子痫前期脐血清对脐动脉平滑肌细胞功能影响的体外研究

目的:探讨子痫前期(PE)患者脐静脉血清对脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)前胶原I、ⅢmRNA表达及核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法:采用组织块培养法培养正常妊娠HUASMC,传代后待细胞长满至70%~80%分别加入正常妊娠及子痫前期脐静脉血清,培养2h,Western Blot测定细胞胞浆核因子-κB抑制因子(I-κB)及胞核NF-κB蛋白表达;培养48h,MTT测定细胞活力,流式细胞学测定细胞凋亡,RT-PCR测定细胞前胶原I及ⅢmRNA的表达。结果:子痫前期重度患者脐静脉血清培养的HUASMC胞浆I-κB表达及细胞凋亡率明显低于正常妊娠组(P<0.01);胞核NF-κB表达、细胞活力、前胶原ImRNA的表达明显高于正常妊娠组(P<0.01)。结论:子痫前期重度患者脐静脉血清可促进HUASMC增生及I型胶原的表达,NF-κB的激活在子痫前期患者脐静脉血清促HUASMC增生及I型胶原表达过程中起桥梁作用。     

NF-κB1在体外乙醇诱导损伤肝细胞中的表达及意义

目的 建立乙醇诱导肝细胞损伤的体外模型,探讨核因子NF-κB1(p65)在乙醇诱导肝细胞损伤中的表达及意义.方法 体外培养人正常肝细胞L02株,以不同浓度乙醇诱导肝细胞损伤,检测细胞上清液中转氨酶的含量,免疫组织化学法观察细胞中NF-κB1蛋白的表达强度及定位,实时定量PCR检测NF-κB1mRNA表达水平.结果 乙醇染毒40、60、80、100 mmol/L组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);80、100 mmol/L组谷氨酸转氨酶(GGT)的表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);免疫细胞化学随着乙醇剂量增加,胞浆内胞核内NF-κB1的表达逐渐增加;实时定量PCR检测40、60、80、100 mmol/L组NF-κBlmRNA表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 NF-κBI参与了体外酒精性肝细胞损伤的发展过程.     

矽肺患者肺泡灌洗液中巨噬细胞游走抑制因子和活化因子的观察

目的 探讨矽肺患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中的巨噬细胞活化及巨噬细胞游走抑制冈子(MMIF)的表达.方法 对47例矽肺患者及20例正常对照,利用细胞块切片作免疫组化染色,观察矽肺患者BALF中巨噬细胞数目、MMIF、巨噬细胞炎症蛋白lα(MIP-1α)、核闪子KBP65(NF-κBP65)蛋门表达.结果 各期矽肺患者BALF中巨噬细胞数量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期矽肺患者BALF细胞块中MMIF、MIP-1α、NF-κBP65蛋白染色阳性细胞数明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),各期矽肺患者BALF中MMIF、MIP-1α、NF-κBP65染色阳性细胞数,差异有统计学意义(P<0.01).结论 矽肺患者BALF中巨噬细胞数目增多,MMIF、MIP-1α、NF-κBP65蛋白表达升高.     

NF-Kappa B p65与CD68在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)中核转录因子κb p65 (NF-κB p65)蛋白、CD68阳性细胞的表达,探讨它们在肺癌发生发展中的作用以及两者的关系.方法 免疫组化SP法检测67例人NSCLC标本(每个标本取癌组织、癌旁组织、正常组织)中NF-κB p65和CD68的表达,多组间比较运用单因素方差分析,并采用Pearson相关分析NF-κB p65蛋白表达与CD68阳性细胞数量的相关性.结果 肺癌组织、癌旁组织、正常组织中NF-κB p65的平均光密度值分别为0.174±0.034,0.139±0.016,0.090±0.01;CD68阳性细胞数分别为11.779±1.368,97.486±2.538,52.140±1.853,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).CD68的表达与TNM分期、淋巴节转移、是否侵及胸膜有关(P＜0.05).NF-κB p65蛋白在NSCLC中的表达与癌组织分化程度、TNM分期、淋巴节转移及是否侵及胸膜有关(P＜0.05).CD68阳性细胞数量和NF-κB p65蛋白的表达呈正相关(r=0.416,P＜ 0.05).结论 NF-κB p65蛋白的表达和CD68+巨噬细胞的浸润与NSCLC的发生发展转移相关,提示CD68+巨噬细胞可能通过激活NF-κB促进非小细胞肺癌的发生发展.     

NF-κB p65在早产和足月产胎盘组织中的不同表达

目的 比较NF-κB p65蛋白在足月和早产孕妇绒毛、脐带、胎膜等胎盘组织中的表达情况,探索NF-κB p65蛋白在早产发生中的意义.方法 收集本院早产分娩产妇50例,足月分娩产妇30例为对照组,按分娩方式不同分为阴道分娩组和剖宫产组.采用免疫组织化学法对其绒毛、脐带、胎膜和蜕膜等胎盘组织进行NF-κB p65蛋白检测,比较不同组间NF-κB p65蛋白的表达强度.结果 （1）足月产孕妇在不同胎盘组织中NF-κB P65蛋白表达强度均以阴性和弱阳性为主,部分阳性主要表达部位为细胞浆.足月孕妇临产前后绒毛、脐带和胎膜等不同胎盘组织中NF-κB P65蛋白的表达强度差异均无统计学意义（P＞0.05）.（2）早产孕妇胎盘组织中NF-κB p65蛋白表达以阳性和强阳性为主,阳性表达部位为胞浆和胞核均有.早产组孕妇绒毛和胎膜中NF-κB p65蛋白表达水平（18%,56%）高于足月组（6.7%,13.3%,P＜0.01）,早产剖宫产组胎膜、蜕膜NF-κB p65蛋白表达（52.9%,58.8%）高于足月剖宫产组（13.3%,6.7%,P＜0.01）,早产阴道产绒毛、胎膜（24.2%,57.6%）高于足月阴道产（6.7%,13.3%,P＜0.01）.结论 足月分娩孕妇临产前后不同胎盘组织中NF-κB p65蛋白表达强度变化不明显;且与分娩方式无关.NF-κB p65蛋白在早产胎盘组织中表达强度高于足月组,其参与了早产的发生和发展机制.     

NF-κBp65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子NF-κBp65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组织化学的方法检测95例NSCLC和27例癌旁正常肺组织(对照组)中NF-κBp65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 NF-kBp65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达率(44.2%)高于癌旁正常肺组织(22.2%),差异有统计学意义(χ2=4.26,P0.05)。NF-κBp65在非转移组中表达低于转移组(χ2=12.537,P0.01)。NF-κBp65蛋白在不同组织学分型、分化程度、TNM分期患者表达差异均有统计学意义(P0.05或P0.01),而不同年龄、性别及肿瘤大小患者NF-κBp65蛋白表达率差异均无统计学意义(P0.05)。结论 NF-κBp65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

亚砷酸钠对正常人类皮肤角质形成细胞蛋白激酶B及其下游信号因子IκB和NF-κB蛋白表达的影响

目的探讨亚砷酸钠对人角质形成(HaCat)细胞蛋白激酶B(PKB/Akt)及其下游信号因子IκB和NF-κB蛋白表达的影响。方法 HaCat细胞分别暴露于终浓度为0(对照)～100μmol/L的亚砷酸钠溶液6 h。采用Alamar Blue还原法检测细胞活力,采用Western Blot法检测细胞磷酸化Ak(tp-Akt)、磷酸化IκB(p-IκB)及胞核和胞浆中核转录因子NF-κB的蛋白表达水平。结果各浓度亚砷酸钠染毒组HaCat细胞内p-Akt、p-IκB蛋白以及胞核中NF-κB蛋白表达水平均显著升高,细胞活力和胞浆中NF-κB蛋白表达水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,HaCat细胞内p-Akt、p-IκB蛋白以及胞核中NF-κB蛋白表达水平呈逐渐上升的趋势,细胞活力和胞浆中NF-κB蛋白表达水平呈逐渐下降的趋势。结论亚砷酸钠可使HaCat细胞活力明显下降;诱导HaCat细胞Akt蛋白的磷酸化活化,进而诱导其下游信号因子IκB磷酸化及核转录因子NF-κB入核表达。     

NRDS患儿外周血单核细胞NF-κB活性及血浆TNF-α变化及其意义

[目的] 探讨新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)患儿外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义. [方法] 分别采用免疫组织化学染色法和酶联免疫吸附法测定54例NRDS患儿及35例正常对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆TNF-α水平,并分析NF-κB活性与TNF-α浓度相关性. [结果] NRDS组NF-κB活性和TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且NRDS外周血单核细胞NF-κB活性与TNF-α水平显著正相关. [结论] 新生儿呼吸窘迫综合征外周血单核细胞核因子-κB活性明显升高,NF-κB是NRDS患儿不稳定的标志,并可能通过上调TNF-α水平而促发NRDS.     

氟对大鼠肾脏NF-κB相关蛋白及mRNA表达影响

目的探讨细胞核转录因子-κB(NF-κB)在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤机制中意义。方法原位末端转移酶标记法(TUNEL)及流式细胞学检测肾组织细胞凋亡率;免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾组织p50、p65、IκBα和Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达。结果肾小管上皮细胞中p50和p65阳性表达强度分别为(134.65±9.71)、(113.62±10.49)、(105.30±8.00)和(119.74±5.17)、(111.90±6.90)、(101.71±9.31),核阳性细胞数随染氟增加而逐渐减少;IκBα表达[(152.67±3.36)、(155.75±3.37)、(156.29±3.78)]则呈逐渐增加趋势,差异均有统计学意义(P<0.05));与对照组比较,Bcl-2蛋白表达强度逐渐降低,Bax蛋白则逐渐升高(P<0.05);肾组织中mRNA表达与蛋白表达水平一致;凋亡细胞数随染氟增加逐渐增加(P<0.05);p65、p50及IκBα与Bcl-2/Bax比值呈相关性(r=0.696、0.720、-0.435,P<0.05)。结论 NF-κB相关基因表达减少引起的肾小管上皮细胞凋亡是慢...     

核因子-κBp50和P16INK4A在尖锐湿疣皮损组织中的表达及意义

[目的]探讨核因子-kBp50(NFp-κBp50)和P16INK4A在感染HPV 6/11、HPV16/18型尖锐湿疣(condylomata acuminate CA)组织中的表达及其意义.[方法]采用荧光定量PCR法检测确定CA组织HPV 6/11阳性同时HPV 16/18阴性26例:HPV 16/18阳性同时HPV 6/11阴性21例;免疫组织化学En vision二步法检测26例低危型CA、21例高危型CA和18例正常包皮组织中NF-xBp50和P16INK4A的表达.[结果]NF-κBp50阳性表达主要定位于细胞浆,部分细胞核也表达,NF-KBp50在正常包皮、低危型、高危型.CA三组间阳性表达强度比较有统计学意义(χ2=26.739,P＜0.05),P16INK4A阳性表达主要定位于细胞浆,P16INK4A在正常包皮、低危型、高危型CA三组闻比较表达程度无差异(χ2=5.860,P＞0.05).[结论]NF-κBp50的表达增高可能在CA细胞增殖中起一定作用.     

乳胞素诱导前列腺癌细胞凋亡机制的初步研究

目的 探讨乳胞素在诱导前列腺癌细胞凋亡作用中与核转录因子(NF)-κ B活性的关系.方法 利用乳胞素作用两种前列腺癌细胞,设立培养液处理的空白对照组和乳胞素处理组,乳胞素处理组分别向两种细胞中加入浓度递增的乳胞素(0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L),作用时间分别为8、16和24h.MTT法检测细胞生存率,利用酶联免疫吸附试验定量分析NF-κ B DNA结合活性,Western blot法检测NF-κB P65核蛋白表达,酶分析法测定caspase-3活性.结果 DU145细胞基础状态下NF-κB DNA结合活性强于LNCaP细胞(t=4.728,P=0.001),应用乳胞素作用24 h后,与空白对照组比较,不同浓度乳胞素处理组均观察到NF-κB DNA结合活性减少.随着乳胞素浓度增加,LNCaP细胞NF-κB p65核蛋白表达水平下调,而DU145细胞NF-κB P65核蛋白表达水平没有变化.DU145细胞基础状态下caspase-3活性强于LNCaP细胞(t=4.519,P=0.001),乳胞素作用24h 后,DU145和LNCaP细胞caspase-3活性均随乳胞素浓度增加升高(2.0μmol/L乳胞素处理组与1.0μmol/L乳胞素处理组比较,DU145细胞P=0.000,LNCaP细胞P=0.000).结论 乳胞素对不同前列腺癌细胞有不同杀伤作用,并与抑制NF-κB活性促进前列腺癌细胞凋亡相关,对激素非依赖性前列腺癌细胞还可能存在其他抗肿瘤细胞生存途径.     

HPV16/18阳性的宫颈尖锐湿疣及癌前病变组织中NF-κ Bp50和P16 INK4A蛋白表达分析

[目的]探讨NF-κBp50和P16INK4A 在HPV16/18型宫颈尖锐湿疣 (condylomata acuminate CA) 和官颈上皮内瘤变 (cervical intraepithelinal neoplasin CIN) 组织中表达及意义. [方法]应用免疫组织化学LDP法对21例宫颈CA、34例官颈CIN进行NF-κBp50和P16INK4A 表达分析. [结果]NF-κBp50在CA组织中阳性表达于细胞浆,在CIN组织中阳性表达于细胞核,NF-κBp50在CA、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ 3组间阳性表达强度有统计学意义(P＜0.05),P16INK4A在CA组织中阳性表达于细胞核,在CIN阳性表达于细胞核与细胞浆,P16INK4A在CA、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ 3组间阳性表达强度有统计学意义(P＜0.05). [结论]HPV16/18阳性CA向CIN转化可能与P16INK4A和NF-κB p50蛋白过渡表达有关:其联合检测可作为辅助诊断CIN标志物.     

阿霉素肾病大鼠肾皮质糖皮质激素受体与核因子-κB 活性的变化

目的探讨阿霉素(ADM)肾病综合征(NS)大鼠肾组织转录因子核因子-кB(NF-κB)和糖皮质激素受体(GR)DNA结合活性的变化及地塞米松(Dex)、环孢霉素(CsA)对其活性的影响。方法应用凝胶电泳迁移率法(EMSA)和同位素放射自显影等方法检测:⑴阿霉素肾病大鼠模型形成过程的不同时间点NF-κB、GR的DNA结合活性、血液生化指标和尿蛋白的排泄量;⑵Dex和CsA治疗对上述指标的影响。结果大鼠经尾静脉注射阿霉素后7 d,24 h尿蛋白排泄量(UpV)(mg/24h)开始升高,21 d出现大量蛋白尿,低蛋白血症,高胆固醇血症。注射阿霉素后第7天,大鼠肾皮质组织NF-κB活性开始升高,28 d达高峰,明显高于正常对照组(P<0.01);正常对照组及肾病7 d组GR活性最高,14 d、21 d、28 d组GR活性明显降低(P<0.01)。Dex不能抑制ADM大鼠的肾皮质细胞中已经升高的NF-κB结合活性(P>0.05),同时,也不能使GR DNA结合活性升高(P<0.01);而CsA能抑制NF-κB结合活性(P<0.01)。Dex不能减少ADM大鼠UpV(P>0.05);而CsA可减少(P<0.05)。结论ADM肾病大鼠肾皮质中NF-κB DNA结合活性异常升高,GR活性降低。CsA可抑制NF-κB活性,减少尿蛋白排泄量。     

不同粒径汽车尾气颗粒物对A549细胞TNF-α等炎性因子及NF-κB的影响

目的 探讨并比较不同粒径汽车尾气颗粒物对人肺癌上皮细胞A549肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、核转录因子-κB(NF-κB)的mRNA及NF-κB蛋白表达的影响.方法 以不同粒径(0.18～3.2 μm)汽车尾气颗粒物混悬液(1 00 μg/ml)染毒A549细胞,48 h后RT-PCR法检测细胞TNF-α 、IL-6及NF-κB(P65)基因表达水平,Western Blot法检测胞浆及胞核内NF-κB(P65)蛋白表达水平.结果 与对照组相比,各染毒组细胞的TNF-α、IL-6及NF-κB(P65) mRNA表达水平均上升(P＜0.05),由高到低依次为0.56～、0.32～、0.18～、1.0～和1.8～3.2 μm组,两两之间(除0.18～和0.32～μ m组之间、1.0～和1.8～3.2 μm组之间)差异均有统计学意义(P＜0.05);各组TNF-α、IL-6 mRNA水平与NF-κB(P65) mRNA水平显著相关(r=0.944,0.890,P＜0.05).与对照组相比,除1.8～3.2 μm组无统计学意义外,其余各组胞浆NF-κB (P65)蛋白水平均降低(P＜0.05),由高到低依次为1.0～、0.18～、0.32～、0.56～μm组;而胞核NF-κB( P65)蛋白水平均升高(P＜0.05),由低到高依次为1.0～、0.18～、0.32～、0.56～μm组.结论 不同粒径汽车尾气颗粒物作用于A549细胞后均可使TNF-α、IL-6、NF-κB mRNA表达升高、NF-κB活化,活化的NF-κB由细胞质进入细胞核发挥其调控炎症反应的作用.各染毒组中以0.56～μm组炎性损伤效应最强,粒径是影响颗粒物毒性作用大小的重要因素之一.     

喉鳞癌组织NF-κB的表达和淋巴管计数的临床意义及相关性研究

目的 研究喉鳞癌组织中核因子-κB(NF-κB)表达水平和淋巴管计数,探讨两者在喉鳞癌中的临床病理意义及相互关系.方法 收集50例喉鳞癌手术切除组织标本,另取10例声带息肉组织作对照,常规制作石蜡包埋切片,NF-κB表达的检测和淋巴管计数均采用SP免疫组化法.结果 喉鳞癌NF-κB表达阳性率和淋巴管计数为明显高于声带息肉组[60%vs10%,P<0.05,(13.3±3.4)个/HP vs(6.1±3.8)个/HP,P<0.01] ;高分化喉鳞癌和未转移病例NF-κB表达阳性率和淋巴管计数明显低于低分化喉鳞癌和转移病例[33.3%vs 84.2%,(9.6±2.7)个/HP vs(16.9±3.4)个/HP,P<0.05或P<0.01] ;NF-κB表达阳性的喉鳞癌淋巴管计数明显高于阴性表达者[(14.9±4.1)个/HP vs(9.8±3.1)个/HP,P<0.01] .结论 NF-κB表达和淋巴管计数均为反映喉鳞癌进展、转移等生物学特性及预后的重要标记物,喉鳞癌细胞分泌的NF-κB可能促进淋巴管生成.     

急性髓性白血病骨髓细胞NF-κB活性及其与WT1和Bcl-2表达的关系

目的探讨核因子κappa B(NF-κB)的活性在急性白血病发病及疗效中的意义及其与W ilm s肿瘤基因(WT1)、B细胞淋巴瘤基因(Bc l-2)表达的关系。方法用EMSA方法检测43例急性髓性白血病病人(分初治、难治及完全缓解组)和30例对照骨髓细胞中NF-κB的活性,用RT-PCR方法检测了各组病人骨髓细胞中WT1、Bc l-2基因的mRNA表达水平。结果急性白血病难治组NF-κB活化明显高于初治组,初治组又明显高于完全缓解组,差异有统计学意义;对照组未检测到NF-κB活化;NF-κB活性与WT1、Bc l-2的表达水平两两之间均呈正相关(r=0.909,P<0.01;r=0.494,P=0.037)。结论NF-κB的活性及WT1、Bc l-2的表达水平与急性白血病的发病及疗效有关。难治性白血病疗效差可能与NF-κB的活性及WT1、Bc l-2的表达水平增高有关。     

核转录因子与环氧合酶-2在葡萄胎组织中的表达及相关性研究

目的:探讨核转录因子(NF-κB)和环氧合酶-2(COX-2)在葡萄胎发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学PV-6000法测定50例葡萄胎(其中18例恶变)和20例正常绒毛组织中NF-κB和COX-2蛋白表达情况。结果:NF-κB和COX-2在正常对照组和葡萄胎组的表达差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB和COX-2蛋白阳性表达率在葡萄胎恶变组中的表达均高于葡萄胎未恶变组(P<0.05)。结论:NF-κB和COX-2可能与滋养细胞的侵袭过程及程度有关,检测葡萄胎组织中NF-κB和COX-2的蛋白表达,可预测葡萄胎恶变,为临床预防性化疗提供一定的理论依据。     

核因子-κB与单核细胞趋化因子-1在尿酸性肾病大鼠肾脏中的表达及意义

目的探讨尿酸性肾病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及与肾功能损害的关系。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(C组)和尿酸性肾病模型组(M组),每组10只,用腺嘌呤制作尿酸性肾病模型,于18 d后用免疫组化技术检测2组大鼠肾组织NF-κB和MCP-1的表达情况,同时检测血尿酸及肾功能。结果与C组比较,M组大鼠NF-κB表达的阳性小管百分数明显增高(40.38±2.88对1.45±0.70,P<0.01),MCP-1在肾小管表达的平均积分吸光度明显增高(0.456±0.059对0.083±0.037,P<0.01),而且NF-κB的表达与MCP-1的表达、肾功能损害呈显著相关。结论NF-κB和MCP-1在尿酸性肾病大鼠肾脏病变的发展起重要作用,可能与肾组织中NF-κB活化介导MCP-1蛋白表达上调有关。     

TLR4/NF-κB表达升高促进宫颈癌增殖和转移的作用及机制

目的研究Toll样受体4(Toll-like Receptor 4,TLR-4)/核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)分子在宫颈癌中的表达,探讨TLR4/NF-κB表达与宫颈癌增殖、迁移的关系及具体机制。方法采用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)比较宫颈癌组织及癌旁组织中TLR4/NF-κB的表达。采用脂质体介导转染方法,根据人宫颈癌细胞株HCE1细胞TLR4表达情况,分为Blank、阴性对照、TLR4沉默、TLR4过表达4组。采用CCK8、划痕实验、Transwell实验检测TLR4对细胞增殖、迁移、侵袭,并进一步检测Myd88,ERK1/2及NF-κB信号分子改变。结果肿瘤组织TLR4/NF-κB的表达显著高于癌旁组织(P 0. 05);宫颈癌细胞株HCE1中TLR4/NF-κB表达显著高于正常宫颈上皮细胞(P 0. 05)。TLR4沉默组细胞增殖能力较NC组显著下降(P 0. 05),过表达TLR4细胞增殖能力显著升高(P 0. 05)。TLR4沉默组愈合面积比例显著低于NC组(P 0. 05),过表达TLR4组愈合面积比例显著升高(P 0. 05)。TLR4沉默组穿膜细胞数明显少于NC组(P 0. 05),过表达TLR4组穿膜细胞数明显多于NC组(P 0. 05)。TLR4沉默组Myd88,ERK1/2及NF-κB的表达显著低于NC组; TLR4过表达组Myd88,ERK1/2及NF-κB的蛋白表达显著高于NC组(P均0. 05)。结论TLR4/NF-κB在宫颈癌中表达升高,促进宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭。     

碘化钾对实验性铅性肾病的保护作用及其对核因子-κB及纤维连接蛋白表达的影响

目的 观察碘化钾对染铅大鼠肾脏组织的核因子-κB(NF-κB)及纤维连接蛋白(FN)表达的影响.方法 SD大鼠72只适应性饲养1周,随机分为9组,每组8只,正常对照组,分别予蒸馏水喂饮1、2、3月;染铅组分别给予0.5%的醋酸铅喂饮1、2、3月;碘化钾组,在给予0.5%的醋酸铅喂饮的同时予碘化钾3 mg/100g体重,每天1次灌胃.用电子显微镜观察肾脏超微病理改变;用免疫组化的方法检测肾组织中NF-κB及FN蛋白的表达,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测肾组织中NF-κB及FN mRNA的表达.结果 染铅3个月时,碘化钾可抑制铅所导致的肾脏小管上皮细胞和线粒体损伤.染铅1、2、3个月组肾组织中NF-κB蛋白表达分别为0.2315±0.0624、0.3213±0.0740、0.4729±0.0839,mRNA表达分别为0.4370±0.0841、0.5465±0.0503、0.6443±0.0538,较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).碘化钾治疗3个月组NF-κB蛋白表达为0.3152±0.0881,mRNA表达为0.5491±0.0746,较相应染铅组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).染铅2、3个月组肾组织FN蛋白表达为0.4243±0.0595、0.4917±0.0891,mRNA表达为0.8650±0.0880、0.8714±0.0980,较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).碘化钾治疗3个月组FN蛋白表达为0.4068±0.0696,mRNA表达为0.7793±0.0613,与相应染铅组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 碘化钾能改善染铅大鼠肾脏超微结构,可降低铅所导致的肾脏组织中核因子-κB及纤维连接蛋白的表达.