雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌作用机制的研究

【】：目的：探讨雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌(Tca8113细胞)的作用机制。方法：将Tca8113细胞分为：对照组(0μmol/L顺铂和0μg/mL雷公藤红素)、顺铂组(15μmol/L顺铂)、雷公藤红素组(50μg/mL雷公藤红素)以及联合组(15μmol/L顺铂和50μg/mL雷公藤红素),MTT法检测细胞活力, 酶联免疫吸附法测定血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、Bcl-2(抗凋亡蛋白)、Bax(凋亡蛋白)水平。结果：顺铂组、雷公藤红素中Tca8113细胞的存活率低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),联合组的存活率低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,差异有统计学意义(P <0.05),雷公藤红素组的存活率低于顺铂组,但差异无统计学意义(P >0.05);顺铂组、雷公藤红素组Tca8113细胞的VEGF、VEGF-C、Bcl-2的水平低于对照组,Bax的水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);联合组的VEGF、VEGF-C、Bcl-2低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,Bax高于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,差异有统计学意义(P <0.05);雷公藤红素组的VEGF、VEGF-C、Bcl-2、Bax水平与顺铂组相近,差异无统计学意义(P >0.05)。结论：雷公藤红素联合顺铂治疗舌鳞状细胞癌疗效优于顺铂和雷公藤红素单独治疗,作用机制可能与其抑制VEGF、VEGF-C、Bcl-2的表达,促进Bax的表达相关。     

雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞作用机制的研究

目的探讨雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞作用机制。方法将Tca8113细胞分为对照组(0μmol/L顺铂和0μg/m L雷公藤红素)、顺铂组(15μmol/L顺铂)、雷公藤红素组(50μg/m L雷公藤红素)以及联合组(15μmol/L顺铂和50μg/m L雷公藤红素),MTT法检测细胞活力,酶联免疫吸附法测定血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)水平。结果顺铂组、雷公藤红素组以及联合组Tca8113细胞存活率分别为:(0.61±0.12)%、(0.59±0.12)%、(0.27±0.11)%,顺铂组、雷公藤红素组Tca8113细胞存活率低于对照组的(1.00±0.00)%,差异有统计学意义(P0.05),联合组Tca8113细胞存活率低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,差异有统计学意义(P均0.05),雷公藤红素组Tca8113细胞存活率低于顺铂组,但差异无统计学意义(P0.05);顺铂组、雷公藤红素组Tca8113细胞VEGF、VEGF-C、Bcl-2水平低于对照组[VEGF:(39.14±1.78)μmol/L、(41.11±1.45)μmol/L比(61.45±2.73)μmol/L,P0.05;VEGF-C:(43.11±1.37)μmol/L、(43.13±1.65)μmol/L比(61.33±2.16)μmol/L,P0.05;Bcl-2:(52.47±0.98)μmol/L、(53.47±1.03)μmol/L比(78.47±1.33)μmol/L,P0.05],Bax水平高于对照组[(45.14±0.89)μmol/L、(44.14±1.12)μmol/L比(43.14±1.36)μmol/L,P0.05)];联合组VEGF、VEGFC、Bcl-2水平显著低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组[VEGF:(23.1±2.13)μmol/L分别与(61.45±2.73)μmol/L、(39.14±1.78)μmol/L和(41.11±1.45)μmol/L比较,P0.05;VEGF-C:(21.45±1.47)μmol/L分别与(61.33±2.16)μmol/L、(43.11±1.37)μmol/L和(43.13±1.65)μmol/L比较,P0.05;Bcl-2:(36.47±1.25)μmol/L分别与(78.47±1.33)μmol/L、(52.47±0.98)μmol/L和(53.47±1.03)μmol/L比较,P0.05];Bax水平高于对照组、顺铂组与雷公藤红素组(79.14±1.45)μmol/L分别与(43.14±1.36)μmol/L、(45.14±0.89)μmol/L和(44.14±1.12)μmol/L比较,P0.05];雷公藤红素组VEGF、VEGF-C、Bcl-2、Bax水平与顺铂组相近,差异无统计学意义(P0.05)。结论雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞作用优于顺铂和雷公藤红素单独作用,作用机制可能与其抑制VEGF、VEGFC、Bcl-2表达,促进Bax表达相关。     

口腔癌组织中缺氧微环境对单核/巨噬细胞分泌VEGF影响的实验研究

目的通过缺氧微环境对单核/巨噬细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)影响的实验研究,探讨口腔癌组织局部微环境对单核/巨噬细胞功能的影响。方法从健康人的外周血中分离单个核细胞并通过培养将其转化为单核/巨噬细胞;分别在缺氧(O2<1%)和常氧条件(20%O2)下加入口腔鳞癌细胞系Tca8113培养上清液进行单核/巨噬细胞培养,在3、5、7 h采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测培养上清液中VEGF的表达。结果在缺氧微环境下,单核/巨噬细胞分泌VEGF的能力较常氧环境下增加,并随时间的延长而增加(P<0.05)。结论在缺氧的微环境下,单核/巨噬细胞可能更多的通过生长因子的分泌参与肿瘤的生长,但单核/巨噬细胞在肿瘤组织中的作用其具体机制及在肿瘤免疫治疗中的意义还需进一步的研究。     

miRNA-20a-BCL-2信号通路介导雷公藤红素、平阳霉素对舌鳞癌细胞增殖与侵袭的实验研究

目的探讨miRNA-20a-BCL-2信号通路介导雷公藤红素、平阳霉素对舌鳞癌细胞(Tca8113)增殖与侵袭。方法 Tca8113细胞液于DMEM培养液中培养,作为对照组;雷公藤红素组、平阳霉素组、联合组(雷公藤红素+平阳霉素)的培养方法为10%胎牛血清DMEM培养液分别含有20μg/mL的雷公藤红素、20μmol/mL的平阳霉素以及20μg/mL雷公藤红素+20μmol/mL平阳霉素。以上各组每孔设6个平行样,培养48h,培养结束后,检测Tca8113细胞活力、凋亡、侵袭情况,实时荧光逆转录法测定miRNA-20a、BCL-2 mRNA水平,酶联免疫吸附法测定MMP-9、cyc D1、VEGF蛋白水平。结果与对照组比较,雷公藤红素组、平阳霉素组、联合组增加Tca8113细胞抑制率[(72.56±0.98)%、(59.43±0.44)%、(92.44±0.16)%比(0.00±0.00)%,P0.05],Tca8113细胞凋亡率[(42.32±9.43)%、(43.09±8.21)%、(60.54±9.88)%比(29.34±8.32)%,P0.05],降低Tca8113miRNA-20a RNA水平[(1.53±0.17)、(1.52±0.20)、(0.53±0.10)比(1.97±0.25),P0.05],Tca8113 BCL-2RNA水平[(4.13±0.36)、(4.16±0.39)、(2.32±0.29)比(5.16±0.21),P0.05)],Tca8113穿膜数[(434±25)个、(458±54)个、(223±33)个比(757±19)个,P 0.05],Tca8113 MMP-9水平[(465.32±15.32)μmol/L、(469.98±43.76)μmol/L、(196.14±19.23)μmol/L比(567.98±23.76)μmol/L,P0.05],Tca8113cyc D1水平[(345.87±13.98)μmol/L、(352.87±16.98)μmol/L、(172.87±9.54)μmol/L比(578.00±15.09)μmol/L,P 0.05],Tca8113 VEGF水平[(630.87±14.87)μmol/L、(625.87±15.76)μmol/L、(245.76±32.76)μmol/L比(916.91±28.97)μmol/L,P0.05]。结论雷公藤红素联合平阳霉素能抑制miRNA-20a-BCL-2信号通路及下游细胞因子的表达,进而抑制Tca8113增殖、侵袭。     

血管内皮生长因子及其受体在舌癌细胞中表达及意义

【目的】探讨人舌癌细胞株血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR、Flt-1的表达,进一步认识VEGF在舌癌生长过程中的作用机制。【方法】以人脐静脉血管内皮细胞ECV304和小鼠成纤维细胞系L929作为对照,应用免疫组化染色和RT-PCR方法,检测体外培养的人舌癌细胞系Tca8113、GNM中VEGF及其受体的表达。【结果】GNM、Tca8113中皆有VEGF表达,Tca8113表达KDR和FLT-1,GNM表达KDR。【结论】在舌癌的生长过程中可能存在VEGF的自分泌机制。     

尼美舒利对舌鳞癌Tca8113细胞Survivin及VEGF表达的影响

目的 探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)对人舌鳞癌Tca8113细胞生存素(Sur-vivin)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞,对照组加入0.4%二甲基亚砜(DMSO),试验组加入不同浓度的NIM(25,50,100,200 μmol/L)进行干预,作用24,48,72 h后,采用免疫细胞化学法检测舌鳞癌细胞内Survivin及VEGF蛋白表达变化.结果 不同浓度的NIM(浓度分别为25,50,100,200 μmol/L)处理Tca8113细胞24 h,48 h,72 h后,细胞内Survivin及VEGF蛋白表达均下降.在同浓度下,随着NIM干预时间的延长,Survivin及VEGF的表达较对照组下降更为明显(P＜0.05);在同一时间点,随着NIM浓度的增加,Survivin及VEGF表达较对照组亦均明显下降(P＜0.05).经方差分析,二者均呈浓度和时间依赖性.VEGF与Survivin高度相关,相关系数r=0.93(P＜0.01).结论 NIM对Tca8113细胞Survivin和VEGF表达的抑制可能是其具有抗肿瘤作用的机制之一.     

血管内皮生长因子及其受体在舌癌细胞中表达及意义

【目的】探讨人舌癌细胞株血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR、Flt-1的表达，进一步认识VEGF在舌癌生长过程中的作用机制。【方法】 以人脐静脉血管内皮细胞ECV304和小鼠成纤维细胞系L929作为对照，应用免疫组化染色和RT-PCR方法，检测体外培养的人舌癌细胞系Tca8ll3、GNM中VEGF及其受体的表达。【结果】GNM、Tca8113中皆有VEGF表达，Tca8113表达KDR和FLT-1,GNM表达KDR。【结论】在舌癌的生长过程中可能存在VEGF的自分泌机制。     

siRNA抑制人舌癌细胞VEGF表达对MMP-9蛋白表达的影响

目的利用小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）抑制人舌癌Tca883细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达,观察其对培养细胞和移植瘤基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）蛋白表达的影响。方法以稳定转染携带VEGF—siRNA真核表达载体的人舌癌Tca8113细胞（VEGF—siRNA1、VEGF—siRNA2）为实验组,以转染空载体人舌癌Tca8113细胞及未转染的人舌癌Tea8113细胞为实验对照组和空白对照组,将各组细胞分别接种于裸鼠皮下,用免疫细胞／组织化学法分别测定各组培养细胞和移植瘤VEGF及MMP-9的蛋白表达。结果在培养细胞和移植瘤中,与实验对照组和空白对照组相比,VEGF—siRNA1组和VEGF—siRNA2组VEGF染色平均灰度值高,差异有统计学意义（P〈0．05）;各组培养细胞中均未见MMP-9表达;各组移植瘤MMP-9染色平均灰度值之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论以siRNA干扰沉默人舌癌Tca8113细胞VEGF基因,可明显抑制细胞及移植瘤内VEGF蛋白表达,但是对MMP-9蛋白的表达无明显影响。     

血管内皮生长因子与肿瘤

<正>研究表明,血管的生成与肿瘤的生长及转移的有着密切的关系[1]。而血管内皮生长因子(VEGF)是迄今为止发现的促进血管生成的最强的细胞因子。VEGF是1989年Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的,而后发现它同先前克隆的血管通透因子(vPF)的氨基酸序列一致,故目前将它们合并使用(VEGF/VPF)。本文就血管内皮生长因子与肿瘤的关系做一综述。1 VEGF家族及其生物学活性:VEGF家族有6个成员:VEGF-A(即通常所指的VEGF)、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子(PIGF)。它们都是分泌型二聚体糖     

RNA干扰沉默血管内皮生长因子抑制人舌癌细胞增殖的实验研究

目的:通过转染能特异性沉默血管内皮生长因子(VEGF)表达的小干扰RNA(siRNA),观察能否抑制人舌癌Tca8113细胞株的增殖.方法:将自行构建的两对表达siRNA的重组质粒(PU-VEGF-siRNA1,PU-VEGF-siRNA2)转染到舌癌Tca8113细胞株中,以空载体组转染为实验对照组,以正常生长的舌癌细胞做空白对照组.实验组和实验对照组经G418筛选后,与空白对照组以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达,流式细胞技术分析细胞凋亡,MTT比色法检测细胞的生长抑制率.结果:与实验对照组相比,PU-VEGF-siRNA1,PU-VEGF-siRNA2重组体显著降低舌癌细胞VEGF mRNA的表达(P＜0.01),MTT的结果显示分别在24、48、72、96 h对细胞增殖的抑制率增加(P＜0.05),细胞凋亡率也明显增高(P＜0.01);而空载体转染组与空白对照组相比,对Tca8113细胞株增殖无抑制作用,对细胞凋亡变化无明显影响(P＞0.05).结论:PU-VEGF-siRNA在细胞内表达的siRNA 不仅能显著降低VEGF表达,而且能有效抑制人舌癌细胞的增殖.     

靶向舌癌Tca8113细胞血管内皮细胞生长因子基因的siRNA表达载体构建及体外抑制作用

目的构建靶向舌癌Tca8113细胞血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因的siRNA表达载体并在体外检测其对VEGF基因表达的抑制作用。方法设计合成靶向舌癌Tca8113细胞VEGF基因的siRNA cDNA序列并与Psilencer2.1-U6-neo连接,构建VEGF-siRNA表达载体（Pu-VEGF-siRNA）,酶切鉴定和测序确认后,经脂质体Lipofectamine2000转染入Tca8113细胞,以空载体组为实验对照组（Pu-HK）,未转染组为空白对照组。采用酶联免疫吸附（ELISA）和免疫组化方法检测染后Tca8113细胞VEGF蛋白表达差异。结果经过双酶切鉴定和测序分析,成功构建了靶向Tca8113细胞VEGF基因的siRNA表达载体。与实验对照组和空白对照相比较,转染Pu-VEGF-siRNA后Tca8113细胞的VEGF蛋白表达明显下降（P〈0.05）,但两对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论成功构建了靶向舌癌Tca8113细胞VEGF基因的siRNA表达载体,且该载体在体外能有效抑制Tca8113细胞VEGF蛋白的表达。     

VEGF-C/VEGFR-3与肿瘤淋巴结转移研究进展

恶性肿瘤治疗失败的原因是肿瘤细胞扩散和转移。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)家族是唯一特异性作用于脉管内皮细胞的生长因子,是一组分泌性糖蛋白,包括VEGF-A(即以往发现的VEGF)、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E、P1GF(胎盘生长因子)和PDGF(血小板衍生生长因子)7大成员。它们在肿瘤组织血管内皮细胞、淋巴管内皮细胞的分裂增殖过程中起关键作用。血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growthfactor-C,VEGF-C)首次由Joukov在1996年报道以来,其作为     

诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在舌癌细胞株中的表达

 【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和SP免疫组化方法,对舌鳞癌细胞株Tca8113中iNOS和VEGF mRNA和蛋白表达情况进行检测。【结果】RT-PCR检测到舌鳞癌Tca8113细胞株中iNOS／VEGF mRNA条带明显,SP免疫组化检测到iNOS／VEGF蛋白在舌癌细胞胞浆中呈强阳性表达。【结论】iNOS／VEGF mRNA和蛋白在舌鳞癌Tca8113细胞株中呈高水平表达。     

缬沙坦对U937泡沫细胞血管内皮生长因子表达与分泌的影响

【目的】观察缬沙坦对泡沫细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达与蛋白分泌的影响。【方法】以氧化型低密度脂蛋白刺激体外培养的人单核细胞株U937细胞,建立U937泡沫细胞模型。采用不同浓度的缬沙坦(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L)进行干预。RT-PCR检测泡沫细胞VEGF mRNA表达,ELISA检测泡沫细胞VEGF蛋白的分泌。【结果】U937泡沫细胞VEGF mRNA表达(2.371±0.253)和VEGF蛋白分泌(1804.18±177.59pg/mL)增加,与U937巨噬细胞组(0.954±0.245,716.19±60.82pg/mL)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度缬沙坦干预后,U937泡沫细胞VEGF mRNA表达水平呈浓度依赖性降低(1.853±0.252、1.265±0.347、1.036±0.156);VEGF蛋白分泌(1625.73±148.54、1388.01±45.82、906.18±78.09pg/mL)也呈浓度依赖性降低,差异有显著性(均P<0.01)。【结论】U937泡沫细胞VEGF mRNA表达、蛋白分泌水平较U937巨噬细胞显著性...     

妇科 子宫内膜异位症

061269雷公藤内酯醇抑制小鼠巨噬细胞血管内皮生长因子的表达/潘建青…∥生殖与避孕.—2006,26(3).—142～145以脂多糖(LPS)激活的小鼠腹腔巨噬细胞为研究对象,利用RT PCR、免疫组化检测不同剂量雷公藤对激活巨噬细胞血管内皮生长因子(VEGF)mR NA表达及VEGF合成的影响。结果:雷公藤内酯醇(TP)可以抑制LPS诱导的巨噬细胞VEGFmRNA表达及VEGF合成,并呈剂量依赖性。结论:TP抑制巨噬细胞VEGFmRNA转录及VEGF合成可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机理之一。图3参10(周继铭)061270子宫内膜与腹膜粘附过程中相互作用的研究/王义…     

诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在舌癌细胞株中的表达

【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和SP免疫组化方法,对舌鳞癌细胞株Tca8113中iNOS和VEGF mRNA和蛋白表达情况进行检测。【结果】RT-PCR检测到舌鳞癌Tca8113细胞株中iNOS／VEGF mRNA条带明显,SP免疫组化检测到iNOS／VEGF蛋白在舌癌细胞胞浆中呈强阳性表达。【结论】iNOS／VEGF mRNA和蛋白在舌鳞癌Tca8113细胞株中呈高水平表达。     

sFlt-1对人单核细胞系THP-1细胞向VEGF迁移的抑制作用

目的 探讨可溶性血管内皮生长因子受体1[sFlt-1(1-3)]对人单核细胞系THP-1细胞向血管内皮生长因子(VEGF)迁移的抑制作用.方法 应用腺病毒包装系统构建携带人sFlt-1(1-3)/FLAG融合基因的重组腺病毒载体(Ad-sFlt-1/FLAG).应用酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫荧光分析所构建的重组腺病毒载体在L293细胞中的表达.通过Transwell实验观察sFlt-1(1-3)对THP-1细胞向VEGF迁移的抑制作用.分别观察5种浓度(0、0.1、1、10和100 ng/mL)的VEGF对THP-1的趋化作用.观察4种浓度(0.1、1、10和100 ng/mL)的sFlt-1(1-3)/FLAG表达上清对THP-1细胞向VEGF迁移的抑制作用.结果 成功构建了Ad-sFlt-1/FLAG融合基因的重组腺病毒载体,通过ELISA和免疫荧光检测显示构建的腺病毒载体携带的sFlt-1(1-3)基因能够在L293细胞中得到表达.在感染重组腺病毒(Ad-sFlt-1/FLAG)的L929细胞培养上清可以检测到sFlt-1(1-3)/FLAG蛋白的表达,浓度为503.7 ng/mL.VEGF终浓度为1、10和100 ng/mL时,迁移的THP-1细胞数高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).sFlt1(1-3)/FLAG浓度为100 ng/mL时THP-1细胞迁移数约为sFlt1(1-3)/FLAG浓度为0 ng/mL时的25.7%.结论 VEGF对THP-1细胞具有趋化作用,sFlt-1(1-3)可以有效地抑制THP-1细胞向VEGF迁移.     

血管内皮生长因子与肾小球疾病

血管内皮生长因子 (VascularendothelialgrowthfactorVEGF)是一种具有选择性的内皮促分裂因子和血管渗透因子 (VPF) ,主要由活化的单核巨噬细胞和T细胞产生 ,肾小球脏层上皮细胞 (足细胞 )、肾小球内皮细胞及活化的系膜细胞等 ,也可合成VEGF。VEGF与肾小球疾病的病理生理过程密切相关 ,可利用YEGF的双重治疗作用来修复肾小球 ,改善肾功能     

EFFECTS OF VEGF SUPPRESSION BY SIRNA ON THE EXPRESSION OF MMP-2, MMP-9 AND TIMP-1 IN HUMAN TONGUE SQUAMOUS CELL CAICINOMA

目的:探讨小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)抑制人舌癌Tca8113细胞血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)表达对移植瘤基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)蛋白表达的影响.方法:以稳定转染携带针对VEGF的siRNA真核表达载体的人舌癌Tca8113细胞(VEGF-siRNA1、VEGF-siRNA2)为实验组,以转染空载体的人舌癌Tca8113细胞及未转染的人舌癌Tca8113细胞为实验对照组和空白对照组,将各组细胞分别接种于裸鼠皮下,用明胶酶谱实验及蛋白免疫印迹法分别测定各组移植瘤TIMP-2、TIMP-9及TIMP-1的蛋白表达.结果:各组明胶酶谱实验结果均有较明显MMP-9蛋白表达,活性MMP-9蛋白含量较少,MMP-2蛋白表达量明显少于MMP-9蛋白表达,而活性MMP-2几乎完全没有可见条带出现.各组中MMP-2、MMP-9及活性-MMP-9条带酶量差异均尚不具统计学意义(P＞0.05).以scion图像分析系统分别读取各样本TIMP-1条带灰度值及β-actin条带灰度值,各组中TIMP-1蛋白相对含量差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论:以siRNA干扰人舌癌Tca8113细胞VEGF基因,可明显抑制肿瘤内VEGF的蛋白表达,但是对MMP-2、MMP-9及TIMP-1蛋白的表达无明显影响.     

塞来昔布抑制Tca8113释放PGE2及与COX-2、VEGF-C mRNA表达的相关性研究

目的 观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞释放前列腺素E2及抑制COX-2、VEGF-C mRNA表达的作用. 方法 MTT法检测细胞的生长抑制率,ELISA法检测细胞分泌PGE2变化,RT-PCR法检测COX-2、VEGF mRNA表达变化. 结果 塞来昔布以量效依赖方式抑制Tca8113细胞增殖的同时,抑制PGE2释放,其抑制Tca8113细胞释放PGE2与抑制VEGF-C mRNA的表达呈正相关关系(r=0.880,P=0.000),但与抑制COX-2 mRNA的表达相关关系虽然有统计学意义,但并不密切(r=0.422,P=0.020)). 结论 塞来昔布抑制Tca8113细胞增殖、抑制VEGF-C及COX-2蛋白及mRNA的表达,可能与调控PGE2的释放有关.