毛蕊花糖苷改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠脑损伤的作用

目的 研究毛蕊花糖苷对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠脑损伤的改善作用。方法 建立D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,以其学习、记忆成绩,免疫器官指数,脑中胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性,小鼠海马CA1区细胞形态为指标,对毛蕊花糖苷改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠脑损伤的作用进行研究。结果 与模型组比较,毛蕊花糖苷可恢复D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆损伤;拮抗脑组织和免疫器官萎缩;提高脑中ChAT活性,降低AChE活性;改善脑组织海马CA1区椎体细胞的数量和排列。结论 毛蕊花糖苷能明显改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆能力障碍,可以调节脑组织ChAT和AchE活性,保护脑组织海马CA1区神经元细胞,提高脑组织和免疫器官指数,改善模型小鼠的脑损伤,提示毛蕊花糖苷的作用可能与其增强中枢胆碱能功能和保护神经元细胞有关。     

不同工艺醇提的定志小丸对老龄小鼠学习记忆的影响及机制研究

目的观察不同工艺醇提的定志小丸对自然衰老小鼠学习记忆能力、脑细胞形态的影响,并通过测定血清和脑组织中的生化指标进行药效学的比较,以进一步确定最佳的提取工艺.方法正交实验设计制成9批药液(含生药量0.33g/ml),12～13月龄的KM雄性小鼠,用跳台仪测试学习记忆能力,用生化法测定SOD、MDA和AchE,脑组织切片,观察海马神经元损伤状况.结果(1) 2号及5号定志小丸组小鼠错误潜伏期明显延长,3号和5号定志小丸组小鼠错误次数明显降低.(2) 5号定志小丸组能明显提高血清和脑组织中SOD的含量,降低血清中MDA的含量和脑组织AchE的含量,但对脑组织MDA影响无统计学意义.(3)定志小丸5g/kg治疗组CA1区正常锥体细胞数为176±30个/mm,海马组织结构完整,细胞排列有序,异常细胞明显减少.结论在醇提过程中醇的浓度和用量及提取次数都是影响药效学的关键因素,其中5号药提取物,除了在改善动物学习记忆的行为学方面明显外,对于动物血清、脑组织中影响学习记忆的生化指标也有明显的改善.     

定志小丸水提物和醇提物对老龄小鼠学习记忆作用的比较研究

目的:研究定志小丸水提物和醇提物对自然衰老小鼠学习记忆的影响。方法:12~13月龄雄性KM小鼠,用小鼠跳台仪测试行为学指标,用生化法测定SOD、MDA和AchE。结果:定志小丸醇提物5g/kg和20g/kg能明显降低小鼠错误次数,醇提物20g/kg能明显提高小鼠的错误潜伏期;5g/kg、20g/kg均能明显提高血清和脑组织SOD含量,降低血清MDA的含量和脑组织AchE含量。结论:定志小丸醇提物在提高自然衰老小鼠的学习记忆能力、增强胆碱能神经功能及提高机体抗氧化能力方面优于定志小丸水提物。     

定志小丸对老龄小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究定志小丸对老龄小鼠学习记忆能力的影响.方法:11～12月龄老龄小鼠用跳台法测试行为学指标,用生化法测定SOD、MDA和AChE.结果:定志小丸使老龄小鼠学习记忆测试时错误潜伏期显著延长,错误次数显著减少,血清和脑组织中SOD活力提高,MDA含量降低,并显著抑制脑内AChE活性.结论:定志小丸能改善老龄小鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织中脂质过氧化物的含量、抑制脑内胆碱酯酶活性有关.     

两种黔产淫羊藿总黄酮对痴呆大鼠记忆影响的研究

目的研究贵州产粗毛淫羊藿与黔岭淫羊藿中淫羊藿总黄酮(TFE)对D-gal-AlCl3模型大鼠学习记忆能力的影响,比较两种淫羊藿TFE对大鼠学习记忆改善效果差异。方法实验联用D-gal-AlCl312周造模,同时按剂量100,50mg.kg-1.d-1分别灌胃给予TFE。采用Morris水迷宫行为学实验检测其空间记忆能力;应用生化分析技术检测脑组织SOD、AchE活性及MDA含量;HE染色观察海马神经元形态变化。结果 D-gal-AlCl3复合造模形成了大鼠学习记忆障碍,海马神经损伤;两种TFE均能改善模型大鼠学习记忆能力,升高脑组织SOD活性,降低MDA含量及AchE活性,减轻海马区域的病理损伤,以粗毛淫羊藿组效果显著。结论黔产两种淫羊藿TFE在对抗自由基损伤,保护海马神经元,改善D-gal-AlCl3所致脑老化模型大鼠学习记忆能力的作用方面,粗毛淫羊藿较黔岭淫羊藿作用为优。     

灯盏花素对缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护作用

 目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(银杏叶提取物,35mg·kg^-1,ip)和灯盏花素治疗组(80,20,5mg·kg^-1,ip)。小鼠适应3d后,灯盏花素治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射灯盏花素和银杏叶提取物,连续给药7d。模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水。第7天给药30min后,用1.275g·kg^-1乌拉坦腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术。术后第2天用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3天用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;同时检测灯盏花素对H₂O₂引起红细胞溶血的影响。结果前脑重复缺血再灌注并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高。5,20和80mg.kg^-1灯盏花素及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P<0.05,P<0.01),并提高脑组织SOD活性(P<0.01),使MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);体外实验表明,0.015g.L^-1以上剂量的灯盏花素能明显降低H₂O₂引起的红细胞溶血率(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖关系。结论灯盏花素能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化能力有关。     

清开灵颗粒对AD模型小鼠学习记忆能力的影响

目的 研究清开灵颗粒对AD模型小鼠学习记忆的影响。方法 选用东莨菪碱造模的雄性KM小鼠,用Morris水迷宫测试行为学指标,采用黄嘌呤氧化酶比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量、三硝基苯比色法测定脑内胆碱酯酶(AchE)活性。结果 清开灵颗粒能明显缩短模型小鼠游泳时间及游泳路程;显著提高脑组织SOD活性,降低MDA含量;明显降低脑组织AchE活性。结论 清开灵颗粒能改善造模小鼠的学习记忆功能,其机制可能与提高SOD活性、降低脑组织脂质过氧化物的含量、抑制AchE活性有关。     

复方地黄对衰老大鼠学习记忆及脑内AchE、SOD活性影响的实验研究

目的:观察复方地黄对衰老模型大鼠学习记忆的影响并探讨其与脑内AchE、SOD的关系.方法:用D-半乳糖皮下注射造成衰老大鼠模型,并给予复方地黄灌胃治疗,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平;生化检测脑内AchE、SOD活性变化.结果:复方地黄可明显提高衰老大鼠学习记忆水平,显著降低脑内AchE水平,提高脑内SOD活性.结论:复方地黄增强衰老大鼠学习记忆活动与脑内AchE、SOD活性水平有关.     

黑逍遥散对老年性痴呆的防治作用及其机制研究

目的 观蔡黑逍遥散对AD模型小鼠学习记忆能力、抗氧化能力及中枢神经递质活性的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制.方法 ip氢溴酸东莨菪碱复制AD小鼠模型,用黑逍遥散组、逍遥散组进行对抗治疗,第47天测试其记忆能力.然后取脑组织,测定小鼠脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)及单胺类氧化酶(MAO)含量.结果 黑逍遥散组、逍遥散组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间;提高脑组织匀浆SOD活性,降低MDA含量;显著升高小鼠脑组织匀浆ChAT、MAO活性,降低AchE活性,以黑逍遥散组最为明显.结论 黑逍遥散能较好地改善AD模型小鼠学习记忆能力,可能与对抗自由基氧化、调节中枢胆碱能神经元和单胺类神经元活性有关.     

灯盏花素对谷氨酸体外诱导大鼠皮质神经元损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对谷氨酸(Glu)体外诱导原代培养大鼠皮质神经元损伤的作用及机制.方法 通过MTT法观察灯盏花素对Glu诱导神经元损伤的细胞存活率的影响,并结合超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)生化测试及细胞钙影像方法探讨相关作用机制.结果 灯盏花素呈质量浓度依赖性提高Glu诱导神经元损伤细胞的存活率,并拮抗由Glu诱导的[Ca2 ];升高、MDA生成,提高SOD活性.结论 灯盏花素对Glu体外诱导大鼠皮质神经细胞损伤具有保护作用,可能与减轻胞内Ca2 超载、提高神经细胞抗氧化能力有关.     

怡心健脑颗粒对AD大鼠学习记忆能力与脑组织AchE、LPO的影响

目的 观察怡心健脑颗粒对老年痴呆症(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 运用D-半乳糖合β-AP25-35复制大鼠AD模型,水迷宫法观察怡心健脑颗粒对AD大鼠学习记忆能力的影响,并测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、过氧化脂质(LPO)的含量;通过制备脑组织切片观察怡心健脑颗粒对学习记忆障碍大鼠海马组织的影响。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降,其脑组织中MDA、AchE、LPO含量明显升高,SOD含量明显下降,大脑海马CA3区神经细胞变性坏死;与模型组比较,怡心健脑组大鼠的学习记忆能力明显提高,脑组织中MDA、AchE、LPO含量降低,SOD含量明显升高,CA3区神经细胞病变减轻。结论 怡心健脑颗粒可以提高AD大鼠的学习记忆能力,并能降低脑中MDA、AchE、LPO的含量,减轻AD大鼠脑组织海马神经细胞的病变。     

四君子汤对自然衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的:研究四君子汤对自然衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法:雄性KM小鼠分为青龄对照组、老龄对照组和四君子汤组,分光光度法检测小鼠脑组织SOD活性、MDA水平的变化。结果:与青龄对照组比较,老龄对照组小鼠脑组织SOD活性降低,MDA水平升高。与老龄对照组相比,四君子汤组小鼠脑组织SOD活性升高,MDA水平下降。结论:四君子汤可通过增强衰老小鼠脑组织抗氧化能力,达到延缓衰老的作用。     

当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠脑海马氧化损伤的影响

目的:探讨当归芍药散对血管性痴呆小鼠脑海马超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法:采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型,以脑复康为对照,通过水迷宫法别观测术后14天各组小鼠行为学以及脑海马SOD活性、MDA含量的变化.结果:与假手术组比较,模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,当归芍药散组可使游全程时间缩短,错误次数减少,脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.01),并优于对照药物(P＜0.05).结论:当归芍药散通过调节脑海马自由基代谢,可改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力.     

补肾抗衰方的抗衰老作用研究

目的 研究补肾抗衰方对D - 半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用.方法 建立D - 半乳糖致衰老小鼠模型,观测其服用补肾抗衰方后抗应激能力、学习记忆能力及血清过氧化脂质(LPO)、乙酰胆碱酯酶(AchE)和脑中丙二醛(MDA) 、超氧化物歧化酶(SOD)的指标变化.结果 补肾抗衰方可提高D-半乳糖所致衰老小鼠的抗应激及学习记忆能力,显著增加其血清AchE及脑SOD 活性,降低血清LPO 、脑MDA水平.结论 补肾抗衰方对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗衰老作用.     

紫苏提取物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的观察紫苏乙酸乙酯提取物对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法 90只小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(1 g/kg)连续6周,建立亚急性衰老模型。造模的同时,各给药组分别灌胃相应药物(紫苏提取物:150,300,600 mg/kg;迷迭香酸:55,110,220 mg/kg;脑复康阳性对照:500 mg/kg)。42 d后采用跳台、Y迷宫、Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力,检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱酯酶(AChE),对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果紫苏提取物和迷迭香酸能明显改善D-半乳糖所致的衰老体征和自发活动减少,降低跳台错误次数,延长错误潜伏期(P<0.05,P<0.01),减少达到学会标准的训练次数(P<0.05);缩短逃避潜伏期,延长小鼠在安全台所在象限的游泳时间和游程,增加安全台穿越次数(P<0.05,P<0.01);并能有效地提高衰老小鼠脑SOD和GSH-Px(P<0.05,P<0.01),降低MDA、NO、NOS、AchE(P<0.05,P<0.01),呈量效依赖趋势,还能改善海马CA1区神经细胞受损状态。结论紫苏提取物和迷迭香酸能改善D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍。其机制可能与清除自由基,抑制AchE活性,减少乙酰胆碱(Ach)水解,减轻NO对神经细胞的毒性有关。     

异黄酮苷元对快速老化小鼠神经保护的机制研究

目的：探讨异黄酮苷元对快速老化小鼠神经保护的作用机制。方法：以不同剂量异黄酮苷元灌胃治疗SAM-P/8快速老化小鼠;检测小鼠皮层乙酰胆碱酯酶（AchE）活性;检测小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）浓度;荧光法测定海马组织β-分泌酶活力;显微镜观察海马组织神经元细胞的变化。结果：治疗组小鼠皮层AchE活性、血清SOD和GSH-Px的活力明显高于模型组（P〈0.05）;MDA水平、海马组织β-分泌酶活力均低于模型组（P〈0.05）,海马神经元数量和细胞形态明显改善。结论：异黄酮苷元通过调节AchE活性,间接提高胆碱能神经递质ACh含量,改善中枢胆碱能功能,增强学习记忆能力;且具有强抗氧化活性,并通过降低海马β-分泌酶活性,减少不溶性Aβ碎片的产生和沉积,减轻其导致的神经毒性和神经元细胞的损伤,有效发挥神经保护作用。     

降心丹对小鼠记忆及脑内AchE,SOD的影响

目的:探讨降心丹对小鼠记忆及脑内与记忆有关的神经递质胆碱脂酶(AchE),超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法:实验采用D-半乳糖(D-gal`)制作小鼠拟痴呆模型[1],研究中药降心丹对小鼠学习记忆和AchE,SOD的影响.结果:给D-gal造模组小鼠记忆能力明显降低.表现为在电迷宫中准确次数减少,准确率降低.脑组织AchE活性升高,SOD活性下降.模型鼠服用降心丹后,记忆能力明显提高,AchE活性下降,SOD活性升高.结论:降心丹具有明显益智健脑、增强记忆功能.     

灯盏花素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 目的 探讨灯盏花素对Aβ42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及抗氧化能力的影响。方法 采用侧脑室注射Aβ42 的方法制备大鼠痴呆模型, 将其随机为5组,并设假手术组作为对照组,水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,原象限停留时间明显缩短。灯盏花素组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。模型组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降,MDA含量明显增多;灯盏花素治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,MDA含量减少,与模型组比较有显著性差异。结论 灯盏花素对AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的显著改善AD模型大鼠的抗氧化能力。
     

阿里红多糖对APP/PS1双转基因小鼠神经损伤的保护作用

目的:探讨阿里红多糖对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠的神经保护作用。方法:将SPF级40只3月龄APP/PS1双转基因雄性小鼠随机分成5组,分别为模型组、盐酸多奈哌齐0.65 mg/kg组,阿里红多糖50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg组;8只C57小鼠作为正常对照组。连续灌胃给药90 d。采用Morris水迷宫法测定小鼠空间学习记忆能力,通过比色法测定小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、AchE活性和MDA含量的变化;采用HE染色观察小鼠脑神经元形态和脑组织病理学变化;刚果红染色法和免疫印迹法检测各组小鼠脑组织中与神经元损伤相关的APP、Aβ_(1-40),以及TrkA的含量变化。结果:在水迷宫实验中,相比正常组小鼠,模型组小鼠的学习记忆能力均有所下降,海马组织内SOD、GSH-Px、AchE酶活性明显下降,MDA含量明显升高;与模型组相比,阿里红多糖各组小鼠活动量均增加,学习记忆能力得到不同程度的恢复,SOD、GSH-Px、AchE活性升高, MDA含量降低。在免疫组化染色和免疫印迹实验中,相比正常对照组小鼠,模型组小鼠(0.5%CMC)的脑组织中明显可见坏死的神经元,APP、Aβ_(1-40)蛋白沉积数量增多,TrkA含量下降;而阿里红多糖给药各组神经元数量不同程度增多,体积变大,坏死情况得以不同程度改善,APP、Aβ_(1-40)含量降低,TrkA含量升高。结论:天然药物阿里红多糖能明显改善阿尔茨海默病AD小鼠的学习记忆能力,促进神经元生长,对AD小鼠具有神经保护作用。     

灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠记忆障碍的改善作用

目的 研究灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠衰老的改善作用.方法 小鼠腹腔注射120 mg/kg D-半乳糖48 d制备衰老模型,通过小鼠学习/记忆能力及胸腺、脾脏和睾丸的脏器指数的测定,评价灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠衰老的作用.结果 D-半乳糖明显引起小鼠衰老症状,与空白对照组相比,D-半乳糖组小鼠(120 ms/ks,ip,47～48 d)学习/记忆能力显著降低,胸腺、脾脏和睾丸的脏器指数也明显异常改变.5,10和20mg/kg灯盏花素不同程度地改善D-半乳糖引起小鼠上述衰老症状.结论 灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用.