兔双侧颈总动脉结扎前后脑血管造影的对比研究

目的研究兔双侧颈总动脉结扎前后脑血管的改变情况。方法经股动脉插管行兔脑血管造影，再行双侧颈总动脉结扎；15d后行第二次脑血管造影，并进行前后对比。结果与结扎前比，结扎后大部分兔脑血管，尤其是基底动脉迂曲、延长、增粗。颅内外侧支循环广泛形成。结论颈总动脉结扎后，兔脑可能靠侧支循环增加和基底动脉增粗来代偿脑血流的下降；在症状性脑血管痉挛模型的制作中，颈总动脉结扎是一项可行的技术。     

兔脑缺血模型的建立

为了研究脑缺血损伤后的生化改变及其临床意义，采用线结扎兔动脉法建立兔脑缺血模型，Ａ组结扎双侧颈动脉；Ｂ组结扎单侧颈动脉，３０ｍｉｎ时松开结扎线使颈动脉再灌流；Ｃ组为假结扎组，结果；３组动物中，Ａ组兔全部死亡，Ｂ组和Ｃ组兔全部成活；后２组相比，Ｂ组兔脑脊液分泌量减少，麻醉苏醒延迟，术后２４ｈ时有神经缺失体征。     

标准化兔下肢缺血模型的建立

目的：探讨建立标准化兔下肢缺血模型的方法,为在缺血模型上进行的实验提供一个稳定的实验平台。方法：将12只新西兰大白兔随机分成2组,每组6只,实验组于左髂总动脉下段水平（髂内动脉与髂外动脉分支处）,对照组于左股动脉起始部水平（腹股沟韧带处）结扎,在数字减影血管造影（DSA）下评估缺血模型建立后的下肢供血情况,术后第3天与第10天测股内侧体表温度并进行下肢大体观察。结果：实验组DSA下未发现明显可见的侧支动脉供血,对照组下肢造影则显示仍有部分髂内动脉侧支到达下肢供血,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：于髂总动脉下段水平结扎后无明显可见的侧支血管到达下肢供血,可建立基本相同的兔下肢缺血模型。     

兔耳缺血性创面模型的构建

目的：为临床深入研究难愈性创面提供良好的实验模型。方法：采用新西兰白兔９只。首先通过动脉灌注了解兔耳动脉超结扎兔耳中央动脉及头侧动脉之总干，用活检打孔顺在耳背制成ｄ＝６ｍｍ的４个对称的圆形创面，进行创面一般观察、连续的兔耳皮温测定及静脉血气分析。结果：血管结扎后各时间点皮温及氧分压、氧饱和度与血管结扎前比较均有明显下降（Ｐ〈０．０１）。结论：结扎中央动脉及头侧动脉后制成的兔耳缺血模型确切可靠。     

改良下半身停循环联合选择性脑灌注兔模型的建立

目的探讨建立心脏停跳的改良下半身停循环联合选择性脑灌注兔模型的可行性。方法随机选取26只新西兰兔,平均体重3.0 kg,15~20周龄。13只用于建立模型,另13只作为供血兔。经右锁骨下动脉和右心房插管建立体外循环(CPB),左锁骨下动脉置管于主动脉根部,在CPB降温至28℃时灌注St.Thomas液。降至肛温20℃时停循环,行选择性脑灌注60 min。围CPB期于4个时点采集血流动力学指标和检测动脉血气,记录数值。结果 1只动物死于主动脉破裂,其余12只均顺利完成实验。血流动力学和血气指标总体符合CPB的病理生理过程。结论该改良下半身停循环联合选择性脑灌注兔模型安全、稳定,可用于心、脑等器官保护机制的研究。     

兔肝不同血供对肝脏再生影响的研究

本实验观察了兔肝不同血供对肝脏再生的影响。单纯肝叶切除兔剩肝再生显著,肝叶切除 肝固有动脉结扎兔剩肝也明显再生,肝叶切除 门～腔静脉侧侧分流兔剩肝既有萎缩又有再生,肝叶切除 门～腔静脉端侧分流兔剩肝严重萎缩。实验说明完整的肝脏血供是肝脏再生的保证,门脉血供对肝脏再生起决定作用。     

结扎兔基底动脉后对呼吸和血压的影响

目的:观察结扎兔基底动脉后呼吸和血压的变化,为进一步探讨基底动脉供血障碍影响呼吸和循环等功能活动的机制和防治措施提供依据.方法:以兔为实验对象,采用单点结扎的方法在基底动脉起始部结扎,分别用膈肌放电和股动脉血压为指标,动态观察呼吸和血压的变化.结果:结扎基底动脉2 h后,兔呼吸活动发生明显改变,表现为吸气时程(T1)缩短(P＜0.05),呼气时程(TE)缩短(P＜0.01),呼吸频率(RF)加快(P＜0.05),与对照组相比均有显著差异;平均动脉压(MBP)与对照组相比,无显著差别(P＞0.05).结论:单点结扎基底动脉起始部可以引起延髓缺血性损伤,并可导致呼吸功能发生改变.     

介绍一种经锁骨下动脉兔全脑血管造影术

采用３条引线顺序结扎锁骨下动脉并置管行全脑务管造影，与股动脉穿刺法相比具有路径短、操作简单等优点。     

不同方式颈静脉结扎对兔脑组织的影响

目的 探索不同方式颈静脉结扎对兔脑血管、轴索和传导通路的影响.方法 48只日本大耳兔随机分为对照组、双侧颈外静脉结扎组、双侧颈内静脉结扎组、右侧颈静脉结扎组、同期双侧颈静脉结扎组、分期颈静脉结扎组.按上述分组进行颈静脉结扎,1周后取兔大脑组织,切片,镀银染色,观察脑毛细血管数目和直径、轴索和传导通路等变化.结果 双侧颈外静脉结扎组、双侧颈内静脉结扎组、右侧颈静脉结扎组脑毛细血管数目和直径、轴索和传导通路、胶质细胞无明显变化;同期双侧颈静脉结扎组和分期颈静脉结扎组脑毛细血管数目减少和直径缩小,部分轴突骨架结构破坏、崩解,碎裂成小碎屑.结论 同期双侧或分期颈静脉结扎对脑血管、轴索和传导通路、胶质细胞有明显影响;双侧颈外静脉结扎、双侧颈内静脉结扎、右侧颈静脉结扎后对脑血管、轴索和传导通路无明显影响.     

结扎颈动脉不同部位对兔面部和鼻部血流量的影响

目的：探讨结扎颈动脉不同部位后对兔面部和鼻部血流的影响。方法：结扎兔颈动脉的不同部位，利用激光多普勒血流计动态观察结扎手术前后兔面部和鼻部血流的变化。结果：（１）兔鼻部的血流量较面部丰富。（２）４种不同部位的颈动脉结扎手术后２４ｈ内兔鼻面部血流量的变化，以结扎单侧颈外动脉及其分支组最低，单侧颈外动脉结扎组和双侧颈外动脉结扎组次之，单侧颈外动脉加同侧颈总动脉结扎组最高。（３）结扎术后不同时间兔鼻面部     

GM-CSF对兔血液动力性脑缺血后颅内侧支动脉生成的影响

目的研究粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)对兔后循环血液动力性脑缺血后侧支循环生成的影响。方法 40只新西兰大白兔随机分为对照组、假手术组、非治疗模型组、GM-CSF治疗模型组、生理盐水治疗模型组,每组8只。模型组均采用手术结扎右侧锁骨下动脉椎动脉开口近端。采用超选择脑血管造影及染色乳胶灌注法检测盗血及血管管径、血管密度及后分水岭区面积。结果GM-CSF治疗模型组颅内前循环动脉管径较非治疗模型组明显增粗(P<0.01),侧支血管密度明显增加。非治疗模型组颅内前循环动脉管径及侧支血管密度较对照组有所增加,但差异无统计学意义(P>0.01)。结论 GMCSF对兔后循环血液动力性脑缺血后侧支动脉的生成具有重要作用。     

Xanthone对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的：研究Xanthone(Xan)对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用。方法：分别给大鼠ivXan50mg/kg和10mg/kg10天,麻醉后常规分离双侧颈总动脉,用鼠动脉夹同时夹闭30min后再灌45min,迅速断头取脑,测脑含水量、LDH活性和Ca^2 、MDA含量。结果：Xan高剂量降低大鼠脑含量水量6.36%、MDA含量22.12%及钙离子浓度20.10%,提高LDH活性达12.44%。结论：Xan对大鼠不全脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

结扎不同冠脉建立兔急性心肌梗死模型的特点比较

目的对结扎不同冠脉分支制备兔急性心肌梗死模型的方法进行对比研究,并探讨其在科研应用中的意义。方法选择30只新西兰大白兔,随机分为2组,非人工通气状态下,分别结扎左前降支(left anterior descending,LAD)及左旋支的粗大恒定分支左室支(left ventricular branch,LVB),并于结扎前及结扎后30 min、24 h、1周行心电图及心肌酶检测,结扎前及结扎后24 h、1周经静脉行心肌超声造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)检查,结扎后1周行冠脉造影及血液动力学指标检测,随即处死动物留取左室标本称重并进行氯化三苯四氮唑(TTC)染色测定梗死面积。结果①冠脉结扎术后30 min两组心电图ST均明显抬高,24 h后LAD组即明显回落(P<0.05),1周后差异更为明显(P<0.01)。②术后1周冠脉造影证实LAD组81.8%近中段闭塞,LVB组100%近中段闭塞,差异无统计学意义(P>0.05)。③造模1周后两组收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、左心室压力最大上升和下降速率(maximumrate of rise and descend of left ventricular pressure,±dp/dt max)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、射血分数(ejection factor,EF)均较术前明显减低(P<0.05),左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)较术前增大,LVB组较LAD组变化更为明显(P<0.05),尤以A×β最为显著(P<0.01)。④TTC染色后计算LAD组心梗面积小于LVB组(P<0.05),且心梗前后心肌灌注指标A×β变化值与±dp/dt max、心梗面积呈显著正相关(r=0.62、0.55、0.80,P<0.05)。结论结扎LVB建立的兔急性心肌梗死模型梗死面积理想,范围稳定可靠,可用于长期随访观察的急性心肌梗死相关研究,而结扎LAD则更适用于急性再灌注或侧支循环实验观察。     

结扎冠状动脉建立急性心肌梗塞动物模型的改进

麻醉兔结扎冠状动脉造成急性心肌梗塞模型。实验动物分成两组。对照组,结扎左冠脉前降支的第一分支;改进组,于左冠脉前降支第一分支下及左室支下降段1/2处结扎冠脉。动态观察并记录体表心电图变化。结果改进组与对照组各时间的△ST及Σ△ST段相比均有显著性差异(P<0.05和P<0.01,n=9)。将存活6h的兔处死并取心室作N-BT大体染色,计算梗塞区占心室重的百分比以判断梗塞范围。结果表明,改进组心室梗塞平均百分比为24.7%,对照组为6.7%。提示:改进的急性心肌梗塞模型,不仅避免了只结扎冠脉前降支后代偿性侧枝循环的迅速建立给实验带来的影响;还避免了高位结扎冠脉前降支造成血压迅速下降甚至死亡的危险,是一种有参考价值的方法。     

F波评估兔不同程度永久性腰髓缺血损伤动物模型的价值

目的 探讨兔胫后神经F波对不同水平永久性腰髓缺血动物模型的评估作用.方法 30只新西兰大白兔采用完全随机方式分为6组,1组为对照组,其余5组为实验组.对照组(n=5)用于确定最佳刺激强度,并用于排除麻醉和手术对F波的影响,实验组(n=5)分别结扎左肾动脉和动脉分叉间不同水平的腰动脉,腰动脉结扎后2h和2d记录F波,分别在麻醉清醒后和手术后2d进行运动功能评分,分析实验各组术后2hF波波幅变化与下肢运动功能的相关性,2 d后取缺血中心区标本进行HE染色,观察缺血区病理变化.结果 F波的波幅在1根组和2根组结扎前后没有明显的变化(P>0.05),结扎前后不同时间点经方差分析,差异均无统计学意义(P>0.05),;结扎3根组、4根组和5根组血管后的F波的波幅下降,各组结扎前后不同时间点波幅经方差分析,差异均有统计学意义(P<0.05);F波的潜伏期在1根组和2根组结扎前后没有明显的变化(P>0.05),在3根组、4根组和5根组随着缺血程度的增加逐渐延长,各组潜伏期结扎前后不同时间点经方差分析,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 兔下肢胫后神经F波的潜伏期不能量化反映腰髓缺血损伤程度,但严重缺血后潜伏期也可延长;F波波幅能够反映腰髓缺血损伤程度并且能够预测脊髓的功能.     

不同动物的不同脑供血动脉结扎后存活率比较

目的：选择合适动物建立脑缺血模型。方法：结扎左侧或右侧颈总动脉；结扎双侧颈总动脉；结扎双侧椎动脉和双侧颈总动脉。结果：（1）结扎兔和SD大鼠左侧或右侧颈总动脉，不影响其存活；（2）结扎双侧颈总动脉后的SD大鼠，其中2／3以上动物在术后1－7d内死亡，虽然有2只大鼠存活10d，但体质消瘦；（3）结扎沙土鼠左侧颈总动脉后，有1／2的动物在5－12h内死亡；结扎双侧颈总动脉的沙土鼠，术后2－5h内全部死亡；（4）结扎SD大鼠4动脉（双侧椎动脉和双侧颈总动脉）后，其中约1／3在术后2－5h内死亡，约2／3在术后12h内死亡，另有2只在24h后死亡。结论：因大鼠的脑血管配置与人类近似，最好选用大鼠做脑缺血模型。     

利用Pott's 手术建立兔单侧动力性肺动脉高压模型

[目的]利用Pott's手术,在新西兰白兔建立动力性肺动脉高压模型.[方法]将兔左肺动脉与降主动脉进行侧-侧吻合,并将吻合口近端的左肺动脉环束,结扎左上肺叶动脉的上部分枝,使分流血液大部分进入左中、下肺叶.[结果]术后观察1～3个月,分流兔的左肺动脉高压形成率为86.7%,其中3个月组全形成左肺动脉高压并有肺小动脉的病理形态学变化.左肺动脉压力高于右肺,右肺小动脉的病理改变亦较左肺为轻.[结论]利用Pott's手术可在新西兰白兔成功建立动力性肺动脉高压模型.     

肝素包被对异种脱细胞血管移植后内膜增生的影响

目的 探讨肝素包被对异种脱细胞血管移植后内膜增生的影响.方法 将截取的犬双侧颈动脉进行脱细胞处理,对其中部分颈动脉进一步实施肝素包被处理.18只新西兰大白兔随机分为肝素包被组(移植经肝素包被处理的脱细胞血管,n=9)和无肝素包被组(移植未经肝素包被处理的脱细胞血管,n=9).两组动物均接受双侧颈动脉移植,血管吻合后结扎左侧两吻合口间颈动脉(结扎侧),右侧则不结扎(未结扎侧).于术后第1、3、12周分别进行血管多普勒超声检查,观察移植血管通畅情况并测量血管内径,同时计算血流峰值速度(PSV)、阻力指数(RI)和搏动指数(PI)等血流动力学参数.术后12周末处死所有动物,取双侧移植物血管,制备标本观察组织形态学改变,计算内膜厚度/(内膜厚度十中膜厚度)[I/(I M)],同时进行统计学分析.结果 无肝素包被组术后血管内径,除结扎侧术后第1周外均较术前明显缩小;各时间点未结扎侧均较结扎侧明显缩小;以上差异均有统计学意义(P(0.05).肝素包被组术后血管内径,仅未结扎侧于术后第3、12周时较术前明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05).术后第3周,肝素包被组RI明显小于未肝素包被组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).无肝素包被组未结扎侧内膜增生明显,I/(I M)值较结扎侧明显增大,差异有统计学意义(P<0.001);肝素包被组结扎侧与未结扎侧I/(I M)比较差异无统计学意义.结论 脱细胞血管移植物在不同剪切力作用下内膜增生情况也不相同,低流速对移植物血管内膜增生具有促进作用;肝素包被处理可有效抑制内膜增生的发生.     

一种可控的切应力及LDL浓度极化动物模型的建立及对动脉粥样硬化的影响

目的 建立一种可调控的兔颈动脉切应力及低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)浓度极化动物模型,初步观察二者对动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)形成的影响.方法 兔左颈总动脉施以3个狭窄度(30%、40%、50%)的硅胶管环扎手术,以右颈总动脉为假手术对照;饲喂含4种不同胆固醇浓度(0%、0.5%、1%、1.5%)饲料;彩色超声检测双侧颈总动脉血流动力学参数,计算切应力值,血管标本行病理及扫描电镜观察.结果 同一狭窄度,左颈总动脉切应力随饲喂饲料所含胆固醇浓度的增加而增加;同一胆固醇浓度,左颈总动脉切应力以40%狭窄度组最低;同一样本,左颈总动脉切应力高于右颈总动脉(P＜0.05).病理切片及扫描电镜检测显示各组动物左颈总动脉均出现不同程度的AS病变.以40%狭窄度组病变更为显著.结论 成功建立了可调控的兔颈总动脉切应力及LDL浓度极化模型,低切应力及LDL浓度极化促进AS的形成和发展.