高甘油三酯血症对去卵巢大鼠股骨Fas/FasL表达的影响

目的:探讨高甘油三酯(TG)血症对去卵巢大鼠股骨成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC)中Fas、FasL的表达的影响。方法:将3月龄雌性SD大鼠40只,用果糖饲养复制高TG模型大鼠分为四组:(1)巢+果糖组;(2)去卵巢+果糖+非诺贝特(fenofibrate,FF)组;(3)去卵巢+普食组;④假手术+果糖组。12周后取股骨检测成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC)中Fas、FasL的表达水平。结果:(1)去卵巢+果糖组的TG水平高于去卵巢+普食组(P<0.01),也高于去卵巢+果糖+FF组(P<0.01);(2)去卵巢+果糖组成骨细胞Fas、FasL的表达水平均高于去卵巢+果糖+FF组、去卵巢+普食组和假手术+果糖组(P<0.05);破骨细胞Fas、FasL的表达均低于其余三组(P<0.05)。结论:高TG血症使股骨组织中成骨细胞Fas、FasL表达增高,破骨细胞中Fas、FasL表达降低。     

当羊骨片对维甲酸致骨质疏松大鼠股骨OPG/RANKL mRNA表达的影响

目的:观察当羊骨片对维甲酸致骨质疏松大鼠股骨骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响.方法:6月龄雌性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、维甲酸模型组、仙灵骨葆组 (312mg/kg)和当羊骨片低、中、高剂量组(250、500、1000mg/kg),每组10只.维甲酸灌胃建立骨质疏松大鼠模型,各用药组大鼠灌胃给予相应剂量的药物.RT-PCR法检测股骨上段OPG、RANKL mRNA的表达.结果:当羊骨片中、高剂量能显著升高模型大鼠股骨OPG mRNA表达(P＜0.01),降低模型大鼠股骨RANKL mRNA表达及RANKL/OPG比值(P＜0.01).结论:当羊骨片可能通过调控OPG、RANKL基因表达,对维甲酸致骨质疏松大鼠有一定的保护作用.     

淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织OPG、RANKL mRNA表达影响

目的:探讨淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法:选取健康雌性SD大鼠70只,采用去卵巢法建立骨质疏松模型,造模成功的51只大鼠随机分为模型组、尼尔雌醇组、淫羊藿苷组,各17只;对照组15只接受假手术,各组给予相应的药物治疗。对大鼠股骨骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清生化指标水平、骨细胞及成骨细胞凋亡指数(AI)、骨组织OPG mRNA、RANKL mRNA、核因子κβ受体活化因子(RANK)mRNA表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组大鼠股骨BMD、BMC水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠骨细胞AI、成骨细胞AI较低,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠骨组织OPG mRNA表达水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组骨组织RANKL mRNA、RANK mRNA表达水平较低,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05)。结论:淫羊藿苷能增加去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨矿含量,改善血清BGP、ALP、Ca水平,抑制骨细胞及成骨细胞凋亡,可能与上调骨组织OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA、RANK mRNA表达有关。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠RANKL/OPG平衡及MAPK信号通路的影响

目的 观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 选用雌性大鼠45只,分为假手术组(15只)和手术组(30只),手术组行双侧卵巢切除术,造模12周时测定BMD,确认OP复制成功后,将手术组大鼠又随机分为模型组和骨碎补总黄酮给药组,每组均15只;给药组大鼠给予骨碎补总黄酮灌胃,持续时间为12周,模型组和假手术组同时给予等量生理盐水灌胃;实验结束后测定大鼠的BMD,ELISA法检测大鼠血清RANKL、OPG含量, RT-PCR检测大鼠骨组织RANKL、OPG mRNA表达,Western blot法检测骨组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK (p38)、细胞外调节激酶(ERK)的磷酸化水平及c-Fos表达.结果 干预治疗12周后:(1)与假手术组相比,模型组大鼠左、右股骨BMD降低(P<0.05),血清RANKL含量增加、OPG含量降低、RANKL-OPG比值增大(P均<0.05),骨组织RANKL mRNA表达增加、OPGmRNA表达减少(P均<0.05).(2)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组左、右股骨BMD均增加(P均<0.05),血清RANKL含量降低、OPG含量增加、RANKL-OPG比值减小(P均<0.05),骨组织RANKL mRNA表达减少、OPG mRNA表达增加(P均<0.05),且假手术组和骨碎补总黄酮治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组大鼠骨组织P-JNK、c-Fos表达降低(P均<0.05),但这两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 骨碎补总黄酮可增加去卵巢大鼠骨密度,其途径可能是通过调节RANKL-OPG平衡、抑制JNK磷酸化及c-Fos表达实现的.     

OPG/RANKL/RANK调节系统与大鼠慢性牙周炎发展的相关性分析

目的 研究骨保护素(OPG)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/细胞核因子κB受体活化因子(RANK)调节系统与大鼠慢性牙周炎之间的关系.方法 选取48只雄性SD大鼠,采用结扎丝方法建立大鼠慢性牙周炎模型进行研究,对比观察OPG、RANKL的免疫组化检测结果以及破骨细胞计数结果.结果 在第56天时破骨细胞数量达到峰值,实验组从第7天开始RANKL蛋白平均光密度值高于对照组(P＜0.05);从第14天开始实验组细胞表面OPG的平均光密度值低于对照组(P＜0.05),实验组RANKL/OPG比值也发生了明显改变.结论 OPG、RANKL和RANK参与了大鼠慢性牙周炎的牙槽骨吸收活动,RANKL与OPG比例的失调在慢性牙周炎的发生发展中起着重要的作用.     

壮骨止痛方对骨质疏松大鼠核因子κB受体活化因子配体和骨保护素的影响

目的 探讨壮骨止痛方对骨质疏松大鼠核因子κB受体活化因子（receptor activator of NF-κB，RANK）、核因子κB受体活化因子配体（receptoractivator of NF-κB ligand，RANKL）和骨保护素（osteoprotegrin，OPG）表达的影响。方法 将实验动物分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量治疗组、壮骨止痛方低剂量治疗组、雌二醇组5组，用酶联免疫免法测定大鼠血清中OPG、RANKL的水平。结果 模型组大鼠血清OPG降低、RANKL水平升高，经壮骨止痛方药物干预后，大鼠血清OPG水平明显下降、RANKL水平明显下降。结论 壮骨止痛方药物可以降低大鼠血清RANKL/OPG的比值，激活RANKL/RANK/OPG信号系统，达到预防治疗骨质疏松的作用。     

淫羊藿苷对骨质疏松症模型大鼠OPG/RANKL/RANK轴系统影响的实验研究

目的通过观察不同剂量淫羊藿苷对去势骨质疏松症模型大鼠骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其对骨改建影响的可能机制。方法将健康雌性SD大鼠切除双侧卵巢,造成骨质疏松症大鼠模型,以低、中、高剂量(200,400,800 mg/kg)淫羊藿苷灌胃3月后,取大鼠右后肢胫骨近端干骺端,利用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测OPG mRNA、RANK mRNA和RANKL mRNA的表达。结果淫羊藿苷上调OPG mRNA的同时下调RANKL mRNA和RANKL mRNA,这种调节作用在高剂量时最为显著。结论淫羊藿苷可影响大鼠OPG mRNA,RANKL mRNA,RANKL mRNA的表达,此作用与骨改建密切相关。     

运动联合阿仑膦酸钠片对去卵巢大鼠RANKL/OPG平衡及MAPK信号通路的影响

目的观察运动联合阿仑膦酸钠片(Aln)对去卵巢(OVX)大鼠核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法 90只6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、OVX组、Aln治疗组(OVX+Aln组)、运动治疗组(OVX+EX组)、Aln与运动联合治疗组(OVX+Aln+EX组),每组18只,后4组大鼠切除双侧卵巢。大鼠切除卵巢8周后,各治疗组大鼠分别进行1mg/(kg·d)Aln灌胃和(或)跑台运动干预。干预12周后采用双能X线骨密度仪检测大鼠左、右股骨骨密度(BMD),ELISA法检测大鼠血清RANKL、OPG含量,real-timePCR检测大鼠骨组织RANKL、OPGmRNA表达,蛋白质印迹分析法检测骨组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK(p38)、细胞外调节激酶(ERK)的磷酸化水平及c-Fos表达。结果干预治疗12周后:(1)与sham组相比,OVX组大鼠左、右股骨BMD降低(P<0.05),血清RANKL含量增加、OPG含量降低、RANKL/OPG比值增大(P均<0.05),骨组织RANKLmRNA表达增加、OPGmRNA表达减少(P均<0.05)。(2)与OVX组相比,OVX+Aln组、OVX+EX组及OVX+Aln+EX组大鼠左、右股骨BMD均增加(P均<0.05),血清RANKL含量降低、OPG含量增加、RANKL/OPG比值减小(P均<0.05),骨组织RANKLmRNA表达减少、OPGmRNA表达增加(P均<0.05)。(3)与OVX+Aln组和OVX+EX组相比,OVX+Aln+EX组大鼠左、右股骨BMD,血清RANKL、OPG含量,骨组织RANKL、OPGmRNA表达差异有统计学意义(P均<0.05)。(4)与sham组相比,OVX组大鼠骨组织p-JNK、c-Fos表达增加(P均<0.05);OVX+Aln组、OVX+EX组及OVX+Aln+EX组与OVX组相比,大鼠骨组织p-JNK、c-Fos表达降低(P均<0.05),但3组间表达差异无统计学意义;p-p38、p-ERK在各组间的表达差异无统计学意义。结论运动联合Aln治疗能够提高OVX大鼠左、右股骨骨密度,其作用可能与调节RANKL/OPG平衡、抑制JNK磷酸化及c-Fos表达有关。     

鹿角壮骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨细微结构及骨代谢影响的实验研究

目的 观察鹿角壮骨胶囊对去卵巢大鼠骨细微结构及骨代谢的影响并探讨其机制.方法 120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、仙灵骨葆组,鹿角壮骨胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组,除假手术组外,其余均切除双侧卵巢,干预12周后检测各组血清雌二醇(E2)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)水平,采用双能X线骨密度测量仪测定左侧股骨骨密度;显微镜下观察右股骨小梁的结构变化,并检测右股骨组织形态计量学参数平均骨小梁面积(％Tb.Ar)、骨小梁宽度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)以及骨小梁数目(Tb.N),采用免疫组织化学染色法检测大鼠股骨骨保护蛋白(OPG)及核因子-κ β受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达.结果 ①鹿角壮骨胶囊各组血清E2、TRACP-5b及BALP高于模型组(P＜0.01),血清PINP和S-CTX水平低于模型组(P＜0.01);②鹿角壮骨胶囊各组股骨骨密度高于模型组(P＜0.01);③鹿角壮骨胶囊各组Tb.Ar、Tb.Th和Tb.N显著高于模型组(P＜0.01),Tb.Sp显著低于模型组(P＜0.01);④鹿角壮骨胶囊各组股骨OPG蛋白表达高于模型组(P＜0.01),股骨RANKL蛋白表达低于模型组(P＜0.01).结论 鹿角壮骨胶囊不仅能有效地改善去卵巢大鼠激素水平和骨细微结构,而且可提高大鼠骨密度,降低骨转化.     

雌马酚对去卵巢后大鼠骨质疏松症的影响

目的观察雌马酚对去卵巢后大鼠骨质疏松症的作用。方法雌性SD大鼠去卵巢以建立骨质疏松症模型。健康3月龄雌性SD大鼠分为5组:假手术组(sham)、去卵巢组(ovarietomized,OVX)、OVX+雌马酚高剂量组[equol,Eq,0.5 mg/(kg·d)]、OVX+雌马酚低剂量组[equol,Eq,0.25 mg/(kg·d)]、OVX+雌二醇阳性对照组(estradiol,E2)。去卵巢8周后,按以上分组继续给药8周后取右侧股骨检测骨密度(bone mineral density,BMD),眼部取血检测血钙、血磷和骨钙素(bone gla protein,BGP)含量;ELISA检测血清雌激素(estrogen,ES)、成骨细胞护骨素(osteoprotegerin,OPG),破骨细胞分化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)水平;qRT-PCR法检测OPG和RANKL mRNA的表达。结果 OVX组与sham组比较,ES值、BMD和血钙水平显著下降(P<0.05),分别为sham组的78.1%、84.4%和83.2%。同时,OVX组大鼠血磷和BGP含量明显升高(P<0.05),表明去卵巢后骨质疏松症模型造模成功;OVX组大鼠与sham组比较,OPG蛋白和OPG mRNA表达量显著下降,RANKL蛋白和RANKL mRNA表达量明显升高(P<0.05),而Eq和E2组处理后能显著增加OPG蛋白和OPG mRNA表达,下调RANKL蛋白和RANKL mRNA表达,同时提高OVX大鼠的BMD和血钙水平,降低血磷和BGP含量(P<0.05)。结论雌马酚能有效改善去卵巢后大鼠骨质疏松症,可能与其能上调OPG而抑制RANKL分泌有关。     

二至丸干预去卵巢骨质疏松大鼠骨重建的效应及机制

目的?明确二至丸对去卵巢骨质疏松大鼠骨重建的干预作用,并探究其作用机制。方法?采用卵巢切除术制备绝经后骨质疏松症动物模型,确认造模成功后,将60只模型大鼠随机分为模型组、阿仑磷酸钠组、氟化钠组、二至丸组、女贞子组、墨旱莲组等6组,另设假手术组10只。各组分别予:生理盐水（5?mL/kg）、阿仑磷酸钠（1?mg/kg）、氟化钠（5?mg/kg）、二至丸（2?g/kg）、女贞子（1?g/kg）、墨旱莲（1?g/kg）灌胃,1次/日,连续8周,假手术组给药与模型组相同。采用Micro-CT扫描大鼠股骨;双能Ｘ线吸收法测定模型股骨颈部位的骨密度（BMD）;椎体压缩法检测骨最大载荷量;ELISA法检测血清骨碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）、β链蛋白（β-catenin）及趋化素（chemerin）;qPCR检测骨组织RANKL、OPG、β-catenin及chemerin基因表达。结果?二至丸、女贞子和墨旱莲可显著增加骨量,提升骨最大载荷量,并修复骨微结构。血清中,二至丸、女贞子和墨旱莲可明显降低TRACP-5b、RANKL、chemerin表达水平,并提升BALP、OPG、β-catenin表达水平。骨组织中,二至丸、女贞子和墨旱莲组明显抑制RANKL、chemerin mRNA表达,并促进OPG、β-catenin mRNA表达增加。结论?二至丸可有效改善去卵巢骨质疏松大鼠的骨代谢异常,其作用机制与调控chemerin密切相关。      

雌激素缺乏对牙周炎大鼠牙槽骨骨保护素表达的影响

目的 研究雌激素缺乏对牙周炎大鼠牙槽骨中骨保护素(OPG)表达的影响,探讨雌激素调节牙槽骨改建的机制.方法 采用切除双侧卵巢及牙周结扎的方法建立雌激素缺乏的大鼠牙周炎动物模型,观察大鼠牙周组织病理改变,应用免疫组织化学技术观察OPG在牙槽骨的表达,比较卵巢切除(OVX,n=18)、假手术(Sham,n=17)及雌二醇治疗(OVX+E2,n=18)3组大鼠牙槽骨OPG表达吸光度(A)值的差异.结果 各组大鼠组织学观察均显示牙槽骨骨小梁稀疏,牙槽骨表面可见破骨细胞及骨吸收陷窝,OVX组更为显著.Sham组、OVX组及OVX+E2组的牙槽骨OPG阳性表达A值分别为38 799±6228、27 854±5246和37 146±6394,OVX组吸光度低于Sham组和OVX+E2组(均P＜0.05),而Sham组和OVX+E2组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雌激素缺乏降低牙槽骨中骨保护素的表达,促进实验性牙周炎大鼠牙槽骨的吸收.     

米索前列醇对去势后大鼠骨保护素的影响

目的:通过给予去势后大鼠米索前列醇,了解米索前列醇对骨密度及成骨细胞分泌骨保护素 (Osteo protegerin, OPG)的影响。方法:鼠龄90 d的Wistar雌性大鼠共 30 只,分为正常对照组(A组)、去势组(B组)、去势给米索前列醇组(C组),C组去势后第2 d予以2 mg·kg-1·d-1剂量的米索前列醇灌胃,于术后28 d对各组的骨密度进行检测,同时取左侧胫骨干骺端观察骨保护素 mRNA水平的变化。结果: 骨密度检测结果显示 A组最高,C组次之,而B组最低,A组、B组、C组之间差异有显著性(P<0.05);骨保护素3组之间差别有显著性,C组最高,B组次之,A组最低(P<0.05)。结论: 米索前列醇可能通过刺激骨保护素的表达及分泌,来抑制去势后雌性大鼠骨量的丢失。     

葛根素联合锌治疗去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的 研究葛根素联合锌治疗去势大鼠骨质疏松症疗效,探讨添加剂锌和葛根素联合用药对预防去卵巢大鼠骨质疏松的作用。 方法 将60只雌性SD大鼠随机分为6组,即假手术、对照组、补锌组、葛根素组、雌二醇组和联合治疗组。这些大鼠分别接受双侧去卵巢手术(其它5组)或假手术(SHAM组);随后补锌组、葛根素组、雌二醇组和联合治疗组分别给予补锌、葛根素、雌二醇以及葛根素联合补锌处理,治疗10周后,观察6组大鼠血清锌、钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素、C端肽I型胶原(CTX)、OPG和RANKL;腰4和股骨骨密度;胫骨骨微观参数改变。 结果 治疗10周后,葛根素组、补锌组、雌二醇组和联合治疗组大鼠的骨密度显著增加,骨微观参数小梁骨体积比(BV/TV)、小梁厚度(Tb.Th)和小梁间距(Tb.Sp)及血清锌、钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素、C端肽I型胶原(CTX)、OPG和RANKL水平较对照组显著改善(均P<0.05);与葛根素组和补锌组比较,联合治疗组上述指标改善更为明显(均P<0.05)。 结论 葛根素和锌对刺激骨骼有协同作用,抑制卵巢切除后大鼠骨吸收,从而增加骨量。      

雌、孕激素对去卵巢大鼠肝脏维生素D受体mRNA表达的影响

目的探讨雌、孕激素对去卵巢大鼠维生素D受体mRNA的影响。方法25只成年SD雌性大鼠,随机分为Sham组(假手术组)、OVX组(单纯去卵巢组)、OVX+E组(去卵巢+补充雌激素组)、OVX+P组(去卵巢+补充孕激素组)OVX+E+P组(去卵巢+补充雌、孕激素组),每组5只。喂养3个半月后处死,取肝脏检测1,25-二羟维生素D3受体mRNA。结果与去卵巢组比较:(1)雌激素对去卵巢大鼠肝脏1, 25-二羟维生素D3受体mRNA的表达有显著上调作用;(2)雌、孕激素联合用药组1, 25-二羟维生素D3受体mRNA的表达介于单用雌激素和孕激素之间;(3)孕激素对去卵巢大鼠肝脏1,25-二羟维生素D3受体mRNA的表达无显著上调。结论雌激素能促进去卵巢大鼠肝脏1, 25-二羟维生素D3受体的表达。     

雌、孕激素对去卵巢大鼠肝脏维生素D受体mRNA表达的影响

目的：探讨雌、孕激素对去卵巢大鼠维生素D受体mRNA的影响。方法：25只成年SD雌性大鼠，随机分为 Sham组（假手术组）、OVX组（单纯去卵巢组）、OVX＋E组（去卵巢＋补充 雌激素组）、OVX＋P组（去卵巢＋补充孕激素组）、OVX＋E＋P组（去卵巢＋补充雌、孕激素组），每组5只。喂养3个半月后处死，取肝脏检测1，2，5－二羟维生素D3受体mRNA结果:与去卵巢组比较 :(1)雌激素对去卵巢大鼠肝脏1,2,5-二羟维生素D3受体mRNA的表达有显著上调作用;(2)雌、孕激素联合用药组1，25－二羟维生素D3受体mRNA的表达介于单用雌激素和孕激素之间；（3）孕激素对去卵巢大鼠肝脏1，25－二羟维生素D3受体mRNA的表达无显著上调。结论：雌激素能促进去卵巢大鼠肝脏1，25－二羟维生素D3受体的表达。     

骨保护素在雌性去势大鼠不同时期骨组织的表达

目的观察骨保护素（OPG）在雌性大鼠去势前后骨组织的变化及与相关指标的关系,探讨其在骨质疏松发病机制中的作用.方法SD雌性大鼠随机分为生长期组、成年组、去卵巢（OVX）后1,2,3月组和对照组.测定血清碱性磷酸酶（AKP）和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）;双能x线吸收法测定骨密度（BMD）.取胫骨进行骨组织计量学测定及免疫组织化学方法结合图像分析进行OPG半定量分析.结果去势大鼠术后1月骨质疏松模型成功.对照组OPG随月龄逐渐增加,去卵巢后表达下降.单位骨小梁面积中OPG与TRAP存在正相关;骨组织总OPG与BMD正相关,与AKP负相关.结论去势引起OPG骨组织表达下降.OPG在骨质疏松发病机制中发挥重要作用.     

淫羊藿苷对去势雌性大鼠骨质疏松的影响

目的 研究淫羊藿苷对去势雌性大鼠骨质疏松的影响,为开发传统中药治疗骨质疏松症提供理论依据.方法 将60只3月龄健康雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组(SHAM组,20只),去势造模组(OVX组,20只),淫羊藿苷组(ICA组,20只).模型建立后ICA组大鼠给予淫羊藿苷(浓度30mg/ml,10ml/kg,1次/d)灌胃90d.处死所有大鼠前采用股动脉取血法采集大鼠血液测定血清雌二醇水平、血碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b),并且用DEXA骨密度仪检测腰椎、股骨和全身骨密度;断颈法处死后采集双侧股骨,左侧股骨做组织病理学切片,右侧股骨匀浆提取骨组织中的Total RNA,RT-Real Time PCR检测OPG、BMP-2及COL-Ⅰ的mRNA的表达水平.结果 OVX组和ICA组的雌二醇水平均显著低于SHAM组(P＜0.01),而ALP水平显著高于SHAM组(P＜0.01),OVX组的TRAP5b水平较SHAM组和ICA组显著升高(P＜0.01);SHAM组和ICA组的腰椎骨密度和全身骨密度均高于OVX组(P＜0.05),SHAM组的股骨骨密度高于OVX组(P＜0.05),而ICA组与OVX组差异无统计学意义;SHAM组和ICA组的OPG、BMP-2及COL-Ⅰ的mRNA相对表达量明显高于OVX组(P＜0.01);SHAM组和ICA组的骨小梁与皮质骨均无变薄断裂,而OVX组有严重的骨质疏松病变特征.结论 淫羊藿苷具有防治去势雌性大鼠骨质疏松的作用.