涎腺腺癌COX-2表达和肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧合酶-2（COX-2）表达和涎腺腺癌血管生成的关系。方法 免疫组化检测涎腺腺癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、血管内皮生长因（VEGF）表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果 涎腺腺癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关（P〈0．05）。涎腺腺癌COX-2表达阳性组和阴性组MVD差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 涎腺腺癌COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

涎腺粘液表皮样癌中血管生成与肿瘤细胞增殖的研究

目的 :探讨涎腺粘液表皮样癌中血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达及与血管生成、肿瘤细胞增殖的关系。方法 :应用免疫组织化学SP法检测 2 8例涎腺粘液表皮样癌组织中VEGF、PCNA的表达 ,用CD34标记血管内皮细胞计数肿瘤内微血管密度 (MVD) ,并进行统计分析。结果 :本组病例VEGF阳性表达率为 82 .14 % (2 3/ 2 8) ;MVD为 30 .19± 12 .99(8～ 5 9) ,PCNA为 (2 0 .5 0± 12 .5 8) % (6 .2 3%～5 1.78% )。低分化组MVD、PCNA阳性率均高于高分化组 (P <0 .0 5 )。VEGF表达阳性的肿瘤组织MVD高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达与MVD呈正相关 (rs=0 .80 ,P <0 .0 5 )。VEGF表达、MVD与PCNA表达均无明显相关性 (相关系数分别为rs=0 .0 2 ,rs=0 .15 ,P >0 .0 5 )。结论 :涎腺粘液表皮样癌中 ,肿瘤细胞能产生VEGF促进血管生成 ;低分化粘液表皮样癌微血管密度及肿瘤细胞增殖活性均高于高分化粘液表皮样癌。     

血管内皮生长因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的:研究血管内皮生长因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌的表达及其与侵袭、转移等生物学行为的关系。方法:采用SP免疫组织化学染色的方法对40例涎腺腺样囊性癌组织中MVD和VEGF进行检测。结果:肿瘤组织中VEGF阳性表达率70％(28/40),MVD均值为(51.2±6.6),显著高于正常涎腺组织(P<0.05);VEGF高表达组的平均MVD值明显高于低表达组的平均MVD值(P相似文献   

涎腺肿瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）与微血管密度（MVD）在涎腺肿瘤中的表达，探讨其临床病理意义。方法采用SP免疫组化染色方法检测42例涎腺肿瘤中VEGF与MVD的表达，采用SPSS软件统计行分析。结果VEGF在涎腺肿瘤中的表达明显高于正常涎腺组织（P〈0．05）；MVD在涎腺恶性肿瘤与多形性腺瘤中的分布有显著性差异（P〈0．005）；但MVD在多形性腺瘤中的分布与正常涎腺组织无显著性差异（P〉0．05）；VEGF在涎腺肿瘤中的表达与MVD无显著相关性。结论在涎腺肿瘤中，VEGF有较高水平表达；MVD在多形性腺瘤中的表达不明显，但在涎腺良恶性肿瘤中分布有显著性差异；VEGF的表达与MVD无显著相关性。     

微血管密度和血管套及血管内皮生长因子在子宫颈癌中的表达

目的 :研究微血管密度 (MVD)、血管套 (VC)和血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫颈癌组织中的表达与子宫颈癌的生长、浸润及转移的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 (SP)检测 5 7例子宫颈癌 (鳞癌 30例、腺癌 2 0例、腺鳞癌 7例 ) ,2 9例宫颈上皮内肿瘤 (CIN)和 16例正常子宫颈组织中 VEGF蛋白的表达 ,以 CD34抗原作为血管内皮细胞标记 ,测定其微血管密度及癌巢与基质间的血管套。结果 :随着宫颈病变的进展 ,MVD逐渐增高 ,VC表现明显 ,VEGF的阳性表达率渐增高。MVD在以上 5组间差异有显著性 (P<0 .0 1)。正常组 VC与各组癌之间差异有显著性 (P<0 .0 1)。 VEGF在正常宫颈组织、CIN、子宫颈鳞癌、腺癌、腺鳞癌细胞浆中的阳性表达率分别为 :18.8% (3/ 16)、82 .8% (2 4 / 2 9)、93.3% (2 8/ 30 )、10 0 % (2 0 / 2 0 )、7/ 7(10 0 % ) ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。 MVD与VEGF的表达呈正相关 (rs=0 .335 ,P<0 .0 1) ,VEGF的不同表达强度与 MVD的表达量间差异均有显著性 (P<0 .0 1)。子宫颈癌淋巴转移者 MVD的表达量较阴性者高 (P<0 .0 5 )。结论 :VEGF在子宫颈癌的发生发展中有促进血管形成作用 ,MVD与子宫颈癌的恶性程度密切相关。     

食管癌中VEGF的表达及与MVD相关性研究

目的　探讨食管癌中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,微血管生成及其与临床病理参数间的关系。方法　采用S P免疫组织化学染色法检测 5 9例食管癌及 2 0例正常食管粘膜组织中VEGF的表达 ,并对血管进行Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色 ,计数微血管密度 (MVD)。结果　 5 9例食管癌中VEGF表达阳性率为 81.36 % ,MVD为 41.81± 8.44 ,显著高于正常食管粘膜组织VEGF的表达率及MVD(2 0 % ;12 .13± 2 .81;P <0 .0 1)。VEGF的表达和微血管密度与食管癌的病理分级、淋巴结转移相关 ,而与肿瘤的浸润深度无关 ,并且VEGF表达阳性食管癌组织的MVD显著高于VEGF表达阴性者 (P <0 .0 5 )。随着VEGF表达强度的增强 ,癌组织内微血管密度明显增高。结论　VEGF与食管癌组织的生长和转移有关 ,食管癌组织VEGF检测可作为食管癌预后的一个有用指标 ,并可能成为食管癌临床生物治疗的参考指标     

涎腺肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2表达与微血管密度的关系

目的:研究涎腺肿瘤组织中基质金属蛋白 2 (MMP- 2 )表达及与微血管密度的关系。方法:应用免疫组织化学S P法观察 36例涎腺肿瘤(其中涎腺多形性腺瘤 14例,涎腺腺样囊性癌 22例)石蜡包埋组织中的MMP- 2、CD34表达。并在CD34染色切片上检测间质微血管密度 (MVD)。结果:在涎腺腺样囊性癌组织中MMP- 2阳性表达率(68. 2% )明显高于涎腺多形性腺瘤(28. 6% )。涎腺腺样囊性癌组织中的MVD的平均值 (63. 43±4. 43)明显高于涎腺多形性腺瘤(45. 43±4. 30)。MMP 2阳性表达组MVD平均值 (66. 84±4. 65)明显高于MMP- 2阴性表达组(44. 76±3. 53)。结论:MMP- 2可能通过促进涎腺肿瘤间质血管生成,促进肿瘤的侵袭和转移,并可能成为判定涎腺肿瘤生物学行为和预后的指标。     

涎腺腺样囊性癌中MMP-2表达与微血管密度的关系

目的　研究基质金属蛋白酶_2 (MMP 2 )在涎腺腺样囊性癌中表达及对微血管密度的影响 ;探讨其与该肿瘤侵袭和转移的关系。方法　应用免疫组化S P法观察涎腺腺样囊性癌及癌旁正常组织 (用石蜡包埋组织各 2 2例 )中的MMP 2、CD34表达 ,并在CD34阳性染色切片上检测间质微血管密度 (MVD)。结果　MMP 2在涎腺腺样囊性癌中高表达阳性率 (6 8 18% )明显高于癌旁正常组织 (18 18% )。MMP 2高表达阳性组的MVD的平均值 (6 8 2 7±2 1 0 3)个明显高于MMP 2阴性表达组 (4 7 86± 14 0 8)个。涎腺腺样囊性癌中的MVD的平均值 (5 8 4 1± 2 0 5 2 )个明显高于癌旁正常组织 (2 7 73± 8 4 6 )个。结论　MMP 2促进涎腺肿瘤间质微血管生成 ,促进肿瘤的侵袭和转移 ,有可能成为判定涎腺肿瘤生物学行为和预后的指标     

血管内皮生长因子和微血管密度在结直肠癌中的意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)在结直肠癌中的表达以及它们之间的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 87例结直肠癌组织中血管内皮生长因子的表达以及微血管密度。结果　 87例结直肠癌组织中VEGF的表达阳性率为 6 6 .7% ,MVD为 32 .80± 12 .11。VEGF和MVD在侵及浆膜层的结直肠癌中明显高于侵及肌层者 ,在淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组 ,在DukesC、D期明显高于A、B期 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且随着肿瘤分化程度的降低而增高 (P <0 .0 5 ) ;VEGF阳性组中的MVD值显著高于VEGF阴性组 (P <0 .0 1)。结论　VEGF与结直肠癌血管生成密切相关 ,VEGF的表达和MVD可作为判断结直肠癌恶性程度的生物学指标     

涎腺腺样囊性癌LN、LN-R的表达及其和MVD计数的关系

目的 :研究微血管密度 ( MVD)、层粘连蛋白 ( LN)、层粘连蛋白受体 ( L N- R)在正常涎腺组织和涎腺腺样囊性癌中的表达水平以及和某些临床病理指标的关系。方法 :采用免疫组织化学 S- P法检测 1 0例正常涎腺组织、34例涎腺腺样囊性癌中 L N、LN- R、的表达 ,用 CD34染色显示血管内皮细胞 ,检测正常涎腺组织和腺样囊性癌的微血管密度。结果 :1L N、L N- R在正常涎腺组织中仅表达于导管上皮细胞 ,而在肌上皮细胞和腺泡上皮细胞上反应均呈阴性 ;2涎腺腺样囊性癌中 L N的表达程度与肿瘤的病理分型、淋巴结转移有关( P<0 .0 5 ) ,但与肿瘤的分期、肿瘤大小无关 ( P>0 .0 5 ) ;LN- R的表达程度与肿瘤的分期、淋巴结转移有关 ( P>0 .0 5 ) ,但与病理分型、肿瘤大小无关 ( P>0 .0 5 ) ;3MVD和 L N- R的表达程度与腺样囊性癌的分期、病理分型 ( LN- R除外 )、淋巴结转移有关 ( P<0 .0 5 ) ,但与肿瘤的大小无关 ( P>0 .0 5 ) ;4L N、L N- R的表达与 MVD有关 ( P<0 .0 5 )。结论 :1 MVD和L N、LN- R的表达与肿瘤的发展、侵袭、转移有关 ;2 LN、LN- R可通过促进腺样囊性癌血管生成 ,影响腺样囊性癌的侵袭和转移     

唇鳞癌中VEGF表达和微血管密度的临床意义

目的：研究微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在唇鳞癌中的表达，探讨其临床意义。方法:采用SABC免疫组织化学染色方法检测37例唇鳞癌中MVD和VEGF的表达，采用SPSS软件行统计分析。结果：62．16％唇癌组织呈VEGF阳性表达。VEGF表达阳性的唇癌组织MVD显著高于VEGF表达阴性者(P＜0．05)。VEGF表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及浸润深度密切相关，而与肿瘤的临床分期无关。MVD记数与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、浸润深度及临床分期密切相关。结论：唇癌组织VEGF表达与微血管密度有明显的相关性，是唇癌主要的新生血管诱导因子之一，VEGF、MVD可做为反映唇癌生物学行为的一个有效指标。     

KiSS-1和VEGF在涎腺黏液表皮样癌中的表达及其对血管生成的影响

目的 研究肿瘤转移抑制基因KiSS-1和血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺黏液表皮样癌(MEC)组织中的表达情况及其对血管生成的影响.方法 选择河北北方学院附属第一医院口腔科2007年6月至2016年6月收治的68例MEC患者为研究对象.应用免疫组织化学SP法检测68例MEC组织、20例正常涎腺组织中KiSS-1和VEGF的表达,统计学比较其在不同临床病理特征的MEC组织中表达阳性率的差异.光镜下计数利用CD105标记的微血管密度(MVD),统计学比较不同临床病理特征的MEC组织MVD值的差异,并观察KiSS-1和VEGF的表达对MEC组织MVD值的影响.结果 68例MEC组织中KiSS-1的阳性表达率为38.24%,明显低于正常涎腺组织的70.00%,VEGF的阳性表达率为70.59%,明显高于正常涎腺组织的10.00%,差异均有统计学意义(P<0.05).KiSS-1的表达与MEC的淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05),VEGF的表达与MEC的病理分级、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05);KiSS-1阳性组MVD值为(29.50±9.14),明显低于阴性组的(35.24±10.45),VEGF阳性组MVD值为(35.33±10.20),明显高于阴性组的(27.57±8.45),差异均有显著统计学意义(P<0.01);KiSS-1的表达与VEGF表达呈负相关(rs=-0.488,P=0.000).结论 在MEC组织中KiSS-1表达的下调可能促进VEGF的表达,从而促进了MEC组织血管的生成,促进其侵袭和转移.     

CD34和血管内皮生长因子在人甲状腺癌组织中的表达及微血管密度的病理意义

目的:探讨人甲状腺癌组织血管内皮标记物CD34和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的病理意义.方法:采用免疫组织化学染色方法(EnVision)检测68例人甲状腺癌组织CD34和VEGF的表达,并对CD34表达阳性血管进行MVD计数,对VEGF表达阳性血管进行半定量计数,结合甲状腺癌的病理特征进行分析.结果:在68例甲状腺癌组织中,有50例VEGF表达,阳性率为74%.甲状腺癌组织VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组,差异显著(P＜0.05).结论:VEGF阳性和MVD在甲状腺癌中明显增高,VEGF阳性表达对甲状腺癌的发生、发展及预后判断有重要意义.     

胰腺癌p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因表达及新生血管密度计数的意义

目的：研究胰腺癌组织中p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因的表达及新生血管计数的意义。 方法：采用免疫组织化学法及形态半定量方法对33例胰腺癌和6例正常胰腺组织进行新生血管密度记数和p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因表达检测。 结果：P16蛋白表达：高、中分化胰腺癌高于低分化(P<0.05),生存期长者表达高于生存期短者(P<0.05);Bcl-2表达：高、中分化者高于低分化者;Bax表达：正常胰腺组织高于胰腺瘤组织,高、中分化者高于低分化者,生存期≥12个月者高于＜12个月者;VEGF表达：有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者;MVD记数：正常胰腺组织低于胰腺瘤组织,有淋巴转移者高于无淋巴结转移者;MVD与VEGF表达呈正相关（r=0.79,P<0.05）;p16基因表达与VEGF表达和MVD呈负相关（r=-0.69,P<0.05;r=-0.87,P<0.05）,Bcl-2表达与其他基因表达结果无相关关系。Bax表达与p16表达呈正相关（r=0.54,P<0.05）,与VEGF表达和MVD呈负相关（r=-0.66,P<0.05）。 结论：综合检测胰腺癌组织中p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因的表达及微血管密度对判断胰腺癌恶性程度及估计肿瘤的预后有较大帮助。     

血管内皮生长因子及微血管密度在肝癌中的表达与临床病理意义

为研究血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)的表达在原发性肝癌中的临床病理意义 ,选择 80例原发性肝癌手术标本 ,采用免疫组织化学染色方法检测VEGF及Ⅷ因子的表达。结果显示 :VEGF在原发性肝癌中的阳性表达率为 62 .5 % ;原发性肝癌中MVD为 3 1.76± 13 .5 6,其中VEGF表达阳性者MVD为 45 .3 8± 14 .85 ,VEGF表达阴性者MVD为 18.87± 8.67.,二者差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。VEGF的表达与肿瘤的大小和有无门脉癌栓明显相关 (P<0 .0 1) ,而与肿瘤有无包膜、分化程度、AFP水平、HBsAg阳性无关 (P >0 .0 5 )。提示VEGF能促进肿瘤中微血管的形成 ,与原发性肝癌的生长、浸润和转移有关。     

涎腺粘液表皮样癌COX -2表达与肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧化酶-2(Cycloxygenase -2,COX -2)表达与涎腺粘液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEG)血管生成的关系.方法 免疫组化检测MEG中COX -2、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血管内皮生长因...     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的　探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成与胃癌发展的关系。方法　应用免疫组织化学技术,检测42例胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD),分析VEGF和MVD及其与胃癌各临床病理指标间关系。结果　VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者(P＜0.01),VEGF表达和MVD与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移密切相关(皆P＜0.05),与肿瘤分化无关(P＞0.05)。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF或MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

子宫颈癌HPV16/18感染与微血管密度和血管内皮生长因子表达的关系

目的 探讨人乳头状瘤病毒16／18（HPV16／18）在子宫颈癌组织中的感染情况及与微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的关系。方法 用原位杂交法检测HPV16／18在60例子宫颈癌（鳞癌40例、腺癌20例）、29例宫颈上皮内肿瘤（CIN）和16例正常子宫颈组织中的HPV16／18感染情况；采用免疫组织化学方法（SP）检测VEGF蛋白的表达，并以CD34抗原作为血管内皮细胞标记，测定其微血管密度。结果 HPV16／18在子宫颈鳞癌、腺癌、CIN和正常子宫颈组织中感染率分别为67．50％（27／40）、35．00％（7／20）、68．97％（20／29）、6．25％（1／16）。HPV16／18感染率鳞癌组与腺癌组和正常组比较差异均有显著性意义（均P〈0．01），而鳞癌组与CIN组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。随着宫颈病变的进展，MVD逐渐增大，VEGF的阳性表达率渐增高。MVD在以上5种组织间相比差异均有极显著性意义（均P〈0．01）。VEGF在子宫颈鳞癌、腺癌、CIN、正常宫颈组织细胞质中的阳性表达率分别为95．00％（38／40）、100．00％（20／20）、82．80％（24／29）、18．80％（3／16）。病变患者与正常者相比差异有极显著性意义（P〈0．01）。HPV16／18感染与VEGF表达呈正相关（r=0．245，P〈0．05），而与MVD无相关性（r=．04，P〉0．05）；VEGF的表达与MVD无相关性（r=0．01，P〉0．05）。淋巴转移阳性者MVD的表达量较阴性者高（P〈0．05）。结论 在子宫颈癌的发生发展中HPV16／18的感染起一定的作用，MVD与VEGF在子宫颈组织的不同病变中的表达均有差异性，推测VEGF有促进子宫颈癌组织血管形成作用，MVD与子宫颈癌的恶性程度密切相关。HPV16／18感染可能通过促进VEGF的表达而有利于子宫颈癌组织的生长。