制与血管紧张素转换酶 (ACE)、钠利尿肽及神经内肽酶等有关。1.1钠利尿肽钠利尿肽是一组调节血容量和血压的多肽激素 ,主要包括心房钠利尿肽 (ANP)、脑钠利尿肽 (BNP)、C型钠利尿肽(CNP)[1]。ANP和BNP分别是由心房、心室产生和分泌的激素 ,具有…     

精氨酸加压素在神经元水平电生理作用的研究进展

精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）是由9个氨基酸组成的多肽,其相对分子质量为1084kDa,在肝脏和肾脏中被代谢分解。AVP具有神经激素（neurohormone）和神经递质（neurotransmitter）的作用。作为神经激素主要是由下丘脑视上核和室旁核大细胞神经元合成,经轴浆运输到神经垂体并储存。垂体内的AVP浓度是整个大脑含量的1000倍,当机体需要时释放入血液,     

加压素与脑血管病

加压素是一种有一个氨基酸环的九肽激素,从1954年 Du Vigneaud 等分离和合成加压素以来,其加压作用和抗利尿作用已经明确。近年来,随着加压素放射免疫分析法的建立、加压素受体的发现和受体拮抗剂的合成,人们对加压素在中枢神经系统内作用的认识日趋深刻。研究表明,加压素在脑内有着多种生理和病理效应,脑血管疾病的病理生理过程与加压素的改变密切相关。本文就脑内加压素的分布、加压素受体及细胞内机理、加压素与脑缺血、脑出血和脑血管痉挛等几个方面的研究进展加以综述。     

心房肽与心血管疾病

长久以来就知道心房在体液容量平衡调节中起重要作用,从心房牵张感受器来的神经冲动传到下丘脑,引起后叶加压素分泌抑制,因此产生利尿,但对肾脏排钠无直接影响。另一方面,钠平衡的调节并非醛固酮独自的作用,推测还有其它激素参与调节钠排泄。Henry提出在心脏和肾脏功能之间存在一种特异联系,在去神经或离体犬肾用左心房扩张的全血灌注时,出现明显的利钠利尿效应,提示这是激素影响之结果。1981年DeBold及其同事证明[1]将心房肌匀浆提取物给动物静脉注射之后,立即出现强烈的利钠利尿及血压降低之效应,随后从心房组织提取并纯化成功心房利钠…     

12例尿崩症患者DDAVP治疗试验

1-脱氨-8-右旋-精氨酸加压素(DDAVP)是一种人工合成的加压素类似物,国外研究证明其具有抗利尿作用强而持久,加压作用小等优点。为了验证这种药物的临床应用价值,我们对12例尿崩症患者采取双盲方法,针对DDAVP的效力及副作用进行了观察,现报道如下。     

刺激迷走神经向中端对大鼠不同脑区脑啡肽含量的影响

自从1975年Hughes发现脑啡肽以来,经多方面研究已认为脑啡肽可能是一种神经递质,它具有多种生理功能。据新近文献报道,脑啡肽与催产素及加压素三者具有共同存在的并存关系。已经证明,刺激迷走神经向中端,可引起脑内释放乙酰胆硷,从而促使神经垂体释     

B型钠尿肽在充血性心力衰竭诊断中的应用

充血性心力衰竭 (congestiveheartfailure ,CHF)的进展与心室重构有关 ,而心室重构过程与两组作用相反的神经激素的激活密切相关。缩血管神经激素如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素 -1及肿瘤坏死因子α等除缩血管作用外 ,还有抗利钠、抗利尿和促进细胞增殖的作用 ;扩血管的神经激素如钠尿肽、前列腺素、激肽系统等则有利钠、利尿和抗细胞增殖的作用。CHF时 ,缩血管神经激素占优势 ,导致血管收缩、钠水潴留、细胞增殖。由于缩血管神经激素普遍难于测定、不稳定、正常范围大、重叠 ,用来判断CHF严重程度和预后并不实用[1] 。近年研究…     

参元丹对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血影响的血液学研究

目的观察中药复方制剂参元丹胶囊(SYD)对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血的拮抗作用及作用机理。方法采用Wistar大鼠尾静脉注射垂体后叶素诱发心肌缺血的方法，观察SYD的抗缺血作用及其对内皮功能与神经内分泌功能的影响。结果与病理模型组比较，SYD有抑制磷酸肌酸激酶同功酶(CK—MB)升高的趋势；明显降低大鼠急性心肌缺血时血浆内皮素(ET)水平及ET／一氧化氮合酶(NOS)比值的升高；抑制去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平，并有抑制5一羟色胺(5一HT)升高的趋势。结论中药复方制剂SYD具有抗心肌缺血作用．能够调整垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血时血管舒／缩物质水平及神经内分泌功能。