组织胺对豚鼠心脏交感神经释放去甲肾上腺素的调控作用

对恒流灌注的离体豚鼠心脏施加节后交感神经刺激时,心率,左心室收缩力,灌注压,和灌流液中去甲肾上腺素(NE)溢流量均见增加,并与刺激频率(2～16赫兹)有明显依从关系。刺激30秒后,NE 溢流量从低于0.1ng 增加到2.88±0.54ng。当有3×10~(-7)M 组织胺存在时(此浓度相当于产生直接心脏作用的阈值),     

中缝隐核至导水管腹侧部投射途径的儿花酚胺递质定量分析

研究脑内交感抑制系统中中缝隐核至中脑导水管周围灰质腹侧部通路的儿茶酚胺递质定量。采用推挽灌流结合高效液相－电化学检测法观察连续电刺激ＮＲＯ３０ｍｉｎ ｖＰＡＧ中肾上腺素，去甲肾上腺素的释放的变化。结果：刺激ＮＲＯ１０－３０ｍｉｎ，ｖＰＡＧ灌流液中Ａ含量明显增加；刺激ＮＲＯ１０－２０ｍｉｎ，ｖＰＡＧ中ＮＡ含量也增加。     

蛋白激酶C和肾上腺素能受体参与大鼠心预处理保护机制

应用离体大鼠心脏灌流模型再次证实了缺血预处理可以减轻随后缺血再灌引起的心功能异常，并使冠脉流出液乳酸脱氢酶释放减少，观察到去甲肾上腺素可代替缺血预处理启动同等强度的心肌内源性保护效能。     

离体大鼠心脏对外源性1,6—二磷酸果糖的摄取和利用

研究外源性１，６－二磷酸果糖被心肌细胞摄取和利用时的影响因素。在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流装置下，采用４种不同灌流液逆行循环灌流，通过测定灌流液中ＦＤＰ的消耗量和心肌蛋白释出量，结合心脏作功总量，测算心肌细胞摄取，利用ＦＤＰ的情况。     

雷米普利对兔心交感神经传导及去甲肾上腺素释放的影响

转化酶抑制剂雷米普利(Ramipril下简称Ram)在离体灌流家兔心脏减弱外源性去甲肾上腺素(NE)和心交感神经刺激所致心率(HR)、心肌收缩力(FC)及冠脉流量(CF)的变化;显著减少心交感神经刺激期间内源性NE的释放。结果表明Ram能抑制心交感神经的传导及交感递质的释放,推测其作用原理可能是Ram在心脏局部抑制血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的生成,从而干扰肾上腺素能神经传导时这一促进性肽所介导的接通。     

肾上腺素对大鼠离体心脏心钠素释放影响

采用大鼠离体工作心脏灌流模型,运用心钠素放射免疫测定和免疫组织化学(PAP)法,观察了肾上腺素对大鼠离体心脏心钠素释放的影响。结果表明:肾上腺素(10~(-6)mol/L)在对心脏产生正性变时,变力效应的同时,可使冠脉流出液中心钠素含量增高,并使右心耳肌细胞内心钠素颗粒减少,提示肾上腺素为心钠素释放的刺激因素之一。     

离体大鼠心脏对外源性1,6-二磷酸果糖的摄取和利用

研究外源性１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）被心肌细胞摄取和利用时的影响因素。在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流装置下，采用４种不同灌流液逆行循环灌流，通过测定灌流液中ＦＤＰ的消耗量和心肌蛋白释出量，结合心脏作功总量，测算心肌细胞摄取、利用ＦＯＰ的情况。结果：在缺氧灌流和无葡萄糖的供氧灌流条件下，ＦＤＰ组的心脏作功总量均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；循环灌流液中ＦＤＰ的含量分别减少（１６．２±２．８）％和（２０．１±３．７）％；心肌蛋白释出量低于对照组。结论：在缺氧、供能物质缺乏所导致心肌受损等异常条件下，更有利于外源性ＤＤＰ跨膜进入心肌细胞参与细胞的能量代谢。     

血管紧张素对肾上腺素能神经末梢的作用

在灌流血管床时,刺激肾上腺素能神经的缩血管效应被血管紧张素Ⅱ增强的程度大于注射去甲肾上腺素的反应。在有血管紧张素Ⅱ刺激交感神经释放的肾上腺素能神经递质量同样也比无血管紧张素Ⅱ刺激交感神经释放的肾上腺素能递质的量多。证据指出是以促进肾上腺素能递质释放而不是阻断递质摄取解释这些结果。此外,在游离动脉条对     

100例脑卒中患者血浆多巴胺-β-羟化酶含量变化的观察

脑卒中患者在急性期有许多植物神经系统的症候,因之脑卒中患者的植物神经系统功能变化是值得探索的。多巴胺-β-羟化酶(DBH)是去甲肾上腺素(NA)生物合成过程中的最后一个酶。当交感神经受到刺激时,它与去甲肾上腺素呈比例通过胞裂外排释出。曾有人报道:在大鼠中先给予6-羟多巴胺以损毁交感神经末梢,血浆DBH含量降低;然而切除肾上腺,则无明显改变。     

大鼠脑脊液,脊髓灌流液和脊髓背部单胺类递质及其代谢产物的含？…

比较大鼠脊髓单胺在神经递质的含量和基础释放量。方法；以反相离子高效液相色谱电化学检测法对样品中的单胺类递质及其代谢产物进行定量分析。结果；１．分别测理了大鼠脑脊液，脊髓灌流液和脊髓背部组织提取液中单胺递质及其代谢产物的含量；２．在大鼠脊髓背部组织中同时含有５－羟色胺，去甲肾上腺素和多巴胺，但在脊髓灌注液和脑脊液中只能检测到去甲肾上腺素，部分样品中能测到多巴胺；３．递质代谢产物在脑脊液和脊髓灌流液中     

山羊急性应激反应评价及心脏电稳定性研究

【目的】探索山羊急性应激反应定量评价方法,了解急性应激及β肾上腺素能受体阻断剂干预对山羊心脏电稳定性影响。【方法】复合刺激诱发山羊急性应激反应,高效液相色谱法测定血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度。心尖部双极电极S1S2程序刺激测定室颤阈、心室易损期。【结果】与对照组相比,急性应激组山羊血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度随刺激时间延长进行性升高,室颤阈明显降低,心室易损期显著增宽。美托洛尔干预组与急性应激组相比,室颤阈显著增加,心室易损期变窄。【结论】山羊复合刺激后呈明显应激,且随时间延长应激反应相应增强,心脏电不稳定性显著增加,β肾上腺素能受体阻断剂干预可部分拮抗其作用。     

依那普利增强离体工作心脏抗去甲肾上腺素损伤的研究

用恒压灌流、离体工作方式,高血压大鼠心脏受去甲肾上腺素(NE)损伤,第90分钟主动脉输出量降低50%;流出液中CPK活力为63.4u/L;心肌cAMP量锐减至正常组的25%。经依那普利治疗后,主动脉输出量仅降3.7%(P<0.01);CPK活力20.1u/L,心肌cAMP接近正常组。     

大鼠脑脊液、脊髓灌流液和脊髓背部单胺类递质及其代谢产物的含量比较

目的：比较大鼠脊髓单胺类神经递质的含量和基础释放量。方法：以反相离子高效液相色谱电化学检测法对样品中的单胺类递质及其代谢产物进行定量分析。结果：（１）分别测得了大鼠脑脊液、脊髓灌流液和脊髓背部组织提取液中单胺类递质及其代谢产物的含量；（２）在大鼠脊髓背部组织中同时含有５羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺，但在脊髓灌流液和脑脊液中只能检测到去甲肾上腺素，部分样品中能测到多巴胺；（３）递质代谢产物在脑脊液和脊髓灌流液中的含量均高于其对应的递质。结论：该方法的分辨率和灵敏度均能满足实验要求，所得数据为进一步研究脊髓水平单胺类递质的代谢和生理功能奠定了基础。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠心脏低温保存作用的实验研究

目的 探讨去甲肾上腺素预处理是否可诱导心肌热休克蛋白70(HSP70)的合成,研究其对离体大鼠心脏低温保存的保护作用,并探讨其发挥保护作用的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠20只,随机分为2组:对照组(n=10),腹腔注射生理盐水0.5mL,24 h后取离体心脏灌注HTK心肌保护液,4℃保存3 h.然后行Langendorff离体心脏灌注,灌注Krebs-Hcnseleit(K-H)液10min.实验组(n=10),腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水中)3.1umol/kg(0.53 mg/kg),腹腔注射24 h后取离体心脏,处理方法同对照组.心脏灌流结束后取材测定各组心肌HSP70表达,计算心肌肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)10min漏出率、心肌含水量(MWC)等相关生化指标并做统计学处理比较.观察心肌细胞先镜结构和电镜下的超微结构.结果 实验组心肌组织HSP70表达明显高于对照组(t=21.24,P<0.01),MWC、CK/LDH 10min漏出率均显著低于对照组(t=5.45～11.38.P<0.01).实验组心肌组织光镜下结构以及电镜下超微结构的损伤较对照组明显减轻.结论 去甲肾上腺素预处理能诱导心肌组织HSP70高表达,对离体大鼠心脏经过低温保存后具有明显的保护效应,能够明显保护心肌的结构和功能,减轻低温保存带来的心肌损伤.去甲肾上腺素预处理诱导HSP70高表达是其发挥心脏保护作用可能的机制之一.     

去甲肾上腺素在成人心脏手术后的早期应用

目的 探讨去甲肾上腺素在体外循环心脏手术后的早期应用对循环、肾脏功能方面的影响.方法 选择2008年1月～2010年6月成人心脏手术后早期应用去甲肾上腺素的病例43例,临床表现为容量依赖,常有短时尿量多,和(或)引流液多,末梢温暖,但积极补充血容量,循环仍难维持等情况,应用去甲肾上腺素前后对心率、平均动脉血压、中心静脉压、尿量、血清肌酐值等方面进行比较.结果 应用后心率较应用前有显著性下降(P<0.01),应用后血压较前有显著性升高(P<0.01),中心静脉压和平均每小时尿量在应用前后均无显著性变化(P=0.437>0.05;P=0.063>0.05),血清肌酐浓度在应用去甲肾上腺素后较前有显著性升高(P<0.01),但无一例出现急性肾功能衰竭.结论 在成人心脏手术后早期出现血管扩张性(或麻痹性)休克,应用去甲肾上腺素能支持循环功能,保证肾灌注,是可行和安全的.     

蝙蝠葛碱对豚鼠心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的 :探讨蝙蝠碱 (Dau)对心脏去甲肾上腺素 (NE)释放的影响。方法 :运用高效液相色谱 电化学法测定不同条件下豚鼠离体心脏流出液中NE含量。结果 :Dau组 (n =13 )停灌时心脏NE释放显著低于对照组 (n =11,P <0 .0 1) ;在正常灌注电刺激时 ,Dau组 (n =12 )心脏NE释放明显低于对照组 (n =11,P <0 .0 1)。结论 :表明Dau可抑制心脏NE的释放。     

去甲肾上腺素诱导左心室c—fos、c—myc基因表达

目的从器官水平上探讨去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠心肌原癌基因表达及受体机制.方法以10-6M NE对大鼠离体心脏灌流1h,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,测定不同实验条件下左心室c-fos和c-myc表达水平.结果10 6M NE灌流心脏后c-fos和c-myc表达均显著增强;用5×10-6M的哌唑嗪预先灌流可完全阻断NE诱导的c-fos和c-myc表达增强的效应,而以10-6M的心得安预先灌流则无此作用.结论NE经α1-受体介导,可诱导心肌c-fos和c-myc表达增强.     

灯盏花素对去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌c-fos表达的影响

目的了解灯盏花素对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌c-fos基因表达的影响.方法通过离体心脏灌流,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,测定左心室c-fos表达水平.结果灯盏花素明显减弱NE诱导的大鼠心肌c-fos基因表达.结论灯盏花素可抑制NE诱导的心肌c-fos基因表达.     

刺激豚鼠心脏交感神经所致神经肽和去甲肾上腺素释放的突触前调节

作者为进一步阐明神经肽Y(NPY)的释放特点及与去甲肾上腺素(NA)之间的关系,以电刺激肠鼠心脏左交感神经节,观察NA和NPY的释放,NA释放用高压液相法测定,NPY释放用放射免疫法测定。结果:两次连续刺激心脏中,在第2次刺激前给予外源性NA使NPY释放明显减少;给予外源性NPY使NA     

维拉帕米对心脏去甲肾上腺素释放的影响及其意义

目的探讨维拉帕米（Ver）对心肌去甲肾上腺素（NE）释放的影响及其意义。方法用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠离体心流出液NE含量．结果Ver可抑制电刺激时及停止灌注时心脏NE释放（P〈0．01），减少缺血／再灌注性室颤的发生（P〈0．05）。结论Ver可抑制心脏NE出胞及非出胞释放，此可能为其抗缺血／再灌注性室颤的机理之一。