HER3影响辐照诱导的Luminal A型乳腺癌细胞的迁移和侵袭

目的：探讨敲低人表皮生长因子受体?3（human epidermal growth factor receptor?3,HER3）表达及联合辐照对Luminal A型乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法：利用短发夹RNA（shRNA）稳定转染乳腺癌细胞MCF?7和ZR75?1,敲低HER3表达。蛋白免疫印迹实验（Western blot）检测细胞转染效率。将转染空病毒的对照组（shRNA?Control）与HER3敲低组（shRNA?HER3）细胞进行6?Gy X线辐照,细胞划痕实验及侵袭实验（Transwell assay）分析各组乳腺癌细胞迁移和侵袭能力。Western blot检测紧密连接蛋白Claudin?1的表达变化。结果：敲低HER3后,乳腺癌细胞MCF?7和ZR75?1内HER3蛋白表达水平明显降低。单纯辐照的乳腺癌细胞,迁移和侵袭能力增强,Claudin?1蛋白表达增加;而敲低HER3及联合辐照后,乳腺癌细胞迁移和侵袭能力降低,Claudin?1蛋白表达明显降低。结论：敲低HER3表达可以降低辐照诱导的luminal A型乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能通过下调紧密连接蛋白Claudin?1的表达而实现。     

WNT7b促进黑素瘤细胞的迁移、侵袭与上皮间质转化

目的：明确WNT7b在恶性黑素瘤发生、发展中的作用,探索其促进恶性黑素瘤细胞发生侵袭转移的机制。方法：通过qRT?PCR及Western blot检测人源黑素瘤细胞系中WNT7b的表达情况,挑选WNT7b高表达细胞系A375,瞬时转染小干扰RNA敲低WNT7b的表达。采用流式细胞仪分析细胞周期,划痕实验、Transwell实验观察敲低WNT7b对A375细胞系增殖、迁移和侵袭功能的影响。通过Western blot检测上皮?间质转化（epithelial?mesenchymal transition,EMT）关键标志物及与黑素瘤发生发展密切相关的基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）家族成员的表达。结果：WNT7b在人恶性黑素瘤细胞系A375、SK?MEL?28、A875中均有表达,A375的WNT76较其他细胞系表达量更高;敲低WNT7b使A375细胞生长阻滞于G1期,同时细胞迁移与侵袭能力受到抑制。检测EMT相关蛋白,发现E?cadherin表达上调,N?cadherin和Vimentin表达下调。进一步检测MMP家族成员的表达,发现MMP?2、MMP?7与MMP?9降低。结论：WNT7b在人源黑素瘤细胞中可能通过抑制MMP的表达,诱导EMT的发生,从而促进黑素瘤细胞的迁移与侵袭。     

敲减cGAS基因对人食管鳞癌细胞TE-1增殖、迁移和凋亡的影响

［摘要］目的: 探究环鸟苷酸腺苷酸合成酶（cyclic guanosine monophosphate adenosine monophosphate synthase,cGAS）蛋白在食管鳞癌组织中的表达及其对人食管鳞癌TE-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法: 免疫组化分析60例食管鳞癌患者癌组织与癌旁组织中cGAS的表达。荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测正常食管上皮细胞与食管鳞癌细胞中cGAS的表达。使用慢病毒构建稳定敲减cGAS的细胞系（TE-1）,荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证敲减效率。CCK8和克隆形成实验检测cGAS敲减后TE-1细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果： 免疫组化结果显示cGAS在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织;食管鳞癌细胞系TE-1、KYSE 150中cGAS的mRNA和蛋白表达明显高于食管正常上皮细胞Het 1A。荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,敲减cGAS后,TE-1细胞cGAS mRNA和蛋白水平的表达明显降低。CCK8、克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验表明,敲减cGAS抑制食管鳞癌TE 1细胞增殖、迁移的能力,流式细胞分析显示敲减cGAS促进TE-1细胞凋亡。结论： 敲减cGAS在食管鳞癌细胞增殖、迁移中发挥抑制作用,有效促进细胞凋亡。     

TRIM22通过PI3K/AKT信号通路调控胶质母细胞瘤增殖、侵袭和迁移的研究

目的：探讨基因TRIM22在人脑胶质母细胞瘤中的表达及对增殖、侵袭和迁移等生物能力的影响。方法：通过TCGA数据库分析胶质母细胞瘤组织和正常脑组织中TRIM22表达水平,采用实时定量PCR（qRT?PCR）和Western blot 两种方法分别检测胶质母细胞瘤细胞系U87和U251中TRIM22 mRNA和蛋白表达水平。应用Lipofectamine 3000将2种TRIM22?siRNA分别转染至U87及U251细胞中,再分别通过qRT?PCR和Western blot检测胶质母细胞瘤细胞中TRIM22敲低效率。 应用CCK?8法、细胞平板克隆形成实验来评估TRIM22敲低后对于细胞增殖能力的影响;应用细胞划痕实验和Transwell实验检测TRIM22敲低后细胞侵袭和迁移能力的变化。应用Western blot检测TRIM22敲低对PI3K/AKT信号通路蛋白和上皮间质化标记蛋白（N?cadherin、Vimentin、E?cadherin）表达的影响。结果：在U87及U251细胞中敲低TRIM22后,细胞增殖、侵袭和迁移都明显减弱,p?AKT（S473）、N?cadherin、Vimentin表达水平则明显降低,E?cadherin表达水平明显升高。结论：TRIM22可能通过调节PI3K/AKT信号通路调控胶质母细胞瘤增殖、侵袭和迁移能力。     

miR-581在食管鳞癌中的表达及其对食管鳞癌K30细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的检测miR-581在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及对食管鳞癌细胞K30增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法收集33例食管鳞状细胞癌组织及其癌旁组织标本,应用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测miR-581的表达情况; 采用miR-581 mimic转染食管鳞癌细胞K30作为实验组,用阴性对照片段转染K30作为阴性对照组,qPCR检测miR-581的转染效率,CCK8检测细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测迁移和侵袭能力的变化。结果与食管癌旁组织比较,癌组织中的miR-581表达下调; CCK8结果显示,过表达miR-581能抑[JP2]制食管癌细胞的增殖能力; Transwell迁移及侵袭实验结果显示,过表达miR-581能显著减少食管癌细胞穿膜细胞数。结论miR-581与食管鳞癌的进展相关,其机制有待进一步研究。     

SOX2-OT/SOX2轴通过Gli1介导的上皮间质转化调控肺鳞癌H520细胞的迁移

目的 探讨SOX2-OT在肺鳞癌细胞H520迁移能力调控中的作用并阐明其机制。方法 选用肺癌细胞株中SOX2-OT高表达的肺鳞癌细胞H520,敲低其SOX2-OT转录水平,通过细胞划痕实验和穿膜实验对细胞迁移能力进行检测,qRT-PCR和免疫印迹方法检测上皮间质转化（EMT）相关因子的表达。通过过表达Gli1进一步分析SOX2-OT的作用机制;用miR-200c抑制剂或类似物转染细胞,分析SOX2-OT对Gli的正向调控机制。结果 敲低SOX2-OT抑制了H520细胞的侵袭和迁移能力,同时伴随着细胞EMT表型的变化。SOX2-OT能够正向调控转录因子Gli1,Gli1过表达可逆转SOX2-OT敲低对细胞迁移能力的抑制作用。miR-200c抑制剂可有效逆转SOX2-OT敲低导致的SOX2下调。结论 SOX2-OT/SOX2轴通过Gli1介导的EMT过程来调控肺鳞癌细胞H520的迁移和侵袭能力。     

DCLK1敲除对食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的 研究双皮质素样激酶1（doublecortin-like kinase 1,DCLK1）的敲除对食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其潜在的作用机制。方法 使用CRISPR/Cas9基因编辑技术靶向敲除食管鳞癌细胞（Kyse450,Kyse70）的DCLK1基因。通过细胞划痕实验和Transwell实验评估DCLK1敲除对食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力的影响。Western blotting法检测DCLK1敲除细胞系中上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关转录因子的表达变化。通过癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atla,TCGA）数据库进一步分析食管鳞癌患者（n=95）中DCLK1表达和EMT相关转录因子之间的相关性。结果 CRISPR/Cas9基因编辑技术能够有效地敲除食管鳞癌细胞系DCLK1基因并影响其表达。DCLK1缺失显著抑制食管鳞癌细胞的体外迁移和侵袭能力（P<0.05）,并上调上皮标志物E-cadherin的表达,下调间质标志物如Vimentin、ZEB1、Slug和Snail的表达（P<0.05）。另外TCGA数据库分析显示食管鳞癌患者中DCLK1与EMT相关转录因子存在相关性。结论 DCLK1敲除可通过抑制EMT进程影响食管鳞癌细胞的迁移和侵袭。     

CLDN1上调MMP1的表达促进食管鳞癌细胞TE10侵袭及转移

目的：研究紧密连接蛋白-1（tight junction protein 1,CLDN1）在食管鳞癌细胞TE10中的生物学功能及机制。方法：体外构建CLDN1过表达病毒,按感染复数（multiplicity of infection,MOI）=20的比例感染食管鳞癌细胞TE10。通过蛋白质印迹（Western blot）检测CLDN1过表达效果。分别采用细胞增殖及毒性检测试剂（cell counting Kit-8,CCK-8）检测细胞增殖能力,肿瘤细胞迁移及侵袭实验（Transwell）检测细胞迁移及侵袭能力变化。通过基因芯片分析过表达CLDN1对TE10基因表达谱的影响,分析下游靶基因并通过Western blot和回复实验研究CLDN1对MMP1的表达调控。结果：与NC组相比,过表达组TE10细胞中基质金属蛋白酶1（matrix metallopeptidase-1,MMP1）蛋白表达为（2.68±0.10）,明显升高（P<0.05）;CCK-8实验结果表明,过表达组细胞在24、48、72 h时的吸光度明显高于阴性对照组（P<0.05）;迁移实验结果显示过表达组TE-10细胞迁移细胞数明显高于阴性对照组[（54.8±3.4） vs. （24.6±2.1）];侵袭实验结果显示,过表达组TE-10细胞侵袭数目高于阴性对照组[（34.5±2.6） vs. （11.5±1.6）（P<0.05）。信使核糖核酸（messenger RNA,mRNA）芯片分析发现,过表达CLDN1后TE10细胞的MMP1基因表达明显升高（P<0.05）,定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）及Western blot证实CLDN1能够促进MMP1的表达;功能回复实验结果显示,干扰MMP1能够抑制CLDN1对TE10细胞的增殖和侵袭转移能力的促进作用。结论：CLDN1可通过上调MMP1的表达促进食管鳞癌TE10细胞的增殖和侵袭转移,发挥癌基因的功能。     

Snail基因与食管癌细胞侵袭迁移能力的相关性分析

目的：探索Snail基因与食管癌细胞侵袭迁移能力的关系。方法：体外合成Snail序列特异性双链小干扰RNA,转染人食管癌细胞EC9706,应用RT—PCR及Western blotting方法检测干扰效果,细胞划痕实验检测细胞迁移能力变化,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力变化。结果：经Snail特异性siRNA干扰后细胞Snail基因及蛋白表达水平明显降低,细胞的侵袭迁移能力随之降低,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论：Snail基因与食管癌细胞的侵袭迁移能力有关,采用siRNA干扰Snail基因的表达能有效逆转食管癌细胞的侵袭迁移能力。     

Wnt1诱导分泌蛋白-1通过NF-κB通路促进食管鳞癌细胞的增殖和侵袭转移

目的: 探讨Wnt1诱导分泌蛋白 1(Wnt1 induced secreted protein 1, WISP 1)在食管鳞癌细胞侵袭转移的作用机制。方法: 体外培养人食管鳞癌细胞株Eca109、TE 8和正常食管上皮细胞Het 1a,荧光定量PCR和蛋白质印迹检测WISP 1表达。将食管鳞癌细胞株Eca109和TE 8分为空白对照组、阴性对照组和WISP 1 siRNA组,利用CCK8法检测各组细胞增殖改变;流式细胞术分析不同处理组细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞侵袭能力变化;蛋白质印迹法检测细胞中VEGF A,VEGF C,MMP2,MMP9以及NF κB通路相关蛋白的表达量;酶联免疫吸附法测定培养上清液中VEGF C和MMP9分泌量。结果： 荧光定量PCR和蛋白质印迹结果显示,食管鳞癌细胞中WISP 1表达量高于正常食管上皮细胞(P<0.01);CCK8和流式细胞术结果显示,下调WISP 1后,食管鳞癌细胞株增殖明显抑制（P<0.05）,凋亡率无明显影响;蛋白质印迹结果显示,下调WISP 1对VEGF A和MMP2 表达无明显影响,而VEGF C和MMP9表达明显得到抑制;酶联免疫吸附结果显示,VEGF C和MMP9分泌量随WISP 1下调也出现明显下降（P<0.05）;下调WISP 1后,食管鳞癌细胞株侵袭能力明显降低（P<0.01）;下调WISP 1表达显著抑制NF κB磷酸化并促进IκBα的磷酸化,抑制NF κB信号活化水平。 结论： WISP 1可通过NF κB通路,增加MMP9,VEGF C的表达和分泌,促进食管鳞癌细胞增殖及侵袭转移的能力。     

TPM1调节口腔鳞癌的增殖、侵袭迁移及其机制研究

目的 探讨TPM1在口腔鳞癌组织中的表达情况及对人口腔鳞癌细胞恶性表型的影响。方法 通过RT-PCR检测口腔鳞癌组织和癌旁组织标本TPM1的表达情况。选取CLA27和HSC3细胞作为后续实验对象,构建TPM1干扰质粒。采用RT-PCR检测TPM1转染后表达效果,采用CCK-8检测细胞0、24、48和72h增殖情况,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭能力,Western blot法检测MMP家族蛋白表达情况。结果 TPM1在口腔鳞癌组织中高表达(P<0.05)。RT-PCR结果显示敲减组mRNA表达显著低于空载组(P<0.05);过表达组mRNA表达显著高于空载组(P<0.05)。与空载组比较,敲减组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05);过表达组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著增高(P<0.05)。Western blot法检测结果显示,相对于空载组敲减组MMP9蛋白表达水平显著下降(P<0.05);过表达组MMP9蛋白表达水平显著上升(P<0.05)。结论 TPM1在口腔鳞癌组织中呈现高表达,TPM1可能通过调节MMP9蛋白显著影响口腔鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力。     

Nrf2促进肝癌细胞的迁移与侵袭能力

目的:探讨核转录因子Nrf2对肝癌细胞迁移及侵袭能力的影响。方法:将Nrf2过表达质粒通过慢病毒包装后分别转染至肝癌细胞系HCC-LM3及Bel-7402中,通过划痕实验、Transwell侵袭实验观 察Nrf2对肝癌细胞迁移运动及侵袭能力的影响,使用Western印迹法检测转染后的HCC-LM3及Bel-7402肝癌细胞中基质金属蛋白酶2（MMP2）与基质金属蛋白酶9（MMP9）表达情况,通过收集网络数据库 GEPIA中相关临床资料信息分析Nrf2对肝癌患者生存时间的影响。结果:在肝癌细胞系HCC-LM3与Bel-7402中过表达Nrf2,其迁移侵袭能力均明显增强。此外发现过表达Nrf2的HCC-LM3肝癌细胞中MMP2及 MMP9表达均增加（t=2.879、5.582, 均P <0.05）;Bel-7402肝癌细胞转染Nrf2过表达质粒后,其MMP2及MMP9表达也相对增加（t=3.756、2.968, 均P <0.05）。高表达Nrf2的肝癌患者生存时间短于低表 达Nrf2的肝癌患者（Logrank P=0.042）。结论:肝癌细胞Nrf2高表达可能通过增加MMP2及MMP9的表达,进而促进肝癌细胞迁移及侵袭能力,并且Nrf2高表达与肝癌患者的不良预后有关。     

DTX2通过Notch2/Akt轴促进结直肠癌细胞的迁移和侵袭

目的 探讨DTX2对结直肠癌（CRC）细胞迁移侵袭的影响及作用机制。方法 利用基因工具干预CRC细胞,分为敲低组（DTX2-shRNA）、敲低空载组（neg-shRNA）、未转染组（con）、过表达空载组（pcDNA）及过表达组（pcDNA-DTX2）,利用qRTPCR及Western blotting法检测转染效率。采用划痕和Transwell侵袭实验检测DTX2基因的表达改变对CRC细胞迁移侵袭能力的影响,并通过Western blotting检测各组中Notch2、NICD、Akt、p-AKT、MMP-2及MMP-9蛋白的表达水平。CRC细胞共转染pcDNA-DTX2和Notch2 siRNA,检测回复实验对CRC细胞迁移侵袭能力的影响。结果 CRC细胞中DTX2 mRNA和蛋白表达量,敲低组中明显降低（P<0.01）,过表达组中明显升高（P<0.01）。划痕和Transwell侵袭实验提示,CRC细胞迁移侵袭能力,DTX2 shRNA显著低于con和neg-shRNA(P<0.01);pcDNA-DTX2显著高于con和pcDNA(P<0.01)。Wes...     

钙离子结合蛋白S100A16对胃癌细胞生物学行为的影响

目的：探讨钙结合蛋白S100A16在胃癌组织和细胞中的表达,及其对胃癌细胞SGC?7901增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法：应用免疫组织化学染色法检测S100A16在胃癌和相应癌旁组织中的差异表达。应用Western blot检测正常胃上皮细胞GES?1以及胃癌细胞MGC?803和SGC?7901中S100A16的表达水平。将S100A16高表达质粒和干扰质粒分别转染至人胃癌细胞株SGC?7901中,用Western blot检测各组细胞中S100A16的表达。采用磺酰罗丹明B（sulforhodamine B,SRB）比色法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力。采用划痕实验检测细胞迁移能力,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果：在胃癌组织及胃癌细胞中,S100A16的表达量明显高于相应癌旁组织及正常胃上皮细胞。SRB染色和克隆形成实验显示,过表达S100A16会增加SGC?7901细胞的增殖能力,敲低S100A16后增殖能力降低。划痕实验Transwell实验显示,过表达S100A16会增加SGC?7901细胞的迁移和侵袭能力,敲低S100A16则会降低。免疫共沉淀实验显示在胃癌细胞SGC?7901中,S100A16与YBX?1存在结合。结论：胃癌组织及细胞中S100A16的表达明显上调,S100A16在胃癌中的异常表达可能是由于与YBX?1的相互结合,进而促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭从而影响胃癌的发生发展。     

shRNA抑制小鼠肝癌细胞株JNK的表达及细胞迁移和侵袭

目的：研究shRNA对小鼠肝癌细胞株Hca-F JNK基因表达的抑制作用及对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响,阐明JNK表达水平与小鼠肝癌细胞淋巴转移潜能的关系。方法：构建3条shRNA表达载体,以脂质体法稳定转染Hca-F细胞;RT-PCR 和 Western blotting检测shRNA对JNK基因和蛋白表达的抑制作用,筛选出RNA干扰效果最好的shRNA;Transwell 实验检测Hca-F细胞穿膜细胞数观察shRNA对Hca-F细胞迁移和侵袭能力的抑制作用。结果：成功构建pSilencer-shRNA表达载体并稳定转染Hca-F细胞,筛选出对JNK表达抑制效果最好的shRNA;其转染后JNK mRNA表达水平与其他组比较明显下调 ( P<0.01 );JNK蛋白质表达水平与其他组比较明显减少 ( P<0.01 );转染shRNA后Hca-F细胞穿膜细胞数均显著下降（P<0.05）。结论：通过建立pSilencer-shRNA表达载体并稳定转染Hca-F细胞株,获得JNK表达稳定下调的Hca-F细胞株,抑制JNK表达水平可降低小鼠肝癌细胞的迁移和侵袭能力,JNK可能是决定肝癌淋巴转移潜能的重要基因之一。     

转录因子Yin Yang 1(YY1)在食管癌中的表达及其对食管癌细胞功能的影响

目的:探讨转录因子Yin Yang 1(YY1)在正常食管组织和食管鳞癌组织中的表达及其在食管癌发生发展中的作用?方法:免疫组化染色检测15例正常食管组织,39例食管癌旁组织和88例食管癌组织样品中YY1蛋白表达水平;噻唑蓝(MTT)和克隆实验检测食管鳞癌细胞(TE-1细胞)增殖和生长变化;蛋白质印迹(Western blot)技术检测转染后转录因子YY1和p21表达水平;细胞划痕实验和Transwell实验检测TE-1细胞迁移?侵袭能力的变化?结果:与正常食管组织和食管癌旁组织相比,YY1 蛋白在食管鳞癌组织样品中的表达显著提高?此外,转染了YY1过表达载体后明显抑制TE-1细胞生长,而干扰YY1表达则可促进细胞的生长;同时伴随着YY1靶基因p21(也称p21WAF1/Cip1)的变化?TE-1细胞转染YY1过表达载体后,细胞的侵袭?迁移能力增强?结论:食管鳞癌组织中YY1表达显著上调,YY1可调节细胞的生长和转移侵袭能力?因此,YY1有望成为食管癌诊断和发展的分子标志物,也有可能是食管癌基因治疗的一个潜在靶点?     

半乳糖凝集素－3对上皮性卵巢癌细胞生物学行为的影响

目的：探讨半乳糖凝集素－3（ Gal－3）对上皮性卵巢癌细胞OVCAR3生物学行为的影响。方法使用小干扰RNA（ siRNA）和质粒转染方法,分别下调和过表达Gal－3后,采用CCK－8试剂盒检测细胞的增殖,细胞划痕实验和Transwell小室检测细胞的迁移及侵袭能力,蛋白质印迹法检测c－myc、细胞周期蛋白D1（ cyclin D1）、基质金属蛋白酶－7（MMP－7）的蛋白表达水平。结果在上皮性卵巢癌OVCAR3细胞中过表达Gal－3后, c－myc、cyclin D1和MMP－7表达增加,癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强（P＜0．05）;下调Gal－3表达后,c－myc、cyclin D1和MMP－7表达下降,癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降（ P＜0．001）。结论 Gal－3能促进上皮性卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭,针对Gal－3的靶向治疗有望成为治疗上皮性卵巢癌的新靶点。     

YB-1蛋白对食管癌细胞恶性表型的影响

目的 探究YB-1蛋白对食管癌细胞恶性表型的影响。方法 利用Western blot法检测10株食管癌细胞系中YB-1蛋白的表达情况。将YB-1高表达质粒和siRNAs瞬时转染至KYSE450和YES2细胞系中,分别检测其mRNA及蛋白的变化量;利用Transwell检测YB-1蛋白对食管癌细胞侵袭迁移的影响;利用克隆形成及xCELLigence Real-time Cell Analyzer （RTCA）-MP系统检测YB-1蛋白对细胞克隆形成及细胞增殖的影响。结果 选取KYSE450和YES2作为实验对象,结果表明高表达YB-1可促进食管癌细胞的增殖,增强克隆形成能力,促进食管癌细胞的侵袭和迁移;敲降YB-1则结果相反。结论 YB-1蛋白影响食管癌细胞的恶性表型,具有促癌的作用。     

高表达LINC00626通过JAKl/STAT3/KHSRP信号轴促进食管胃结合部腺癌转移的恶性进展

目的 探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌的恶性进展及分子机制。方法 收集并比较食管胃结合部腺癌组织和癌旁组织LINC00626、KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测食管腺癌细胞系（OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3）与正常食管上皮细胞系（Het-1A）中LINC00626、KHSRP的表达差异。利用慢病毒试剂,构建稳定敲降LINC00626的OE-19、TE-7细胞和稳定过表达LINC00626的FLO-1、SK-GT-4。取对数生长期OE-19细胞分为sh-NC组（转染LV3-NC慢病毒）、sh-LINC00626组（转染敲降LINC0062慢病毒）,TE-7细胞同上分组;取对数生长期FLO-1细胞分为Vector组（转染LV6-NC慢病毒）、INC00626组（转染过表达LINC0062慢病毒）,SK-GT-4细胞同上分组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell迁移/侵袭实验检测敲降和过表达LINC00626后对食管腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力。裸鼠皮下成瘤实验、肺转移实验检测...