槲皮素对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 :　探讨槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法 :　灌胃给予槲皮素及作为阳性对照的维生素 C,结扎后 3 0 min再开放肝门血管造成肝脏缺血再灌注损伤 ,分别测定血浆谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)活性、丙二醛 (MDA)浓度 ,肝脏槲皮素、MDA、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和黄嘌呤氧化酶 (XO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及肝脏总抗氧化力、活性氧 (ROS)含量、DNA断裂率。结果 :　肝脏缺血再灌注后GPT、GOT活性、MDA水平升高 ,肝脏 XO活性、MDA和 ROS含量以及 DNA断裂率增加 ,而SOD、GSH- Px活性、GSH含量及总抗氧化力降低。槲皮素灌胃后肝脏中槲皮素浓度升高 ,血浆GPT、GOT活性及 MDA浓度降低 ,肝脏 ROS含量降低 ,GSH含量及总抗氧化力升高 ,SOD、GSH- Px活性有所恢复 ,对肝脏 DNA断裂发生无明显影响。维生素 C灌胃后对缺血再灌注损伤肝脏也具有保护作用。结论 :　槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有明显的保护作用 ,其机制与增强肝脏抗氧化体系功能有关。     

核酸对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察核酸对大鼠体内抗氧化酶系统的影响。方法　纯种雄性健康Wistar大鼠 ,随机分为 3组 :空白组、核酸低剂量组、核酸高剂量组。自由进食饮水 ,核酸组灌胃核酸 ,对照组灌蒸馏水 ,5周后断头处死动物 ,取血清、肝脏及肾脏 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果　大鼠饲喂核酸后各抗氧化酶活力均有不同程度升高 ,MDA含量则降低。核酸组大鼠血清中SOD、GSH- Px活力明显升高 ,肝组织中GSH- Px活力明显升高 ,MDA含量明显降低 ,肾组织中MDA含量明显降低 ,与空白组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论　饮食核酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

维生素A缺乏对大鼠脂质过氧化和抗氧化系统的影响

目的 :　研究维生素 A(VA)缺乏对 3w龄大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响。方法 :　健康 Wistar雄性大鼠 33只 ,按体重随机分为 A(VA完全缺乏组 ) ,B(VA轻度缺乏组 ) ,C(VA正常对照组 )三组。每组 1 1只 ,实验期为 84d。观察指标有 :血清 VA,血清、肝脏及脑组织的超氧物岐化酶 (SOD)活性 ,全血、肝脏及脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血清、肝脏及脑组织的丙二醛 (MDA)含量 ,并采用电子自旋共振 (electron spin resonance,ESR)和自旋捕捉技术直接测定大鼠肝组织中的氧自由基。结果 :　 A、B组大鼠血清、肝脏及脑组织 SOD活性明显下降 ,全血、肝脏及脑组织 GSH- Px活性明显降低 ,血清、肝脏及脑组织 MDA含量显著升高 ,ESR图谱出现了 N- H偶合的三组双峰波。结论 :　 VA完全或轻度缺乏均可以使大鼠脂质过氧化反应明显增强 ,而抗氧化能力明显减弱     

番茄红素对镉损伤大鼠氧化应激的影响

目的:观察番茄红素(lycopene,LP)对镉(Cd)损伤大鼠氧化应激的影响。方法:大鼠饲喂氯化镉(Cd-Cl2)和番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与镉损伤组相比,番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。番茄红素可以拮抗镉的毒性,提高大鼠机体的抗氧化能力,抑制镉中毒所致的氧化应激。     

硒对大鼠肝脏抗氧化酶活性及基因表达的影响

目的：探讨补硒对大鼠肝脏抗氧化酶活性及基因表达的影响。方法：给大鼠补充不同剂量的硒，观察补硒对大鼠肝脏硒、丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、硫氧还蛋白还原酶（TR）活性及TR mRNA表达的影响。结果：补硒20μg/kg能显著降低MDA含量，增强SOD、CAT、GSH－Px的活性，而补硒40，80μg/kg却显著增加MDA含量，降低CAT、GSH－Px和TR的活性，并能降低TR mRNA表达水平。硒的含量则表现出剂量依赖性。结论：硒对机体有双重作用，适当剂量硒增强机体抗氧化功能，过高剂量硒使机体中毒。     

硒对乙醇致大鼠机体损伤的保护作用

目的 :探讨硒对乙醇致体内脂质过氧化的保护作用及机理。方法 :用 3g/kg体重的乙醇给大鼠灌胃 ,同时自由饮用含硒量为 0 .2 5 mg/L 的亚硒酸钠水溶液 ,饲养三个月。结果 :与单给乙醇组比较 ,乙醇 +Se组大鼠组织和血清 MDA含量显著降低 (P均 <0 .0 1) ,GSH- Px、SOD、CAT活性均升高 (P均 <0 .0 5 )。结论 :硒可能通过增加 GSH- Px、SOD、CAT活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤     

番茄红素对大鼠体内抗氧化系统功能的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,在统计学上差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化     

氧化应激及足细胞损伤在甲状腺功能亢进大鼠肾损害中的作用

目的观察氧化应激、转化生长因子-β1和巢蛋白表达变化在甲状腺功能亢进大鼠肾损害中的作用。方法优甲乐灌胃法制作甲亢大鼠模型，测定25，45，60d大鼠肾组织中抗氧化酶：超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）活性，丙二醛（MDA）含量及TGF—β1、Nestin表达变化。结果随甲亢病程延长，CAT、GSH—Px、SOD活性逐渐降低，MDA含量逐渐增加；TGF—β1表达逐渐增多，而Nestin表达逐渐减少；且TGF—β1及Nestin表达均与氧化应激有相关性。结论氧化应激、TGF-β1表达增加及足细胞损伤相互作用共同参与甲亢肾脏损伤过程。     

番茄红素对镉中毒大鼠体内抗氧化酶活力影响

目的　观察番茄红素 (lycopene,LP)对镉 (Cd)中毒大鼠抗氧化酶系统的影响。 方法　大鼠饲喂CdCl2 和番茄红素 ,4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　与模型组相比 ,番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力上升 ,MDA含量降低 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以拮抗镉的毒性 ,提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制镉中毒所致的脂质过氧化。     

急性氯化甲基汞染毒大鼠脑某些抗氧化指标的变化

目的 对SD大鼠经腹腔注射氯化甲基汞(MeH必)的急性染毒方式，观察其对大鼠脑组织和血清某些抗氧化指标的变化。方法 用甲基汞对大鼠染毒24h后，断头处死，取血清和脑组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 染毒24h后，5．00mg／kg和10．00mg／kg剂量的大鼠脑组织匀浆和血清中的GSH—Px活性和S0D活性下降，MDA含量上升。结论 甲基汞染毒24h后，GSH—Px和SOD活性下降，MDA含量上升，表明这种作用对MeHgCl引起的神经毒性有一定的敏感性。MeHgCl可使脑组织和血清中某些抗氧化指标发生变化。     

硒和维生素E对胰岛细胞保护作用的研究

目的　观察膳食硒 ( Se)、维生素 E( VE)水平对糖尿病中间性状——胰岛β细胞合成及分泌胰岛素功能的影响 ,探讨其对糖尿病 ( DM)易感性的作用。方法　用低 Se膳食造成大鼠低 Se模型 ,再应用链脲佐菌素 ( streptozotocin,STZ)诱导成 DM模型 ,结合放免技术观察胰岛功能的变化。结果　低 Se、低 VE大鼠对 DM易感性明显增强 ,表现为血清胰岛素水平明显降低 ,胰岛素分泌贮备显著减少 ,血清果糖胺水平明显升高。分别或联合补充 0 .2 mg Se及 50 0 mg VE/kg饲料可程度不同地提高血清胰岛素水平及其分泌贮备 ,降低血清果糖胺含量 ,其中联合补充 Se和VE的生物学效应最佳。结论　DM发作前 ,Se和 VE的联合生物学效应 ,可拮抗 DM致病因素引起的胰岛损害 ,具有重要的胰岛细胞保护作用     

大豆异黄酮对大鼠血脂和过氧化状态的影响

目的　观察大豆异黄酮 ( SI)对大鼠血脂水平及体内过氧化状态的影响。方法　 48只 Wistar大鼠随机分成四组 ,分别接受正常饲料、高脂饲料、高脂饲料添加 SI糖甙 30 0 mg/kg和高脂饲料添加 SI甙元 30 0 mg/kg处理。实验期 7周。结果　SI显著抑制高脂饲料所致的血浆甘油三酯水平升高 ,但对血浆总胆固醇 ,低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇变化几乎无影响。SI对进食高脂饲料引起的体内过氧化物水平升高具有显著拮抗作用 ,表现在降低肝脏及心肌中的自由基水平 ,升高肝脏超氧化物歧化酶和肝脏及心肌中谷胱甘肽过氧化物酶活性 ,减少血清及肝脏、心肌和主动脉中的脂质过氧化物含量。SI糖甙与其甙元的作用特征一致 ,仅在作用程度上略有差异。结论　 SI对高血甘油三酯有降低作用 ,并能改善高脂所致体内过氧化状态异常 ,减轻对机体的过氧化损伤。在大鼠饲料中 SI甙元的效果略优于 SI糖甙     

硒在前列环素生物合成中作用机制的研究

目的　评价硒在前列环素生物合成中的作用机制。方法　用低硒饲料、补硒饲料和常规饲料饲养雄性大鼠 1 4周后 ,测定血液和某些组织中硒、前列环素 ( PGI2 )、血栓素 ( TXA2 )和脂质过氧化物 ( LPO)的含量 ,谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性及前列腺素内过氧化物合成酶( PGHS)的过氧化物酶活性 ,并采用 RNA折叠程序对 3个前列环素合成酶 ( PGIS)基因 3 非翻译区 ( UTR)的二级结构进行计算机预测 ,与已知的 39个真核生物硒蛋白基因的硒代半胱氨酸插入序列 ( SECIS)进行比较。结果　低硒大鼠血浆 PGI2 浓度、血和组织中硒含量及 GSH- Px活性显著下降 ,LPO水平升高 ,但三组之间血浆 TXA2 水平和组织中 PGHS-过氧化物酶活性均无显著差异 ,在 PGIS基因中未见到硒蛋白所特有的 SECIS。结论　PGIS可能不是硒酶 ,硒可能是通过 GSH-Px或其他硒蛋白抑制过氧化物的产生而影响 PGI2 的合成     

谷氨酰胺对创伤感染大鼠抗氧化能力及死亡率的影响

目的　研究经口补充谷氨酰胺 (Gln)对创伤感染大鼠免疫组织抗氧化能力及死亡率的影响。方法　采用闭合性创伤大鼠模型及补充或不补充 Gln两种方法 ,于伤后第 7d静注活绿脓杆菌 ,观察注菌后 7d内动物的死亡率 ,并检测存活动物血浆 Gln浓度、以及血浆、脾脏和肠系膜淋巴结组织内还原型谷胱甘肽 (GSH)和丙二醛 (MDA)水平。结果　创伤感染后第 7d大鼠死亡率 Gln组明显低于 Non- Gln组。Gln组存活动物的血浆 Gln浓度明显高于 Non- Gln组 ;而血浆、脾脏和肠系膜淋巴结组织 GSH水平两组均有明显下降 ,但 Non- Gln组下降程度明显大于 Gln组 ;同时 ,两组 MDA含量均有明显增加 ,但 Non- Gln组增加程度明显大于 Gln组。结论　经口补充Gln能明显降低创伤感染大鼠免疫组织脂质过氧化水平 ,增强其抗氧化损伤的能力 ,提高创伤感染后的存活率。     

蛋白质分散的纳米红色元素硒的延缓衰老作用

目的　考察以蛋白质为核、红色元素硒为膜和以蛋白质为分散剂的纳米红色元素硒是否具有延缓衰老作用。方法　采用 D-半乳糖小鼠衰老和黑腹果蝇生存模型 ,评价纳米红色元素硒的抗氧化和延长生存时间作用。结果　纳米红色元素硒能显著降低小鼠全血丙二醛含量和提高小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶活性 ,显著延长黑腹果蝇生存时间。结论　适当剂量的纳米红色元素硒具有延缓衰老保健作用     

谷氨酰胺对应激大鼠学习记忆的影响及其机制的研究

目的　观察谷氨酰胺 (Gln)对应激大鼠学习记忆的影响 ,并对其机制进行探讨。方法　Wistar大鼠 30只 ,随机分为三组 : 组为对照组 , 组为应激组 , 组为应激 +Gln组。其中 、 组饲以普通饲料 , 组给予补充 2 % Gln的饲料。以光电刺激作为应激条件 ,在 组和 组大鼠建立应激模型 ,用 Y-迷宫法对大鼠的学习记忆能力进行测定 ,并分别用放射性配基结合法、放射免疫法、荧光分光光度计法测定大鼠小脑中 γ-氨基丁酸 (GABA)受体、脑中胆囊收缩素 (CCK)、还原型谷胱甘肽 (GSH)的含量。结果　与 组相比 , 组大鼠在 Y-迷宫实验中的逃避时间延长 ,而 组与 组则无显著差异 ; 组大鼠小脑中 GABA受体水平、CCK含量均升高 ,而 GSH含量则降低 ,给予 Gln后可从一定程度上逆转上述改变。结论　心理应激可影响大鼠的学习记忆能力 ,而 Gln则有一定的改善作用 ,其机制可能是通过减轻应激所致的脑中GABA受体水平、CCK和 GSH含量的异常改变而发挥此作用     

茶多酚对阻塞性黄疸肝脏过氧化损伤的保护作用

目的　利用茶多酚的抗氧化性能对阻塞性黄疸大白兔进行治疗 ,以观察其对肝脏的保护作用方法　实验动物 2 7只 ,分三组 :模型组、茶多酚治疗组和正常对照组。实验期 2周。阻塞性黄疸 (阻黄 )系采用胆总管结扎形成。茶多酚经胃管给予 ,1 0 0 mg/(kg·d)。结果　胆总管结扎后机体内存在严重的氧化应激 ,表现为丙二醛 (MDA)明显增加 ,与实验前相比 P<0 .0 1。超氧化歧化酶 (SOD)活性和抗氧化维生素 (VE和 VC)均减少。肝脏存在着过氧化损伤 ,表现为肝功能的损伤和肝脏病理学的变化。茶多酚治疗组 MDA与实验前相比无显著性增加 (P>0 .0 5)。血清中SOD与 VE和 VC无显著变化 ,肝功能损伤和肝脏病理变化较小。结论　茶多酚可能对阻黄肝脏有保护作用     

扇贝裙边提取物对小鼠移植宫颈癌的抑制作用研究

目的　观察扇贝裙边提取物对荷瘤鼠免疫和抗氧化功能的影响。方法　选用小鼠移植宫颈癌模型 ,以一定量的扇贝裙边提取物连续 1 7d灌胃荷瘤小鼠。末次给药后的次日 ,进行免疫和抗氧化功能指标测定。结果　扇贝裙边提取物能使肿瘤抑制率达 37%以上 ;而且宿主因荷瘤而下降的免疫指标包括脾脏 NK细胞杀伤活性 ,丝裂原诱发的淋巴细胞转化强度 ,总 T细胞数和脾脏重量明显回升 ;因荷瘤而下降的抗氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性显著增高 ,脂质过氧化物 (LPO)含量显著下降。结论　扇贝裙边提取物可能通过增强宿主免疫功能和提高机体抗氧化能力而抑制肿瘤的生长。     

山楂及山楂黄酮预防大鼠脂质代谢紊乱的分子机制研究

目的　探讨山楂及山楂黄酮调节大鼠脂质代谢紊乱的效果分子机制。方法　在建立大鼠高脂血症模型基础上 ,观察山楂及山楂黄酮对大鼠血脂水平、抗氧化能力、肝脏低密度脂蛋白受体 (LDLR)的 m RNA和蛋白水平及功能等方面的影响。结果　山楂及山楂黄酮能显著抑制喂高脂高胆固醇饲料大鼠血清总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 -胆固醇 (LDL- C)和 Apo B浓度 ,显著升高高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL- C)和 Apo Al浓度 ,但对甘油三酯 (TG)影响不大。山楂及山楂黄酮还能显著降低血清和肝脏丙二醛 (MDA)含量 ,增强红细胞和肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,同时增强全血谷胱甘肽还原酶 (GSH- Px)活性。逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)实验显示高脂高胆固醇饲料能显著降低大鼠肝脏 LDLR m RNA水平 ,山楂及山楂黄酮能显著升高大鼠肝脏LDLR m RNA水平。 Western印迹实验结果表明 ,高脂高胆固醇饲料能显著降低大鼠肝脏低密度脂蛋白受体蛋白水平 ,山楂及山楂黄酮能显著增加大鼠肝脏 LDLR的蛋白水平。放射性配体结合力试验表明 ,山楂及山楂黄酮显著增加了大鼠肝脏 LDLR数目 ,而对亲和力影响不明显。结论　山楂及山楂黄酮主要通过调节大鼠肝脏 LDLR转录水平和提高抗氧化能力抑制脂质过氧化物预防脂质代谢紊乱。