肝硬化门静脉高压症患者肝脏组织α1肾上腺素受体亚型的mRNA表达

目的　探讨肝硬化门静脉高压症患者肝脏组织α1肾上腺素受体亚型mRNA的表达。　方法　应用半定量逆转录聚合酶链反应检测了 12例乙型肝炎后肝硬化门静脉高压症患者和 15例无高血压 ,无肝脏疾患的胆石症或胃肠道肿瘤患者肝脏组织α1肾上腺素受体亚型mRNA的表达。在同一体系中同时逆转录并扩增α1肾上腺素受体亚型特异性片段和内参GAPDH片段 ,以二者的积分光密度比值作为该受体亚型的mRNA相对表达量。　结果　肝脏组织中α1a肾上腺素受体亚型的相对表达量 :对照组 0 86± 0 38显著高于肝硬化组 0 2 6± 0 12 (P <0 0 1) ;α1b肾上腺素受体亚型的相对表达量 :对照组 0 2 3± 0 10显著高于肝硬化组0 0 3± 0 0 1(P <0 0 1)。对照组及肝硬化组肝组织中α1a肾上腺素受体亚型的表达量均显著高于α1b肾上腺素受体亚型 (P<0 0 1)。对照组及肝硬化组肝组织中均无α1d肾上腺受体亚型的表达。　结论　正常及肝硬化肝组织中均以α1a肾上腺素受体亚型的表达为主 ,α1b肾上腺素受体亚型次之 ,无α1d肾上腺受体亚型的表达。肝硬化肝组织中α1a和α1a肾上腺素受体亚型表达减少是造成肝硬化时肝脏α1肾上腺素受体蛋白减少的重要原因 ,对门静脉高压症的形成和维持起重要作用。     

肝硬化门静脉高压症患者肝脏组织α1紧上腺素受体亚型的mRNA表达

目的 探讨肝硬化门静脉高压症患者肝脏组织α１肾上腺素受体亚型ｍＲＮＡ的表达。方法 应用半定量逆转录聚合酶链反应检测了１２例乙型肝炎后肝硬化门静脉高压症患者和１５例无高血压,无肝脏疾患的胆石症或胃肠道肿瘤患者肝脏组织α１肾上腺素受体亚型ｍＲＮＡ的表达。在同一体系中同时逆转录并扩增α１肾上腺素受体亚型特异性片段和内参ＧＡＰＤＨ片段,以二者的积分密度比值作为该受体亚型的ｍＲＮＡ相对表达量。结果 肝脏组织     

肝硬化大鼠肝脏内皮素受体基因的表达与门静脉压力的关系

目的　研究四氯化碳诱导的肝硬化大鼠肝脏内皮素(endothelin, ET)受体基因的表达,并探讨其与门静脉压力的关系。方法　采用逆转录多聚酶链反应(RT PCR)测定大鼠肝组织 ETA受体和ETB受体mRNA的表达水平, 并测量门静脉压力。结果　肝硬化大鼠肝组织 ETA受体(0 4245±0 0612 vs 0 2792±0 1115,P<0 05) 和 ETB受体(0 5984±0 1047 vs 0 2938±0 1399,P< 0 05) mRNA 的表达均较对照组均显著升高;肝硬化大鼠门静脉压力较正常大鼠明显升高(16 08±2 19 vs8 25±2 56 cmH2O,P<0 05),并且ETA受体mRNA的表达与门静脉压力显著正相关(r=0 8074,P<0 05)。结论　四氯化碳诱导的肝硬化大鼠肝组织ET受体 mRNA的表达显著升高,并且 ETA受体 mRNA的表达与门静脉压力显著正相关, 表明 ET受体的高表达在门静脉高压症的发病机制中起重要作用。     

局部肾素与血管紧张素原mRNA在肝硬化门静脉高压症患者中的表达及其意义

目的探讨肝硬化门静脉高压症 (PH)对局部肾素血管紧张素系统 (LRAS)活性的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应方法检测肝硬化门静脉高压症患者肝脏、脾脏动、静脉组织局部肾素与局部血管紧张素原mRNA的表达情况。结果　对照组内局部肾素mRNA在肝脏中最低(0 19± 0 12 ) ,显著低于脾脏动、静脉组织 [(0 4 5± 0 12 )及 (0 39± 0 12 ) ],P <0 0 5 ;局部血管紧张素原mRNA以肝脏最高 (0 6 4± 0 2 1) ,显著高于脾脏动、静脉组织 [(0 32± 0 15 )及 (0 4 1± 0 18) ],P <0 0 5。肝硬化门静脉高压症组肝脏、脾动脉、脾静脉局部肾素mRNA分别为 (0 78± 0 2 8)、(0 86± 0 35 )、(0 81± 0 2 2 ) ,显著高于对照组 ,P <0 0 5 ;肝硬化门静脉高压症组肝脏、脾动脉、脾静脉局部血管紧张素原mRNA量分别为 (0 96± 0 2 5 )、(0 83± 0 18)、(0 79± 0 2 3) ,亦显著高于对照组 ,P<0 0 5。结论肝硬化门静脉高压患者局部肾素与血管紧张素原mRNA表达增强 ,并可能促进肝硬化门静脉高压症时内脏血管病变的形成。     

复方中药对肝硬化大鼠肝组织内皮素-1mRNA表达的影响

目的　研究复方中药对肝硬化大鼠血浆及肝组织内皮素 1(endothelin 1,ET 1)和肝组织ET 1mRNA表达的影响。方法　采用放射免疫法测定血浆和肝组织ET 1水平 ,逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)测定大鼠肝组织ET 1mRNA表达水平。结果　模型组血浆 (171 99± 2 7 86pg/ml)和肝组织ET 1(80 4 8± 2 1 4 5 pg/ml)较对照组 (114 33± 17 34pg/ml,5 3 2 5± 13 6 4pg/ml,P <0 0 5 )均显著升高 ,肝组织ET 1mRNA表达也较对照组 (0 4 6 74± 0 10 4 5vs.0 14 13± 0 0 2 97,P <0 0 5 )显著升高。治疗组血浆ET 1(12 9 80± 13 15 pg/ml)和肝组织ET 1mRNA表达 (0 30 4 0±0 0 813)均显著低于模型组 (171 99± 2 7 86 pg/ml,0 4 6 74± 0 10 4 5 ,P <0 0 5 )。而治疗组肝组织ET 1(77 36± 18 2 7pg/ml)与模型组 (80 4 8± 2 1 4 5 pg/ml)相比无显著差异。 结论　复方中药能显著降低肝硬化大鼠肝组织ET 1mRNA的表达及血浆ET 1水平。     

肝硬化大鼠肝组织生长抑素受体亚型mRNA表达的研究

目的 研究在大鼠肝硬化门静脉高压症形成过程中，肝组织生长抑素５种受体亚型ｍＲＮＡ的表达变化。方法 将大鼠３０只随机分为对照组，急性坏死组和肝硬化组。提取样本肝组织总ＲＮＡ，进行逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）后，琼脂糖凝胶电泳条带经过计算机图像分析处理，检测大鼠生长抑素受体亚型ｍＲＮＡ的表达。结果 正常肝组织中ｒＳＳＴＲ４ ｒＳＳＴＲ１，ｒＳＳＴＲ５的ｍＲＮＡ表达量均明显高于ｒＳＳＴＲ３，ｒＳ     

肝癌组织辅助性T细胞-2细胞因子强势分泌研究

目的　探讨人肝癌组织中辅助性T细胞亚群 (Th1/Th2 )细胞因子表达模式。方法　收集我科手术切除肝癌组织标本 15例 ,肝良性疾病或肝硬化门静脉高压手术患者肝组织标本 15例作为对照 ,β 肌动蛋白 (β actin)作为参照 ,采用半定量逆转录 聚合酶联反应 (RT PCR)方法检测人肝癌组织中γ 干扰素 (IFN γ)和白细胞介素 4(IL 4)mRNA的表达。结果　人肝癌组织中IFN γmRNA表达 (相对数 :1.18± 0 .3 1)比对照组肝组织中IFN γmRNA表达弱 (相对数 :1.86±0 .5 0 ) ,而IL 4mRNA表达 (相对数 :1.73± 0 .5 1)比对照组强 (相对数 :0 .94± 0 .41,P <0 .0 5 )。结论　人肝癌组织中Th1类细胞因子表达弱 ,Th2类细胞因子表达强 ,呈现Th2细胞因子表达模式 ,肝癌组织局部微环境处于免疫抑制状态 ,肿瘤细胞易发生免疫逃逸     

门静脉高压症患者脾动脉局部血红素氧合酶表达异常及意义

目的研究血红素氧合酶(HO)在门静脉高压症患者脾动脉的表达,探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统(HO-CO)在门静脉高压症发病机制中的作用。方法应用半定量逆转录- 聚合酶链反应(RT—PCR)检测HO-1、HO-2 mRNA表达,Western blot进一步检测其蛋白表达。试验组为门脉高压症并行择期脾切除加贲门周围血管离断术患者,同期外伤性脾破裂行脾切除术患者为对照。结果 HO-1mRNA及蛋白仅在门静脉高压症患者组的脾动脉表达,在非门脉高压症患者组不表达,吸光度比值半定量分析结果相比差异都有统计学意义(mRNA 0．81±0．12 vs 0．03± 0．00,P<0．01,蛋白1．56±0．25 vs 0．04±0．01,P<0．01);而HO-2 mRNA及蛋白在门静脉高压症患者组与非门脉高压症患者组都有表达,且吸光度比值半定量分析相比差异均无统计学意义 (mRNA 0．58±0．09 vs 0．64±0．12,P>0．05,蛋白0．92±0．12 vs 0．84±0．14,P>0．05)。结论 HO-CO系统,尤其是HO—1在门静脉高压症发生发展中起重要作用。     

核因子-κB的活化与肿瘤坏死因子-αmRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的作用

目的探讨脾脏动、静脉组织核因子-κB(NF-κB)的活化与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达在门静脉高压症(PHT)性血管病变中的意义.方法采用化学发光凝胶电泳迁移率实验(EMSA)方法检测肝硬化PHT患者脾脏动、静脉和正常血管NF-κB的活性,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TNF-α mRNA的表达情况.结果对照组内脾脏动、静脉组织TNF-α mRNA分别为(0.24±0.12)、(0.21±0.10),显著低于肝硬化PHT组脾动脉、脾静脉TNF-α mR-NA的表达(0.38±0.21)、(0.36±0.16),(P＜0.05);对照组脾动、静脉NF-κB未被检测到明显的活性,而于肝硬化PHT组检测到显著具有活性的NF-κB表达(P＜0.05),且PHT组脾脏动、静脉TNF-α mRNA表达与NF-κB的活性呈显著的正相关.结论肝硬化PHT血管组织NF-κB的活化、TNF-α表达增强,可能是肝硬化PHT时内脏血管病变形成和发展的原因之一.     

肝硬变门静脉高压症患者血红素氧化酶-1的表达

目的　探讨肝硬变门静脉高压症患者脾脏及脾血管血红素氧化酶 (HO ) 1mRNA的表达。方法　应用原位杂交方法检测 2 0例肝硬变门静脉高压症患者脾脏、脾动脉、脾静脉组织HO 1mRNA的表达 ,以 12例脾破裂患者作对照。结果　对照组仅有 4例脾组织可见弱阳性表达 ,平均阳性染色指数为 0 .0 5± 0 .0 1,其脾动、静脉组织未见HO 1mRNA表达。肝硬变门静脉高压症组 18例脾脏HO 1mRNA阳性表达 ,平均阳性染色指数为 0 .68± 0 .12 ,显著高于对照组 (P <0 .0 0 1)。脾动、静脉HO 1mRNA全部表达者 15例 ,脾动、静脉阳性染色指数分别为 0 .5± 0 .1与 0 .5 6± 0 .1,两者差异无显著性 ,(P >0 .0 5 )。结论　肝硬变门静脉高压症合并多种应激原刺激患者HO 1mRNA表达增强 ,HO 1及其代谢产物可能参与门静脉高压症多种病理过程。     

肝硬化大鼠肝组织中组织胺H2受体基因的mRNA表达

目的探讨肝硬化大鼠肝组织中组织胺Ｈ２受体基因的ｍＲＮＡ表达情况。方法逆转录聚合酶链反应方法从Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑组织中合成Ｈ２受体的ｃＤＮＡ片段，克隆入载体中测序。用同位素标记ｃＤＮＡ片段后用于Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交。采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交法检测了１０例肝硬化Ｗｉｓｔａｒ大鼠及１０例正常对照组大鼠肝组织的Ｈ２受体ｍＲＮＡ。结果正常及肝硬化大鼠肝组织中均有Ｈ２受体的ｍＲＮＡ表达，且肝硬化组的表达量显著低于正常对照组。结论肝硬化时肝组织Ｈ２受体基因的转录减少是造成肝硬化时Ｈ２受体蛋白减少的重要原因，在门静脉高压症的形成和维持中起重要作用。     

门静脉高压症病人肝内血管内皮细胞凋亡的研究

目的　研究门静脉高压症病人肝组织内血管及肝窦壁内皮细胞的凋亡及其对肝微循环的影响。方法　对 37例门静脉高压症病人、10例正常人肝组织 ,用TUNEL法检测血管内皮细胞及肝窦壁内皮细胞凋亡 ,免疫组化法检测Bax和Bcl 2基因的蛋白表达。结果　肝硬化门静脉高压症病人 ,门管区血管内膜破坏、断裂 ,内皮细胞脱落。管腔内血栓形成。血管壁和肝窦壁内皮细胞TUNEL 阳性细胞数为 (2 9 2 9± 4 15 ) % ,与对照组仅 (0 5± 0 2 ) % ,有显著性差异 (P <0 0 0 1) ;门管区血管内皮细胞和肝窦壁内皮细胞Bax和Bcl 2强阳性表达率分别为 (33 5 1± 5 6 9) %和 (2 4 6 4± 5 87) % ,对照组均为阴性 (P <0 0 0 1)。结论　肝硬化门静脉高压症病人门管区内皮细胞和肝窦壁内皮细胞凋亡和坏死明显增加 ,内皮细胞的凋亡和坏死激活凝血系统 ,促使血栓形成 ,从而破坏了肝脏微循环。     

肝硬变门静脉高压症大鼠肝组织内皮素—1基因的mRNA表达研究

目的：研究肝硬变大鼠肝组织内皮素－1（ET－1）的基因mRNA表达的变化。方法：半定量逆转录多聚酶链反应（SqRT-PCR)。结果：经SqRT-PCR测定大鼠肝组织ET－1基因的mRNA（integral optical density,IOD)值：各期肝硬变大鼠模型制作2周、4周、6周、8周分别为68330±1096、73836±1125、85712±1283、89215±1366，均明显高于正常对照鼠37745±1066（P＜0．01），但肝硬变大鼠各组之间的差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：肝硬变门静脉高压症时大鼠肝组织内ET－1基因的mRNA表达明显增加。     

小鼠肝缺血再灌注后Toll样受体2在缺血肝组织中的激活及其意义

目的　探索小鼠肝缺血再灌注后缺血肝组织中Toll样受体 2 (TLR2 )的激活及其与肝功能损伤之间的关系。方法　缺血再灌注损伤组 (I/R组 ),假手术对照组 (S组 )均采用实时荧光定量多聚酶链反应检测肝组织中TLR2mRNA及TLR2蛋白的表达,同时检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子α(TNF α)及门静脉血清内毒素 (endotoxin, EN)水平。结果　肝脏部分缺血1h再灌注 4h后,I/R组与S组小鼠缺血肝组织TLR2 mRNA的表达 (ΔCt值 )分别为 1. 0 6±0. 9 1和5. 0 8±1. 3 2, 两组间差异有显著性 (P < 0. 0 1 ),I/R组缺血肝组织TLR2 蛋白的表达 (OD值 )( 4 3 3. 9 1±2 5. 5 3 )水平较S组 ( 1 0 2. 8 6±1 3. 5 8 )显著升高 (P< 0. 0 1 )。I/R组门静脉血清TNF α[ ( 1 1 2. 5 2±1 4. 4 1 )pg/mL]较S组 [ ( 5. 9 6 ±4. 4 3 )pg/mL]显著升高 (P < 0. 0 1 );I/R组ALT[ ( 8 4 8. 3 3±2 7 1. 3 7 )U/L]较S组 [ ( 4 2. 3 9±1 4. 7 5 )U/L]显著升高 (P < 0. 0 1 );而门静脉血清内毒素水平组间差异无显著性 (P> 0. 0 5 )。结论　TLR2mRNA及蛋白在肝脏缺血再灌注过程中缺血肝组织的表达增强, 此变化伴有TNF α的升高及肝功能的损伤。     

甲状腺瘤组织中糖皮质激素受体-αmRNA的表达

目的检测糖皮质激素受体-α(GR-α)mRNA在甲状腺瘤和甲状腺正常组织中的定量表达,并探讨其在甲状腺瘤发生发展中的意义。方法我院住院手术治疗的22例甲状腺瘤患者。提取甲状腺瘤和甲状腺正常组RNA,应用实时荧光定量逆转录PCR(FQ-RT-PCR)检测GR-αmRNA定量表达。结果GR-α在甲状腺正常组织中(15.2±5.0)×105拷贝/μg比甲状腺瘤甲状组织中(2.4±4.9)×105拷贝/μg表达高,两组之间有明显差异(P<0.05)。结论正常甲状腺组织中存在糖皮质激素受体-αmRNA表达,生理量的糖皮质激素受体-α的基因效应减弱,可能是促进甲状腺瘤的发生发展的一个重要方面。     

合并高血压的前列腺增生组织中α1受体亚型含量的变化

目的 探讨合并高血压的前列腺增生组织中α1受体亚型含量的变化.方法 收集经尿道电切除的增生前列腺新鲜标本共47例,分为单纯BPH组23例和合并高血压(血压控制良好)BPH组24例,RT-PCR法测定前列腺组织中的α1受体亚型mRNA的表达.结果 α1A、α1B、α1D 3种α1受体亚型mRNA在47例BPH组织中的相对表达量分别为0.95±0.22、0.97±0.16、1.00±0.28 (P＞ 0.05),表达比例为32.4％∶33.1％∶34.5％,3种亚型的表达没有差别.α1受体总mRNA和α1B受体亚型mRNA的相对表达量在合并高血压BPH组与单纯BPH组无差别,但α1A和α1D受体亚型mRNA的相对表达量却发生了变化.在合并高血压BPH组中,3种受体亚型mRNA的相对表达量分别为1.06±0.16、0.95±0.14、0.84±0.17(P＜0.05),表达比例为37.1％∶33.4％∶29.5％,以α1A亚型的表达占优,且高于单纯BPH组(P＜0.05).在单纯BPH组中,3种受体亚型mRNA的相对表达量分别为0.83±0.22、0.98±0.18、1.19±0.27 (P＜ 0.05),表达比例为27.7％∶32.7％∶39.4％,以α1D亚型的表达占优,且高于合并高血压BPH组(P＜0.05).结论 相对于单纯BPH组,合并高血压BPH组的α1A型受体mRNA的表达显著增加,重点阻滞α1A型受体亚型的功能可能更有利于高血压合并BPH患者的临床治疗.     

抗氧化剂对内毒素性休克大鼠α1-肾上腺素能受体mRNA表达的影响

目的评价抗氧化剂对内毒素性休克大鼠α1-肾上腺素能受体(α1-AR)mRNA表达的影响.方法雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8)空白对照组(C组);内毒素休克组(LPS组,静脉注射LPS 15 mg·kg-1);异丙酚组(P组,注射LPS后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1,继以10 mg·kg-1·h-1静脉持续泵注4 h);尿酸组(UA组,注射LPS后1 h,腹腔注射UA 200 mg·kg-1);N-乙酰5-甲氧基色胺组(MLT组,注射LPS后1 h,腹腔注射MLT 10 mg·kg-1).各组大鼠于注射LPS后6h处死,迅速取胸主动脉、下腔静脉、心脏、肝脏、肺脏、肾脏组织.提取各组织的总RNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组织α1A-AR、α1B-AR和α1D-AR mRNA的表达.结果与C组比较,LPS组α1-AR三种亚型mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达均下降(P＜0.05),α1A-AR、α1B-AR mRNA在下腔静脉、心脏组织表达均下降(P＜0.05).与LPS组比较,P组α1A-AR mRNA在肺脏和肾脏组织表达增加(P＜0.05),α1B-AR、α1D-AR mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达增加(P＜0.05),α1B-AR mRNA在下腔静脉和心脏组织表达增加(P＜0.05);UA组α1A-AR mRNA在肾脏组织表达增加(P＜0.05),α1B-AR mRNA在肺脏以外各组织表达均增加(P＜0.05),α1D-AR mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达增加(P＜0.05);但MLT组α1-AR三种亚型mRNA表达水平变化无统计学意义(P＞0.05).结论内毒素性休克大鼠α1-AR的基因表达普遍下调,抗氧化剂的抗休克作用机制与α1-AR基因表达上调有关.     

胆汁性肝硬化猪肝组织中内皮素受体及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的意义

目的　研究胆汁性肝硬化猪肝组织中内皮素受体 (ETAR、ETBR)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA的表达及其对肝脏血液循环的影响。方法　湖北白种猪 15头 ,其中实验组 10头 ,对照组 5头。监测门静脉压 (Pp)、门静脉血流量 (Qp)和平均动脉压 (MAP)的变化 ,用原位杂交方法检测肝组织中ETAR、ETBR及iNOSmRNA的表达水平。结果　术后 4周实验组Pp(14 .6±1.7)mmHg (1mmHg =0 .13 3kPa)、Qp(3 2 .3± 2 .8)ml·min-1·kg-1及MAP(80 .5± 2 .5 )mmHg显著高于对照组的 (8.1± 3 .6)mmHg、(14 .2± 3 .7)ml·min-1·kg-1和 (10 8.3± 6.5 )mmHg(P <0 .0 1)。实验组ETAR、ETBR及iNOSmRNA的表达水平分别为 0 .78± 0 .2 0、0 .90± 0 .2 3和 0 .75± 0 .13 ,均显著高于对照组 (分别为 0 .3 8± 0 .2 6、0 .2 4± 0 .15和 0 .3 2± 0 .11,P <0 .0 1)。结论　胆汁性肝硬化猪肝组织中ETAR、ETBR及iNOSmRNA表达水平的变化影响肝脏血液循环的调节。     

肝阻抗血流图评价门静脉高压症患者贲门周围血管离断术前后肝血流灌注的改变

目的利用肝阻抗血流图探讨肝硬化门静脉高压症患者的肝脏血流灌注改变和贲门周围血管离断术对肝血流灌注的影响.方法选取22例肝硬化门静脉高压症患者,分别在术前1周、术后2周检测其肝血流阻抗的改变,同时用Doppler彩超检测门静脉血流动力学的变化.结果肝阻抗血流图测定结果表明,门静脉高压症患者的肝动脉、门静脉向肝血流灌注明显下降,总肝灌注血流降低[(0.053±0.011)比(0.031±0.009)、(0.033±0.011)比(0.018±0.008)、(7.7±3.0)比(3.5±1.7),P<0.05];断流术后门静脉高压症患者的门静脉向肝灌注增加[(0.018±0.008)比(0.026±0.006),P<0.05],肝动脉向肝灌注无显著改变.结论肝硬化患者肝动脉、门静脉向肝有效血流灌注都降低,肝脏总血流量下降;贲门周围血管离断术能增加大部分患者的门静脉向肝血流灌注,但对肝动脉的向肝灌注无显著影响;肝阻抗血流图对于评价肝硬化患者的肝脏血流及手术对肝脏血流动力学的影响有一定的价值.     

FKS06对离体肝再灌注后TNF—α mRNA表达的影响

目的　探讨FK 5 0 6对肝脏保存再灌注中TNF αmRNA表达的影响。方法　建立离体大鼠肝脏再灌注模型 ,应用RT PCR方法检测TNF αmRNA的表达 ,观察FK 5 0 6对不同时间保存的肝脏TNF αmRNA表达的影响。结果　FK 5 0 6组保存 16,2 4和 3 2h再灌注 ,TNF αmRNA表达分别为0 .83± 0 .0 7,0 .91± 0 .0 6和 1.3 2± 0 .0 8,明显低于对照组的 0 .98± 0 .0 5 ,1.42± 0 .0 9和 1.86± 0 .16。结论　FK 5 0 6能抑制肝脏保存再灌注中TNF αmRNA的表达 ,对离体肝的再灌注损伤可能具有保护作用。