听力阈值变化与卡那霉素耳慢性中毒豚鼠耳蜗细胞凋亡

目的:探讨卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法:实验于2003-01/12在第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。75只豚鼠随机分为正常对照组(n=15),卡那霉素耳慢性中毒组(n=60)。卡那霉素耳慢性中毒组进行硫酸卡那霉素200mg/(kg·d)连续肌肉注射14d,根据停药时间分为卡那霉素停药1,3,7,14d组,每组15只。分别处死正常对照组及卡那霉素停药1,3,7,14d组豚鼠,处死前检测其听脑干反应的变化,处死后以原位末端标记技术及耳蜗毛细胞核荧光染色计数等检测耳蜗细胞凋亡情况。结果:①豚鼠连续应用卡那霉素14d,停药1d耳蜗细胞即出现凋亡现象(原位缺口末端标记法阳性细胞数:柯蒂氏器0.69±0.57,螺旋神经节1.22±0.51,血管纹1.01±0.67),随停药时间延长,耳蜗细胞凋亡数增多(14d组原位缺口末端标记法阳性细胞数:柯蒂氏器4.91±0.94,螺旋神经节8.84±1.35,血管纹7.39±1.63),且愈近底回愈多,愈近顶回则愈少,对照组无凋亡现象。②豚鼠卡那霉素耳慢性中毒后,随停药时间延长,听脑干反应阈值14d组为43.20±6.73,正常对照组为5.60±1.78,14d组较正常对照组明显上升(P<0.01)。结论:①卡那霉素耳慢性中毒可引起耳蜗细胞发生凋亡,细胞凋亡是豚鼠耳蜗损伤的一条途径。②耳蜗细胞凋亡可能是卡那     

上海市花木社区幼儿家长居家安全知-信-行调查

目的：了解幼儿家长居家安全知识、信念、行为（简称KAP）水平,为实施干预提供科学依据。方法在上海市浦东新区花木社区儿童保健门诊对满1周岁幼儿的父母或经常看护者进行问卷调查。结果共收集问卷219份。家长对于溺水、药物中毒、睡眠窒息的危险因素正确应答率较低,分别是32．42％、56．62％、79．00％,对于居家伤害中常见的烫伤、宠物伤和坠落伤的危险因素正确应答率分别是62．56％、83．56％、90．41％,在烫伤、睡眠窒息和坠落伤上,父母的正确应答率均高于（外）祖父母（χ2值分别为9．392、11．463和5．088,均P＜0．05）。72．6％的家长没有接受过有关预防儿童伤害的培训和指导;49．77％的家长愿意接受医务人员对其家庭环境进行安全评估和指导。父母中90．56％觉得在预防儿童伤害中“我能做很多事,作用会很大”,高于（外）祖父母的48．72％（χ2＝39．962,P＜0．001）。家长对于各类居家安全防护用品的知晓率可达79．00％～92．24％,但使用率仅为1．83％～6．39％。结论幼儿家长居家安全KAP水平不容乐观。预防幼儿居家伤害应当加强对监护人（尤其是祖父母/外祖父母）的教育和培训,建议推广使用居家安全防护用品。     

NF-κB信号转导途径研究进展

NF κB信号途径涉及机体多种生理病理过程 ,本综述详细描述了近年来有关NF κB信号途径组成、活化信号、活化与调节方面的最新进展     

胸腰椎爆裂骨折的几何参数变化与相关问题探讨

目的 探讨胸腰段脊柱节段撞击能量与几何参数、几何参数变化与生物力学的相互关系，为评判脊柱损伤程度及稳定性变化提供相应的客观标准，为治疗中采取适宜的生物力学方法提供确切的实验依据。材料和方法 对18例新鲜尸体胸腰段脊柱标本进行不同能量的撞击，复制成不同损伤程度的L1椎体爆裂骨折模型。结合脊柱三维稳定性测试，进行椎体几何参数及生物力学分析。结果 低能量撞击使节段出现结构“松驰”的现象,椎体几何参数仅角度参数部分出现变化(P＜0．05)，表明椎间松驰、椎体无明显破坏。中、高能量撞击使椎体几何参数发生明显变化，中能量组后伸位时前椎体高(AVH)、畸形率(DR)可基本恢复正常，而后椎体高(PVH)和椎体直径(VD)不能恢复正常(P＜0．05)；高能量组AVH和DR后伸时也可恢复到正常，然而，PVH和VD与正常相差更加明显(P＜0．01)。牵伸作用后，中、高能量组除VD外，其余线性和角度参数都能基本恢复至正常，表明牵伸能使椎体得到较好复位。结论 AVH、DR和角度参数可作为判断脊柱稳定性的指标；而PVH、后单位高(PUH)不到正常的85％时，预示着损伤节段结构的严重破坏，为重度爆裂粉碎骨折。牵伸力是满足椎体几何参数恢复的有效生物力学方法。重度爆裂骨折的后伸复位也有一定的危险性。     

不同处理异种骨植入后受体T淋巴细胞亚型变化

目的：观察异种脱细胞骨基质植入受体后体内细胞免疫变化从而判断其免疫原性。方法：新西兰大耳白兔20只，随机分为4组：自体骨组；异种脱细胞猪肋骨组、乙醇浸泡猪肋骨组及假手术组；将上述骨基质植入兔股后肌群，于植入后l，2，4，6周用流式细胞仪检测外周血CD4^+，CD8^+T淋巴细胞的变化；植入后6周，将植入骨基质连同周围组织取出，作组织学观察、免疫组化染色记数上述CD4^+，CD8^+T细胞变化。结果：在同一时间点，外周血中T淋巴细胞除乙醇处理组显著增高外，其他各组间无统计学差别；而局部组织中T淋巴细胞变化为：乙醇处理组&;gt;脱细胞骨基质组、自体骨&;gt;假手术组(P&;lt;0．01)；脱细胞骨基质组与自体骨组间差别不显著(P&;gt;0．05)。结论：经脱细胞处理后异种骨基质具有免疫原性低，对受体全身及局部细胞免疫无明显影响。局部组织结合外周血淋巴细胞变化更能够准确反映骨基质移植后的免疫状况。     

严重创伤患者血浆TNF、IL-6、IL-8和内毒素的变化

本研究选择１７例严重创伤患者，根据ＩＳＳ计分将患者分为两组（即ＩＳＳ１６－２５（Ⅰ组）和ＩＳＳ＞２５组（Ⅱ组）），动态观察伤后两周内血浆ＴＮＦ、ＩＬ－６和ＩＬ－８及内毒素水平的变化，并分析其相关性。研究结果显示，创伤后，患者血浆细胞因子水平可相继明显升高，其中血浆ＴＮＦ水平升高较早，血浆ＩＬ－６、ＩＬ－８较晚，Ⅱ组血浆细胞因子水平明显高于Ⅰ组，且三种血浆细胞因子均值分别与ＩＳＳ计分呈显著正相关。血浆内毒素水平在创伤早期也明显升高，其均值分别与ＩＳＳ计分和血浆细胞因子水平也呈显著正相关。研究结果提示，严重创伤能引起明显的细胞因子反应及内毒素血症，创伤后早期内毒素大量侵入可能是创伤后细胞因子产生、释放增加的重要机制之一。     

兔心肌挫伤后心功能障碍及心肌细胞内Ca^2＋和线粒体ATP酶的变化

背景：心肌挫伤后心功能障碍除与心脏因受暴力直接损害导致心肌收缩性降低外，是否还与心肌细胞内Ca^2+和线粒体ATP奠的变化有关目前尚不得而知。目的：探讨心肌细胞内游离钙([Ca^2+]i)和心肌ATP酶变化在心肌挫伤后心功能障碍发生机制中的意义。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。选取四川健康家兔36只，雌雄不限，分在伤前，伤后2，4，8，12，24h组，每组6只。经右颈总动脉插管至左心室。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成心肌挫伤模型。主要观察指标：心肌挫伤前，伤后2，4，8，12，24h测定家兔左室收缩／舒张功能、心肌细胞内[Ca^2+]i含量和心肌匀浆组织及线粒体ATP酶活力。结果：左心室收缩／舒张功能受到损害，代表左心室收缩功能的左室收缩末压(left ventricular end-systolic pressure，LVESP)、左室内压最大上升速率(the maximal rate of left intraventricular pressure changes，+dp／dtmax)、等容收缩压(isovolemec ventricular pressure，IP)、实测心肌最大收缩速度(the maximal physiological velocity，Vpm)在伤后4—12h内恢复至伤前水平(P&;gt;0．05)；代表左心室舒张功能的舒张期左室内压下降时间常数T、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP)、左室内压最大下降速率(the maximal rate of left intraventricular pressure changes，-dp／dtmax)在伤后24h与伤前比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)。伤前心肌细胞内[Ca^2+]i平均通道荧光为(2．26&;#177;0．16)，伤后2h开始升高为(2．63&;#177;0．47)(P&;gt;0．05)，伤后8h达最高峰为(3．56&;#177;0．33)(P&;lt;0．01)，此后开始下降，但伤后24h仍然显著高于伤前(P&;lt;0．05)。伤后2h心肌匀浆组织ATPase活性均有不同程度的下降，其中伤后4hCa^2+-ATPase活性下降明显(P&;lt;0．05)，伤后8hCa^2+-ATPase和Na^+-K^+-ATPase活性降至最低(分别P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)，伤后12h上升与伤前无差别(P&;gt;0．05)；伤后Mg^2+-ATPase活性较伤前也有所下降，但与伤前比较无明显差别(P&;gt;0．05)。伤后4h心肌细胞线粒体ATPase活性均明显下降(P&;lt;0．05)，此后上升，至伤后24与伤前无明显差别(P&;gt;0．05)。相关分析表明LVEDP和-dp／dtmax与心肌细胞内游离钙含量变化呈明显正相关(γ=0．792，0．753，P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)，与心肌组织Na^+-K^+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ=-0．674，-0．691，P&;lt;0．05)，与心肌组织Ca^2+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ=-0．613，-0．642，P&;lt;0．05)，与心肌细胞线粒体Na^+-K^+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ=-0．622，-0．616，P&;lt;0．05)。结论：心肌挫伤后心脏功能降低，心肌细胞内[Ca^2+]i含量升高和ATP酶活性下降可能是其原因之一。     

促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元钙信号和CREB的调节作用

背景在急性应激反应中肾上腺皮质激素释放激素可能通过何种信号途径调控下丘脑神经元的神经内分泌活性?目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元内CREB含量变化的调节作用.设计重复测量设计.单位解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所,首都医科大学附属天坛医院神经外科.材料实验于1999-12/2002-03在解放军第三军医大学大坪医院完成.选择孕17 d Wistar胎鼠.方法将培养的细胞分组①促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 mol/L)刺激组.②预先分别用尼莫地平(5 μmol/L)或CP-154526(500 μmoL/L)处理再用促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 mol/L)刺激组.③分别设置相应的对照组,对照组用等渗盐水刺激.用PTI荧光成像系统测量神经元胞浆内游离钙浓度变化,用Western blot方法测定神经元内P-CREB的含量变化.主要观察指标①神经元胞浆内游离钙浓度变化.②神经元内P-CREB的含量变化.结果正常对照组的下丘脑神经元胞浆内游离钙含量较低,外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激后,胞浆内游离钙立即升高;预先应用尼莫地平或CP-154526处理再用促肾上腺皮质激素释放激素刺激的神经元胞浆内游离钙含量的增加明显被抑制,同时也可明显抑制神经元内P-CREB含量的增加.结论在急性应激反应中,促肾上腺皮质激素释放激素可直接与下丘脑神经元促肾上腺皮质激素释放激素1受体结合,开放膜L-型钙离子通道促使钙离子内流使胞浆内游离钙明显增加,从而进一步激活神经元内P-CREB信号通路.说明在调节下丘脑神经元激活过程中促肾上腺皮质激素释放激素可能起了重要的作用.