Mg2+对实验性心肌缺血再灌注血小板功能的影响

目的:探讨心肌缺血再灌注时血小板活化状态及硫酸镁对其影响。方法:新西兰大耳白兔32只随机分为4组,Ⅰ组在左冠状动脉前降支(LAD)中上2/3位置穿线,Ⅱ组行LAD持续结扎,Ⅲ组及Ⅳ组结扎0.5h后再灌注,Ⅳ组于结扎后静滴硫酸镁溶液,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组静滴生理盐水;于结扎前、缺血0.5h、再灌注1h及4h取血;用放射免疫法测定血小板表面α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140),用火焰原子吸收法测定血浆Mg2 浓度。结果:①Ⅰ组手术前后血小板表面GMP-140分子数,血浆Mg2 浓度差别无统计学意义(P>0.05);②Ⅱ组及Ⅲ组心肌缺血0.5h,血浆Mg2 浓度较术前及Ⅰ组相应时间显著降低(P<0.05),随时间延长呈进行性下降,而血小板表面GMP-140显著升高(P<0.05),随时间延长进一步上升;③Ⅳ组应用硫酸镁后,血浆Mg2 浓度较Ⅱ组及Ⅲ组相应时间明显升高,而血小板表面GMP-140明显下降,但仍高于Ⅰ组(P<0.05);④血浆Mg2 浓度与血小板表面GMP-140分子数呈显著负相关(P<0.05)。结论:心肌缺血再灌注过程中可能存在血小板活化;Mg2 在体内可能有抑制血小板活化的作用。     

谷胺酰胺预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后血小板聚集及活化功能的影响

目的：探讨血小板聚集及活化功能在脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）中的变化及谷氨酰胺预处理对其的影响．方法：利用Zivin法建立家兔SCIRI模型,动态监测SCIRI及谷氨酰胺预处理时血小板聚集试验（PAgT）及活化功能特异指标血浆GMP-140浓度的变化．结果：PAgT及GMP-140浓度在缺血45min逐渐升高,持续至再灌注6h,与Sham组相比差异显著（P〈0．01）,于再灌注12h下降到缺血前水平（P〉0．05）;谷氨酰胺预处理后血小板进一步活化,高峰期延迟．结论：血小板处于过度活化状态,聚集功能增强,引起凝血功能亢进,可能是参与了脊髓缺血再灌注后神经元损伤与修复过程,谷氨酰胺预处理后血小板进一步活化．     

缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤的保护作用

目的探讨缺血预适应对乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤的保护作用。方法复制大鼠乳鼠心肌细胞培养模型，试验分为四组：正常对照组：正常培养乳鼠心肌细胞；缺血再灌注组：缺血3h，再灌注9h；预适应组：先缺血90min，再灌注60min，再缺血3h，再灌注9h；预适应加caffeine组：缺血90min，再灌注20min后加入caffeine继续缺血40min后，再缺血3h，再灌注9h。分别测定乳鼠心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；HE检测各组心肌细胞损伤情况。结果检测乳鼠心肌细胞培养液中LDH活力、MDA水平和SOD活力时发现，缺血再灌注组和预适应加caffeine组的培养液中LDH活力、MDA水平与对照组相比明显增加，而SOD活力与对照组相比则是降低。培养的乳鼠心肌细胞的HE染色可见缺血再灌注组细胞体积变小，胞核浓缩，胞质嗜酸性增强，其病理学改变比预适应组和预适应加caffeine组严重。结论缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤有保护作用。     

丹酚酸B对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

目的：观察丹酚酸B（salvianoli cacid B，SAB）对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法：将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组（模型组）和SA—B治疗组。结扎免心脏左前降支0．5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA—B治疗组于左前降支结扎后静滴SA—B溶液，其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0．5h、再灌注1h及4h静脉采血，用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（nitric oxide，NO）浓度，放射免疫法测定血浆内皮素（endothelin，ET）含量和血小板表面a颗粒膜蛋白140（alpha—granule membrane protein-140，GMP-140）的数目。结果：假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义（P〉0．05）；模型组心肌缺血0．5h后，血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低（P〈0．05），并随再灌注时间延长呈进行性下降，而血浆ET含量和血4、板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高（P〈0．05），并随再灌注时间延长进一步上升；治疗组应用SA—B后，再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高（P〈0．01），而血浆ET含量和血小板表面GMP140数目较模型组相应时间明显降低（P〈0．01）。结论：心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化，SA—B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。     

缺血预适应对缺血再灌注大鼠肾脏黏附分子表达的影响

目的 研究缺血预适应对缺血再灌注大鼠肾脏黏附分子表达的影响.方法 采用缺血6 min,再通血4 min,循环4次的缺血预适应方案,对Wistar大鼠肾脏进行缺血预处理,再缺血60 min后进行再灌注,与缺血再灌注大鼠肾脏进行比较,观察大鼠肾功能及肾内黏附分子ICAM-1、P-Selectin、E-Selectin的表达变化.结果 缺血预适应大鼠肾脏内的黏附分子ICAM-1、P-Selectin、E-Selectin表达明显低于缺血再灌注组,在第48 h 其血清肌酐也明显低于缺血再灌注组大鼠.结论 缺血预适应对肾功能有保护作用,其机制与减少缺血再灌注肾脏内黏附分子的表达有关.     

硫酸镁对血栓形成及血小板活化/聚集的影响

目的 复制FeCl3损伤血管内皮诱导大鼠颈总动脉血栓形成模型，探讨血栓形成时血小板活化和聚集变化及硫酸镁对其影响。方法 将SD大鼠40只随机分为4组，即假血栓对照组、单纯血栓组，此两组均给予生理盐水；Mg-early组和Mg-late组，此两组分别在应用FeCl3前10min和后7min开始持续给予MgSO4，给药1h后颈总动脉取血测定血小板聚集率和血小板表面a颗粒膜蛋白140，血栓段脉管病理形态学检查。结果 早期给镁组明显抑制血栓形成，减轻血栓段脉管重量，抑制血小板聚集，降低血浆GMP-140含量，晚期给镁组对血栓形成及上述指标则无明显影响。结论 血栓形成过程存在血小板活化、聚集，早期给予MgSO4可能抑制血栓形成和血小板活化、聚集。     

体外循环对血小板的影响

目的 研究体外循环对血小板数量、功能的影响。方法 普通犬10只，进行体外循环，于体外循环前后选择不同时间点检测血小板计数、ADP诱导的血小板聚集功能，血小板膜表面糖蛋白（GPIb)、血小板膜表面α颗粒膜蛋白（GMP-140）分子数、血浆血栓素B2等血小板获得性损害相关指标并进行统计学分析。结果 体外循环期间血小板数量下降，ADP诱导的血小板聚集功能受损，GPIb分子数减少，GMP-140分子数及血浆血栓素B2浓度均上升。结论 体外循环过程中，血小板数量急剧下降；聚集及粘附功能受损；血小板内α颗粒释放增加；血小板膜GPIb分子数下降；血小板内前列腺素代谢增强。     

丹酚酸B对免缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

目的：观察丹酚酸B（salvianoli cacid B,SAB）对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法：将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组（模型组）和SA—B治疗组。结扎免心脏左前降支0．5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA—B治疗组于左前降支结扎后静滴SA—B溶液,其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0．5h、再灌注1h及4h静脉采血,用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（nitric oxide,NO）浓度,放射免疫法测定血浆内皮素（endothelin,ET）含量和血小板表面a颗粒膜蛋白140（alpha—granule membrane protein-140,GMP-140）的数目。结果：假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义（P〉0．05）;模型组心肌缺血0．5h后,血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低（P〈0．05）,并随再灌注时间延长呈进行性下降,而血浆ET含量和血4、板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高（P〈0．05）,并随再灌注时间延长进一步上升;治疗组应用SA—B后,再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高（P〈0．01）,而血浆ET含量和血小板表面GMP140数目较模型组相应时间明显降低（P〈0．01）。结论：心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化,SA—B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。     

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的探讨低氧预适应(8%O2,3h)对大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注后12h神经细胞凋亡及Caspase-3活性的影响。方法低氧预适应后12h制作脑缺血再灌注模型,大鼠大脑中动脉阻塞2h,灌注损伤12h,用TUNEL法和荧光四肽底物法分别检测假手术组、缺血再灌注组和低氧预适应组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平。结果与缺血再灌注组比较,低氧预适应组和假手术组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平显著降低(P<0.05,P<0.01);低氧预适应组与假手术组比较,细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3水平反而降低(P<0.01)。结论低氧预适应可减少大脑中动脉缺血2h再灌注后Caspase-3活性,抑制神经细胞的凋亡。     

体外循环对血小板的影响

目的 研究体外循环对血小板数量、功能的影响。方法 普通犬10只,进行体外循环,于体外循环前后选择不同时间点检测血小板计数、ADP诱导的血小板聚集功能、血小板膜表面糖蛋白(GPIb）、血小板膜表面α颗粒膜蛋白(GMP-140）分子数、血浆血栓素B2等血小板获得性损害相关指标并进行统计学分析。结果 体外循环期间血小板数量下降,ADP诱导的血小板聚集功能受损,GPIb分子数减少,GMP-140分子数及血浆血栓素B2浓度均上升。结论 体外循环过程中,血小板数量急剧下降;聚集及粘附功能受损;血小板内α颗粒释放增加;血小板膜GPIb分子数下降;血小板内前列腺素代谢增强。     

Experimental Studies on Preventive Effects of API_（0134） on Vessel Reocclusion after Thrombolysis

ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＳｔｕｄｉｅｓｏｎＰｒｅｖｅｎｔｉｖｅＥｆｆｅｃｔｓｏｆＡＰＩ_（０１３４）ｏｎ　ＶｅｓｓｅｌＲｅｏｃｃｌｕｓｉｏｎａｆｔｅｒＴｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓＸＩＯＮＧＹｉ－ｌｉ（熊一力）；ＺＨＡＯＨｕａ－ｙｕｅ（赵华月）（Ｄｅｐａｒ?..     

复方银杏滴丸抗血栓及抑制血小板聚集作用实验研究

目的探讨复方银杏滴丸(CO-GBE)抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用.方法①制造大鼠动静脉旁路血栓形成模型,测定血栓湿重及干重;②分别采用胶原、PAF、ADP诱导豚鼠血小板聚集,测定血小板在不同时间点的聚集率以及最大聚集率.结果.复方银杏滴丸 40、20、10 mg/kg均可以不同程度地抑制大鼠动静脉旁路血栓形成,减轻血栓干重及湿重(P<0.05,P<0.01);抑制不同诱导剂诱导的豚鼠血小板在不同时间点的聚集,降低其最大聚集率.结论.复方银杏滴丸可明显抗血栓形成,并具有高效广泛的血小板聚集抑制作用.     

心肌缺血再灌注损伤血流变性及血小板改变的实验研究

目的观察心肌缺血再灌注损伤时血流变性及血小板的改变。方法选择新西兰大耳白兔结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血45min后再开放,制成心肌缺血再灌注损伤的动物模型。观察实验动物血流变性和血小板的改变。以假手术组和对照组作为实验对照,检测其血液流变学及血小板指标并作统计学处理。结果血液流变学指标,实验组均明显高于假手术组和对照组;假手术组和对照组之间血液流变学指标无明显差异,实验组的血小板指标均低于假手术组和对照组。结论心肌缺血再灌注损伤对血流变性和血小板有明显影响,导致微循环出现障碍。     

脑安滴丸抗大鼠血栓形成及抑制血小板聚集作用

目的 :观察脑安滴丸 ( NDP)抗血栓形成及抗血小板聚集作用。方法 :利用实验性体内血栓形成测定仪、体外血栓形成测定仪、血小板聚集仪等测定血栓形成时间、血栓干重及湿重、血小板最大聚集率。结果 :NDP高、低剂量组均能延缓体内血栓的形成 ,减少体外血栓的形成量 ,并可明显抑制血小板聚集。上述 3项指标与生理盐水对照组相比差异有显著性。结论 :NDP具有较好的抗血栓形成及抑制血小板聚集作用     

缺血预处理对缺血再灌注心室肌有效不应期的影响

目的 探讨缺血预处理（ＰＣ）抗缺血再灌注（ＩＲ）心律失常的部分电生理机制。方法 以单纯的心肌缺血（阻闭家兔左冠脉前降支）３０ｍｉｎ、再灌注３０ｍｉｎ为对照,采用心外膜程控期前刺激的方法,观测ＰＣ（缺血５ｍｉｎ,再灌注１０ｍｉｎ）后正常与缺血中心区心室肌于缺血前、血缺５,１５,３０ｍｉｎ以及再灌注５,１５,３０ｍｉｎ时的有效不应期（ＥＲＰ）。结果 ＩＲ过程中两组正常心室肌ＥＲＰ于缺血３０ｍｉｎ时均较     

延迟相缺血预处理心肌保护作用耐受现象的探讨

[目的]探讨延迟相缺血预处理（ischemic preconditioning,IP）是否存在耐受现象。[方法]新西兰大白兔50只分6组,单纯缺血再灌注组（对照组）8只、缺血预处理组10只;分别间隔不同时间行3次预处理,末次预处理24 h后缺血再灌注,根据间隔时间分为IP 12、18、24和48 h 4组,每组各8只。测量血流动力学指标、心肌梗死面积和心律失常情况。[结果]血流动力学指标组间比较差异无统计学意义。缺血预处理组和4组间隔不同时间预处理组的心梗面积和心律失常发生率均低于对照组（P〈0.05）。IP 12 h组的梗死面积和心律失常高于缺血预处理组（P〈0.05）。间隔12-24 h,心肌保护作用有增强趋势,而间隔24-48 h保护作用反而减弱,但统计学上差异无显著性意义。[结论]间隔12-48 h的多次延迟相预处理并未产生耐受现象,最佳预处理的时间间隔可能在24 h。     

缺血预处理对兔肢体再灌注损伤作用的实验研究

探讨止血带下肢体的缺血预处理对减轻再灌注损伤的作用。实验分对照组、短时间缺血预处理组和地塞米松预处理组,各组兔分别于松止血带前、松止血带后 １０、２０、４０、６０ ｍｉｎ取腓肠肌测脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及超微结构观察。结果发现：对照组与预处理组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。提示,在长时间应用止血带前进行短时间缺血预处理和地塞米松预处理可减轻再灌注损伤。     

Experimental studies on preventive effects of API0134 on vessel reocclusion after thrombolysis

Summary 24 model rabbits with femoral arterial thrombosis were divided into two grocps: the treatment group consisting of 12 rabbits which received API₀₁₃₄. and the control group composed of another 12 rabbits. 2 hours after recanalization by urokinase thrombolysis, reocilusion occurred only in 1/12 vessel (8%) with incomplete occlusion in the treated group, but in 8/12 (67%) with complete occlusion in the control group as assessed by angiograsphy. Pathological examination of specimen taken 24 hours after thrombolysis showed that 6/12 (50%) of the treated group gave the evidence of thrombus occlusion, and milder intimai injury and less adhered blood cells than in the control group, 83% of which had thrombus occlusion. In comparision with the control group, the function of platelet in the treated group demonstrated lower platelet aggregation rate (PAgR) and plasma thromboxane A₂ (TXA₂) level, higher prostacyclin (PGI₂) and plasminogen activator (PA) activity as well as lower plasminogen activator inhibitor (PAI) activity. From the above it may be concluded that the preventive effect of API₀₁₃₄ on reocclusion might be due to inhibition of platelets aggregation and promotion of fibrinolysis.     

肢体与心肌缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的对比研究

目的探讨在体状态下,肢体缺血后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法在新西兰大白兔心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支(LAD)30 m in缺血,180 m in再灌注。所有动物随机分为4组(每组10只):(1)对照组;(2)心肌缺血预处理组;(3)心肌缺血后处理组;(4)肢体缺血后处理组;在缺血前、后及再灌注结束后分别测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性;实验结束后,测定心肌梗死面积并检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组心肌梗死面积分别为15.5%±1.7%、16.2%±2.0%、17.1%±1.7%,均明显低于对照组(31.5%±1.3%,P<0.01);再灌注3h末血浆CK活性,肢体缺血后处理组与对照组分别为18.0 IU/g±1.6 IU/g与45.6 IU/g±5.5IU/g(P<0.01);缺血预处理组、缺血后处理组和肢体缺血后处理组在再灌注3h末MDA活性分别为2.12μmol/m l±0.30μmol/m l、2.17μmol/m l±0.24μmol/m l和2.16μmol/m l±0.33μmol/m l,均明显低于对照组(3.49μmol/m l±0.32μmol/m l(P<0.01);心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组中性粒细胞在缺血心肌的聚集程度,即组织MPO活性分别为1.43 U/100 g±0.32U/100 g、2.26 U/100 g±0.28 U/100 g和2.45 U/100 g±0.28 U/100 g,均较对照组(5.44 U/100 g±0.46 U/100 g)明显降低(P<0.01)。结论对于已经缺血的心肌,在再灌注前给予肢体短暂缺血再灌注处理具有与心肌缺血预处理相似的心肌保护作用。这种远隔器官缺血后处理心肌保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。