四君子汤对自然衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的:研究四君子汤对自然衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法:雄性KM小鼠分为青龄对照组、老龄对照组和四君子汤组,分光光度法检测小鼠脑组织SOD活性、MDA水平的变化。结果:与青龄对照组比较,老龄对照组小鼠脑组织SOD活性降低,MDA水平升高。与老龄对照组相比,四君子汤组小鼠脑组织SOD活性升高,MDA水平下降。结论:四君子汤可通过增强衰老小鼠脑组织抗氧化能力,达到延缓衰老的作用。     

灯盏花素对自然衰老小鼠的脑保护作用

目的 观察灯盏花素对自然衰老小鼠学习记忆能力、脑组织生化指标及脑细胞形态的影响,探讨灯盏花素对老龄小鼠的脑保护作用.方法 选用雄性自然衰老KM小鼠,用跳台仪测试学习记忆能力;用生化法测定SOD、MDA和AchE;脑组织切片,观察海马神经元损伤状况.结果 灯盏花素能明显降低小鼠错误次数,延长错误潜伏期;显著提高脑组织SOD活性,降低MDA含量;明显降低脑组织AchE活性;减少海马CA1区细胞的损伤.结论 灯盏花素能改善老龄小鼠的学习记忆功能,对自然衰老小鼠具有脑保护作用,其机制可能与提高SOD活性、降低脑组织脂质过氧化物的含量、抑制AchE活性有关、保护海马CA1区神经元有关.     

太太口服液的药理研究

太太口服液可明显扩张小鼠耳廓微循环，提高大鼠红细胞变形能力、降低全血粘度，并且能明显提高大鼠脑组织和血液中SOD含量，同时降低MDA含量，提高贫血小鼠HB，可明显增加小鼠抗疲劳、抗乏氧作用。     

琼玉口服液对衰老小鼠脑组织SOD活性及血清中SOD和MDA含量的影响

目的:探讨琼玉口服液对衰老小鼠脑组织SOD活性及血清中SOD和MDA含量的影响,确认其抗衰老作用.方法:将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、阳性对照组及琼玉口服液低、中、高剂量组.除空白组外其余各组小鼠每天颈背部皮下注射D-半乳糖(0.5 g/kg体质量)制造亚急性衰老小鼠模型,空白组注射等量生理盐水.同时从实验第一天起灌胃给药,连续给药6周后取脑组织及血清,酶联免疫法(ELISA)检测SOD、MDA含量.结果:与空白对照组比较,模型对照组的脑组织SOD活性、血液中SOD含量明显降低(P＜0.01),血清MDA含量明显升高)P＜0.01).结论:琼玉口服液能明显提高脑组织SOD活性和降低血清MDA含量,提高机体防御自由基的损害能力,增强脏器指数,具有抗脂质过氧化物的作用,这说明琼玉口服液能起到延缓衰老的作用.     

抗衰老片对肾虚小鼠空间学习记忆和脑自由基代谢的影响

目的:观察抗衰老片对肾虚小鼠空间学习记忆和脑自由基代谢的影响。方法:选健康雄性KM小鼠54只,随机分为6组:空白对照组、模型对照组(劳倦过度+房室不节组)、抗衰老片高、中、低剂量组和补肾方(金匮肾气丸)对照组。采用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房室不节,建立肾虚小鼠模型,观察小鼠体重、水迷宫空间行为记忆能力和脑组织SOD活性和MDA含量变化。结果:模型对照组小鼠体重、脑组织SOD活性较空白对照组明显下降(P<0.05,P<0.01),小鼠水迷宫潜伏期和脑组织MDA含量明显升高(P<0.01);抗衰老片高、中、低剂量组及金匮肾气丸组小鼠体重和脑组织SOD活性较模型对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),小鼠水迷宫潜伏期和脑组织MDA含量较模型对照组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:抗衰老片可延缓脑组织的脂质过氧化,从而改善小鼠的记忆能力。     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.     

木犀草素对慢性不可预知性温和应激所致小鼠抑郁的改善作用

目的 探讨木犀草素对慢性不可预知性温和应激抑郁模型(CUMS)所致小鼠脑组织氧化应激损伤的改善作用.方法 建立小鼠慢性不可预知性温和应激抑郁模型;用经典的糖水消耗实验检测小鼠快感缺失;旷场实验、悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠的活动能力和绝望程度;采用分光光度法测定小鼠脑组织超氧物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,木犀草素能明显改善小鼠抑郁样行为,提高SOD和GSH活性,降低小鼠脑组织MDA含量.结论 木犀草素对CUMS小鼠的抑郁样行为有改善作用,作用机制可能与其增强小鼠脑组织的抗氧化活性,改善氧化/抗氧化平衡有关.     

九龙虫对D-半乳糖衰老模型小鼠氧自由基的影响

目的:研究九龙虫对D-半乳糖衰老模型小鼠氧自由基的影响。方法:建立D-半乳糖衰老小鼠模型,以其学习记忆成绩,脑组织中SOD、GSH-PX活力及MDA含量为指标,研究九龙虫的抗衰老作用。结果:与正常组比较,模型组小鼠学习记忆能力和脑组织SOD、GSH-PX活力明显下降,MDA含量显著升高,九龙虫各剂量组和阳性对照组均能提高小鼠学习记忆能力和脑组织SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量。结论:九龙虫抗衰老作用可能通过提高脑组织SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量而实现。     

大花罗布麻叶总黄酮对缺氧小鼠脑组织保护作用

目的:探讨大花罗布麻叶总黄酮对缺氧小鼠脑组织保护作用。方法:灌胃给予高、低剂量的大花罗布麻叶总黄酮(250、100mg/kg),模拟高原海拔5000m缺氧环境建立小鼠缺氧模型,测定小鼠脑组织含水量和乳酸含量,以及脑组织中超氧物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察大花罗布麻叶总黄酮对缺氧小鼠脑保护作用。结果:与缺氧模型组相比,大花罗布麻叶总黄酮能明显降低缺氧状态下小鼠脑组织的含水量和乳酸含量以及MDA的活性,明显增加小鼠脑组织中SOD和LDH活性。结论:大花罗布麻叶总黄酮对缺氧小鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与其提高缺氧状态下乳酸脱氢酶(LDH)活性,减轻乳酸在脑组织中的积累,抑制脂质过氧化物MDA以及增强脑组织中抗氧化酶SOD活性有关。     

黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍的改善作用

目的观察黄精多糖对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用急性脑缺血模型法观察小鼠断头后张口呼吸的次数和持续时间。结果①黄精多糖使正常小鼠在安全区(跳台)停留时间延长,并显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②黄精多糖显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织GSH-PX和SOD的酶活力;③黄精多糖显著延长急性脑缺血小鼠的张口呼吸次数和持续时间。结论黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其改善脑缺血及抗氧化作用有关。     

清开灵颗粒对AD模型小鼠学习记忆能力的影响

目的 研究清开灵颗粒对AD模型小鼠学习记忆的影响。方法 选用东莨菪碱造模的雄性KM小鼠,用Morris水迷宫测试行为学指标,采用黄嘌呤氧化酶比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量、三硝基苯比色法测定脑内胆碱酯酶(AchE)活性。结果 清开灵颗粒能明显缩短模型小鼠游泳时间及游泳路程;显著提高脑组织SOD活性,降低MDA含量;明显降低脑组织AchE活性。结论 清开灵颗粒能改善造模小鼠的学习记忆功能,其机制可能与提高SOD活性、降低脑组织脂质过氧化物的含量、抑制AchE活性有关。     

苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧保护作用的实验研究

目的研究苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧的保护作用。方法采用小鼠断头、结扎双侧颈总动脉等脑缺血缺氧模型,观察苦菜总黄酮对脑缺血缺氧小鼠存活时间、断头小鼠喘息时间及脑毛细血管通透的影响;TBA法、NBT法测定小鼠脑缺血缺氧后脑组织MDA含量和SOD活性。结果苦菜总黄酮能显著延长小鼠存活时间、喘息时间,能显著降低缺血缺氧小鼠脑毛细血管的通透性,能显著降低脑组织MDA含量,能显著提高脑组织SOD活性。结论苦菜总黄酮对小鼠脑缺血缺氧有显著的保护作用,其作用机制可能与提高SOD活性,降低MDA含量有关。     

补肾化痰活血法对衰老模型小鼠的SOD、MDA、NOS、MAO影响的实验研究

目的：观察补肾化痰活血法对实验小鼠脑组织内SOD、MDA、NOS、MAO含量的影响.方法：昆明种小鼠60只随机分为5组,正常组、模型组、维生素E组（简称VitE组）、补肾活血化痰方高剂量组和补肾活血化痰方低剂量组.除正常组外,小鼠每天颈背部皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续6周.结果：①模型组脑组织SOD与各组相比显著减少（P＜0.01）;②MDA明显高于其它各组（P＜0.01）;③正常组小鼠脑组织NOS含量较多,模型组NOS含量与各组相比均显著减少（P＜0.01）;④模型组脑组织中MAO含量明显高于正常组（P＜0.01）,而补肾化痰活血方高浓度组、低浓度组脑组织中MAO含量均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：补肾化痰活血法通过提高衰老模型小鼠脑组织中SOD、NOS含量,降低MDA和MAO含量,能有效延缓衰老.     

松果菊苷延缓衰老作用机制研究

 目的 探讨肉苁蓉提取物松果菊苷（ECH）延缓衰老的药理作用及其可能的作用机制。方法 小鼠皮下注射10% D-GAL 10 mL·kg-1,每天1次,连续8周,建立亚急性衰老模型。阳性组和ECH各组分别同时灌胃给予维生素E 40 mg·kg-1和ECH 20,40,60 mg·kg-1,每天1次。检测小鼠抗应激能力、血清中IL-2、IL-6含量以及脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果 与正常组比较,模型组小鼠抗应激能力下降,血清IL-2含量和脑组织NO、SOD含量均显著下降,IL-6和脑组织MDA含量显著升高。ECH各剂量组和维生素E阴性对照组均能提高衰老小鼠抗应激能力、血清IL-2含量和脑组织NO、SOD含量,降低IL-6和脑组织MDA含量。结论 ECH能够提高衰老小鼠的免疫能力、NO含量,减轻D-GAL诱导衰老小鼠的活性氧自由基损伤,这些可能是其延缓衰老的机制之一。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠多脏器氧化损伤的保护作用

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃、肝、脑组织氧化损伤的保护作用。方法:采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及胃、肝、脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果与正常组比较,模型组小鼠胃、肝、脑组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性均明显降低(P<0.01);与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P<0.05),延长醉酒时间(P<0.05或P<0.01),3治疗组均可明显升高胃、肝、脑组织SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低MDA含量(P<0.05或P<0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长(P<0.05),酒速愈脑组织高、低剂量组SOD活性明显升高(P<0.01)。高剂量组脑组织MDA含量明显降低(P<0.05)。结论:酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率,延长醉酒时间,具有显著解酒作用,其药理机制与该药调节胃、肝、脑组织自由基代谢,抗氧化损伤的作用有关。     

土家苗药夜关门对小鼠实验性失眠的疗效观察与机制初探

目的探讨土家苗药夜关门对小鼠实验性失眠的药效作用,并进行初步的机理研究。方法以对氯苯丙氨酸诱导实验型完全失眠小鼠模型,分为正常组、模型组、高、中、低剂量给药组、安定组,分别给予相应药物,观察小鼠一般行为学特征;取脑组织,测定超氧化物歧化酶SOD及NO水平。结果不同剂量的夜关门均能显著性减少模型小鼠3 min内活动次数、改善体表特征、降低其脑组织中NO的水平(P<0.05);中、高剂量夜关门提取液能显著性降低失眠小鼠脑组织中过高的SOD水平(P<0.05),与安定无显著性差异,高剂量组可使过高的SOD水平恢复至正常水平。结论夜关门对对氯苯丙氨酸诱导的失眠小鼠具有较好的治疗作用,该作用可能是通过降低其脑组织中NO和SOD的水平实现的。     

姜黄提取物治疗血管性痴呆的机理研究

目的：研究姜黄提取物（含总姜黄素74%）治疗血管性痴呆的机理。方法：采用颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压,建立小鼠拟VD模型,以跳台实验为学习记忆评价指标,测定脑组织及血清中SOD、MDA活力、脑组织Glu浓度。结果：姜黄提取物可使模型动物的反应时间缩短,潜伏期延长,错误次数减少;脑组织及血清SOD活力明显下降,MDA含量明显升高;Glu浓度显著下降。结论：姜黄提取物能改善血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与其降低血清及脑组织的MDA含量,升高SOD活性以及降低脑组织兴奋性氨基酸——Glu含量有关。     

调心方对脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的改善作用研究

目的探讨调心方对脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion,I/R)小鼠学习记忆能力的改善作用及其作用机制。方法采用改进的Himori法制备小鼠脑I/R损伤模型,通过避暗、探索、跳台实验,观察调心方(40、20、10 g/kg,灌胃给药)对I/R小鼠记忆能力的改善作用,并对各剂量组血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝、脑组织中SOD活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平进行检测。结果调心方可明显改善脑I/R损伤小鼠的记忆功能,增强SOD、GSH-Px活力和GSH水平,降低MDA水平。结论调心方对脑I/R损伤小鼠记忆功能具有保护作用,其机制可能是通过增强SOD、GSH-Px活力,降低MDA水平,使脑I/R损伤小鼠体内免遭活性氧损伤,从而减轻I/R引起的脑组织损伤。     

丹芎方对缺氧小鼠脑组织的保护作用

目的研究丹芎方对缺氧小鼠脑组织的保护作用。方法取小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(普萘洛尔组)、丹芎方高、中、低剂量组,连续灌胃7 d后,测定小鼠在常压低氧状态下的存活时间,测定脑组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合酶(NOS)活力,丙二醛(MDA)、乳酸(LD)含量。结果丹芎方可以延长常压低氧状态下小鼠的存活时间,提高SOD活力;降低NOS活力;降低MDA、LD含量。结论丹芎方对缺氧小鼠脑组织具有保护作用。     

松潘乌头总碱的镇痛作用

目的:研究松潘乌头总碱(TAS)的镇痛作用机制。方法:采用小鼠热板法和大鼠甩尾法测定动物的痛阈,同时检测乙酸致痛小鼠脑组织NO、MDA含量及SOD活性。结果:icv TAS0.025mg/kg能明显提高小鼠、大鼠的痛阈;TAS能使乙酸致痛小鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显增强;CaCl2能拮抗TAS的镇痛作用,Ver则使之增强。结论:TAS的镇痛作用部位可能在中枢神经系统,其作用机制可能与影响Ca2 内流和减少NO、MDA含量,提高SOD活性有关。