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2.
目的 评价N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺对结肠癌患者围术期胰岛素抵抗的影响.方法 择期行结肠癌根治术的非糖尿病患者60例,年龄35~75岁,BMI 18.5~25.0 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=20):对照组(C组)于术前24h、术后1h静脉输注生理盐水22.5 ml/kg;载体溶液组(V组)于术前24h、术后1h静脉输注复方氨基酸22.5 ml/kg;药物治疗组(Ala-Gln组)于术前24h、术后1h静脉输注N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(含谷氨酰胺0.5 g/kg,溶于复方氨基酸)22.5 ml/kg.于术前24 h(T)、麻醉前30 min(T2)、麻醉给药后3 h(T3)、术后1 h(T4)和24 h(T5)时空腹条件下采集静脉血样,测定血糖(BG)、血清胰岛素(INS)、TNF-α、游离脂肪酸(FFA)的浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛索敏感指数(ISI).记录术后的排气时间、住院时间及用药后胰岛素抵抗的发生情况.结果 与C组和V组比较,Ala-Gln组血清INS、TNF-α、FFA的浓度、BG、HOMA-IR降低,ISI升高,胰岛素抵抗发生率降低,术后排气时间及住院时间明显缩短(P<0.05).C组和V组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可有效地减轻结肠癌患者围术期胰岛素抵抗,有助于患者术后恢复,其作用机制可能与谷氨酰胺可降低血液TNF-α及FFA的浓度有关. 相似文献
3.
目的 观察L-谷氨酰胺对2型糖尿病大鼠血糖变化和胰岛素抵抗的影响并探讨可能机制.方法 SD雄性大鼠47只,按随机数字表法分为4组:空白对照组(C组)10只、谷氨酰胺(glutamine,Gln)组(Gln组)10只、2型糖尿病组(DM组)12只、2型糖尿病+谷氨酰胺组(DM+Gln组)15只.实验动物分组饲养,2型糖尿... 相似文献
4.
目的 评价蛋白O位-N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰在谷氨酰胺改善感染性休克大鼠血管低反应性中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只、2~3月龄,体重250 ~ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、感染性休克组(C组)、谷氨酰胺组(G组)和四氧嘧啶组(A组).采用盲肠结扎穿孔法制备感染性休克模型.于造模前1hG组和A组经30 min静脉输注谷氨酰胺0.75 g/kg,A组同时腹腔注射四氧嘧啶90 mg/kg.于造模后6h、依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1,0、2.0、2.5 μg/kg,每次间隔20 min,计算给药后MAP的增幅百分比.经心内穿刺采集血样,测定血清NO浓度.处死后取胸主动脉环行血管张力实验,计算离体血管环对PE反应的半数有效浓度(EC50)和最大效应(Emax);测定胸主动脉蛋白O-GlcNAc修饰和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平.结果 与S组比较,C组、G组和A组MAP增幅百分比、离体血管环对PE反应的Emax降低,离体血管环对PE反应的EC50、血清NO浓度、胸主动脉iNOS含量和蛋白O-GlcNAc修饰水平升高(P<0.05);与C组比较,G组胸主动脉蛋 白O-GlcNAc修饰水平升高,离体血管环对PE反应的EC50降低,G组和A组MAP增幅百分比、离体血管环对PE反应的Emax升高,胸主动脉iNOS含量和血清NO浓度降低(P<0.05);与G组比较,A组高体血管环对PE反应的EC50、血清NO浓度、胸主动脉iNOS含量升高,MAP增幅百分比、离体血管环对PE反应的Emax和蛋白O-GlcNAc修饰水平降低(P<0.05).结论 谷氨酰胺通过提高蛋白O-GlcNAc修饰水平改善感染性休克大鼠血管低反应性. 相似文献
5.
目的 评价O-GlcNAc修饰在谷氨酰胺减轻脓毒症大鼠脑损伤中的作用.方法 健康清洁级4周龄SD雄性大鼠60只,体重180-240 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:假手术组(S组,n=12)、脓毒症组(CLP组,n=16)、谷氨酰胺组(G组,n=16)及谷氨酰胺+四氧嘧啶组(G+A组,n=1 6).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立大鼠脓毒症模型,G组术毕静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,G+A组术毕静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg及腹腔注射四氧嘧啶90 mg/kg,CLP组和S组注射等容量生理盐水.术后24h时记录神经反射评分,断颈处死,测定脑组织含水量,采用Western-blot法测定脑组 织O-GlcNAc表达水平,观察脑组织病理学结果.结果 与S组比较,CLP组、G组及G+A组大鼠脑组织含水量、神经反射评分升高(P<0.05);与CLP组比较,G组和G+A组大鼠脑组织含水量、神经反射评分降低,G组大鼠脑组织蛋白质O-GlcNAc表达上调(P<0.05);与G组比较,G+A组大鼠脑组织含水量、神经反射评分升高,脑组织蛋白质O-GlcNAc表达下调(P<0.05);S组、CLP组及G+A组大鼠间脑组织蛋白质O-GlcNAc表达差异无统计学意义(P>0.05).G组病理学损伤较CLP组及G+A组轻.结论 O-GlcNAc修饰参与了谷氨酰胺减轻脓毒症大鼠脑损伤的过程. 相似文献
6.
失血性休克液体复苏实验研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
失血性休克的液体复苏研究虽为时较长,但至今对其研究仍非常活跃,其研究结果对临床治疗有积极的参考意义。现就近几年来关于不同复苏液对机体影响的研究、常用复苏液的种类及一些复苏方法作一介绍。 相似文献
7.
酪氨酸硝基化是指蛋白质酪氨酸残基或游离酪氨酸发生硝基化反应,可以使体内多种有重要功能的酶/蛋白质结构发生改变,并且功能受损或活性下降;还能够损伤线粒体、DNA ,抑制酪氨酸磷酸化,诱导细胞的凋亡和死亡。现就酪氨酸硝基化导致细胞功能损伤的机制与防治的措施作一综述。 相似文献
8.
目的 测定丙泊酚镇静深度下瑞芬太尼抑制不同年龄患者插管反应的半数有效血浆靶控浓度(Cp50)、半数有效实测浓度(Cm50)值、半数有效效应室浓度(EC50)值.方法 60例上腹部手术患者,男37例、女23例,年龄22岁~82岁,分为:青年组(n=20),22岁~44岁,中年组(n=20),45岁~64岁,老年组(n=20),65岁~82岁.所有患者靶控输注丙泊酚、调节丙泊酚靶控输注血浆浓度将脑电双频指数(bispectral index,BIS)目标值定为45~55,待BIS目标值稳定5 min,靶控输注瑞芬太尼.瑞芬太尼的血浆靶控浓度按序贯法确定,输注5 min给予维库溴铵0.1 mg/kg行气管插管,记录血流动力学变化和计算瑞芬太尼Cp50、Cm50、EC50值.结果 3组患者瑞芬太尼抑制插管反应的Cp50和95%CI分别是5.77 μg/L.,4.76 μg/L~7.01 μg/L;4.80 μg/L,3.56 μg/L~6.48 μg/L;4.06 μg,/L,3.52 μg,/L~4.92 μg/L.青年组与中年组、老年组差异有统计学意义(P<0.01),中年组与老年组差异有统计学意义(P<0.05).EC50和95%CI分别是5.90μg/L,4.47 μg/L~7.68 μg/L;4.60 μg/L,3.03 μg/L~5.90 μg/L;4.06 μg/L,2.97 μg/L~5.42 μg/L.青年组与中年组、老年组差异有统计学意义(P<0.05),中年组与老年组差异有统计学意义(P<0.01).Cm50和95%CI分别是4.25 μg/L,2.04 μg/L~6.47 μg/L;3.62 μg/L,1.70 μg/L~5.54 μg/L;3.09 μg/L,1.3μ/L~4.89 μg/L.青年组与老年组差异有统计学意义(P<0.01).3组患者在达到目标BIS值时丙泊酚靶控浓度分别为(3.6±0.6)mg/L、(3.4±0.8)mg/L、(2.7±0.8)mg/L,青年组与老年组差异有统计学意义(P<0.05).结论 丙泊酚复合瑞芬太尼用于抑制气管插管反应,在维持BIS值为45~55时,各年龄组之间的丙泊酚靶控输注血浆浓度、瑞芬太尼的Cp50、Cm50、EC50差异有统计学意义. 相似文献
9.
异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的评价异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),对照组;休克组:静脉注射内毒素(LPS)15 mg·kg-1;异丙酚组:静脉注射LPS 后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1后10 mg·kg-1·h-1持续静脉泵注4 h;5-甲氧色胺组:静脉注射LPS 后1 h,腹腔注射5-甲氧色胺10 mg·kg-1。注射LPS后6 h,各组大鼠依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1、2、2.5 μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比。注射LPS后6 h,经心内穿刺取血, 测定血浆丙二醛(MDA)及一氧化氮浓度(NO2-/NO3-)。所有在体实验结束后取大鼠胸主动脉环做离体张力实验,建立去氧肾上腺素的剂量-张力反应曲线,并计算相应主动脉环最大收缩张力(Emax)、半数有效浓度(EC50)。结果休克组、异丙酚组、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均低于对照组(P< 0.05),异丙酚、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均高于休克组(P<0.05)。异丙酚组、5-甲氧色胺组血浆MDA及NO2-/NO3-浓度均低于休克组(P<0.05)。在离体实验中,休克大鼠主动脉环对PE反应的Emax及EC50与均低于对照组(P<0.05),但是异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉环对PE的反应均升高(P<0.05)。异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉收缩力均高于休克组,并且主动脉环对PE的Emax增高,EC50降低(P<0.05)。结论异丙酚可能通过减少氧自由基,抑制NO的合成,从而改善内毒素性休克大鼠的血管低反应性。 相似文献
10.
一氧化氮在可卡因所致小鼠心血管毒性反应中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究一氧化氮 (NO)在可卡因所致小鼠心血管毒性反应中的介导作用。方法 应用超声心动图记录 10只C5 7BL/ 6小鼠腹腔内注射可卡因 (30mg/kg)前及 5天后的心率 (HR)、射血分数 (EF)、心输出量 (CO)、每搏输出量 (SV)的变化 (COC组 ) ;另 10只小鼠 (对照组 )注射生理盐水作为对照 ,并对两组动物的心肌组织内诱导性一氧化氮合酶 (i NOS)及 3 硝基酪氨酸 (3 NT)含量进行免疫组织化学检查。在血管张力实验中 ,应用L Nω nitroarginine(L NNA)、苯肾上腺素 (PE)、乙酰胆碱 (Ach)、硝普钠 (SNP)对两组动物的血管静息张力、收缩机能、内皮依存性及非依存性舒张机能分别作了观察。结果 COC组动物的CO、SV明显低于对照组 (n =6 - 9,P <0 0 5 ) ;但两组动物的HR、EF没有明显改变。COC组心肌组织内i NOS及 3 NT含量明显高于对照组 (P <0 0 5 )。在离体血管张力实验 ,COC组的收缩反应与对照组相比 ,明显减弱 (P <0 0 5 )。投入L NNA 2 5 0 μmol后 ,COC组血管标本的静息张力明显大于对照组 (P <0 0 1)。同时 ,COC组Ach引起的血管内皮依存舒张反应明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而SNP没有明显差异。结论 可卡因导致小鼠心肌细胞i NOS过度表达 ,过量产生的NO及由此衍生的过氧化物对心肌、血管内皮细胞的损 相似文献