依托咪酯对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响

目的 观察依托咪酯对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制（LTD）的影响。方法 断头法分离Wistar大鼠海马半脑，用切片机切出400μm厚度的海马脑片。脑片分别以30出脂肪乳剂（A组）、30μl依托咪酯（相当于5μmol／L）（B组）、50μmol／L D-APV＋30μl脂肪乳剂（C组）、50μmol／L D-APV＋5μmol／L依托咪酯（D组）预孵60min，记录基础兴奋性突触后电流（EPSC）10min，然后给予低频刺激（LFS），记录LTD的表达情况。结果 给予NMDA受体特异性拮抗剂D-APV后，大鼠海马CA1区LFS不能诱发LTD；A组给予LFS后，产生LTD；B组给予LFS后的EPSC值为基础值明显低于A组。结论 本实验条件所诱发的LTD是NMDA受体依赖型的，5μmol／L依托咪酯使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强。     

中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强效应中的作用

目的 观察海马内中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强(LTP)中的作用.方法 雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片.取77张脑片,随机分为11组(n=7):LIP组、异氟醚0.125、0.25、0.5组、烟碱0.1、1.0、10.0组、烟碱1.0+异氟醚0.25组、烟碱10.0+异氟醚0.25组、美加明组、美加明+异氟醚0.125组.各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)、异氟醚0.125、0.25、0.5 mmol/L、烟碱0.1、1.0、10.0 μmol/L、烟碱1.0 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L、烟碱10.0 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L、美加明3 μmol/L、美加明3 μmol/L+异氟醚0.125 mmol/L.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化,然后施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化.结果 LTP组HFS后PS幅值增高,较HFS前增加了(52±12)%(P<0.01).与LTP组比较,异氟醚0.125、0.25、0.5组HFS后PS幅值降低(P<0.01),烟碱0.1组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P>0.05),烟碱1.0、10.0组HFS后PS幅值增高(P<0.01).与异氟醚0.25组比较,烟碱1.0+异氟醚0.25组和烟碱10.0+异氟醚0.25组HFS后PS幅值增高(P<0.01).与异氟醚0.125组比较,美加明组HFS后Ps幅值差异无统计学意义(P>0.05),美加明+异氟醚0.125组HFS后PS幅值降低(P<0.05).结论 吸入麻醉药异氟醚能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与抑制大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体有关.     

咪唑安定或丙泊酚拮抗戊四氮对突触传递的影响

目的：观察咪唑安定或丙泊酚复合戊四氮对突触传递的影响。方法：分离大鼠海马半脑,切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳记录戊四氮 咪唑安定组,戊四氮 脂肪乳剂组,戊四氮 丙泊酚组海马CA1区神经元兴奋性突触后电流(EPSC)变化。结果：各组加入10mmol／L戊四氮均使EPSC降至基线值的35．0％左右;10μmol／L咪唑安定使EPSC幅值上升至基线值的86．2％,脂肪乳剂不改变EPSC,100μmol／L丙泊酚使EPSC值上升至基线值的71．7％。结论：戊四氮对正常突触传递具有抑制作用,咪唑安定或丙泊酚拮抗戊四氮抑制突触传递的作用,使已减小的EPSC有所升高。     

氯胺酮对大鼠海马脑片突触长时程增强效应的影响

目的：观察氯胺酮对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响,并探讨其影响记忆的机制。方法：98只雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片。取49张脑片,随机分为7组：对照组、氯胺酮1、5、10、30、50和100 μmol•L^-1组。各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)、氯胺酮1、5、10、30、50和100 μmol•L^-1。采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化。另取49张脑片,随机分为7组：LTP组、氯胺酮LTP 1、5、10、30、50和100 μmol•L^-1组。各组脑片分别灌流ACSF、氯胺酮1、5、10、30、50和100　μmol•L^-1。海马脑片记录PS 30 min后,施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化。结果：与对照组比较,氯胺酮1、5和10 μmol•L^-1组给药后PS幅值无明显改变(P>0.05),氯胺酮30、50和100 μmol•L^-1组给药后PS幅值明显降低(P<0.01)。LTP组HFS后PS幅值增高,较刺激前增加了(52±12)% (P<0.01)。与LTP组比较,氯胺酮LTP 1和5 μmol•L^-1组HFS后其PS幅值无明显改变(P>0.05),氯胺酮LTP 10、30、50和100 μmol•L^-1组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01)。结论：氯胺酮能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其机制与抑制海马N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体有关。     

异丙酚对大鼠海马脑片突触长时程增强效应的影响

目的观察异丙酚对大鼠海马脑片突触长时程增强（LTP）效应的影响及其机制,以探讨其影响记忆的机制。方法雄性SD大鼠断头,取出海马组织,制备400μm厚度的海马脑片。采用细胞外微电极记录大鼠海马脑片CA1区细胞外群体峰电位（PS）,然后施以100Hz的高频强直刺激（HFS）,诱发LTP产生,观察异丙酚（1～100μmol／L）对大鼠海马脑片LTP的影响及其与γ-氨基丁酸（GABA）受体的关系。结果与正常对照组比较,给予异丙酚1、5μmnol／L,HFS后其PS幅值无明显改变（均P＞0．05）;给予异丙酚10、30、50、100μmol／L,HFS后其PS幅值均明显降低,分别为124％±9％、112％±8％、106％±7％、102％±6％（均P＜0．01）。给予印防己毒素50μmol／L＋异丙酚50μmnol／L、荷包牡丹碱10μmol／L＋异丙酚50μmol／L,HFS后其平均PS幅值分别为150％±11％、147％±11％,与HFS前比较,其PS的增幅明显增加（均P＜0．01）,与正常对照组比较,其PS的幅值差异无统计学意义（均P＞0．05）,与异丙酚50μmol／L组比较,其PS增幅明显增加（均P＜0．01）。给予CGP353485μmol／L＋异丙酚50μmol／L,HFS后PS的幅值无明显改变（P＞0．05）,与正常对照组比较,其PS的幅值明显降低（P＜0．01）,与异丙酚50μmol／L组比较,其PS幅值差异无统计学意义（P＞0．05）。结论异丙酚能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与活化大鼠海马GABAA受体有关,而与GABAB受体无关。     

异丙酚对大鼠海马CA1区自发性兴奋性突触后电流的影响

目的：研究异丙酚对大鼠海马CA1区自发性兴奋性突触后电流（sEPSC）的影响。方法：断头法分离Wistar大鼠（13～19d）海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳记录CA1区锥体神经元sEPSC。20张脑片分为两组：脂肪乳剂组（n=10）和异丙酚组（n=10）。两组细胞稳定10～15min后,加入90μl脂肪乳剂或异丙酚（相当于100μmol／L）,记录40min sEPSC。膜钳制电压为-70mV。结果：100μmol／L异丙酚降低sEPSC的频率达68．1％,降低sEPSC的幅值达29．1％,缩短sEPSC的半衰期达49．3％;另外,异丙酚缩短sEPSC的上升时间达29．1％,减少曲线下面积达74．7％。结论：异丙酚通过影响突触前膜递质释放和突触后膜受体功能两个因素抑制兴奋性突触活动。     

异氟醚对老年大鼠海马突触长时程增强效应的影响

目的：观察异氟醚对老年大鼠海马突触长时程增强(LTP)效应的影响,并探讨其影响老年大鼠认知功能的机制。方法：70只雄性老年SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片。取35张脑片,随机分为5组(n=7)：对照组、异氟醚0.062 5、0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L组。各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)、异氟醚0.062 5、0.125
0、0.250 0、0.500 0 mmol/L。采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化。另取35张脑片,随机分为5组(n=7)：LTP组、异氟醚LTP 0.062 5、0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L组。各组脑片分别灌流ACSF、异氟醚0.062 5、0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L。海马脑片记录PS 30 min后,施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化。结果：与对照组比较,异氟醚0.062 5 mmol/L组给药后PS幅值无明显改变(P>0.05),异氟醚0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L组给药后PS幅值明显降低(P<0.01)。LTP组HFS后PS幅值增高,较刺激前增加了(34±11)% (P<0.01)。与LTP组比较,异氟醚LTP 0.062 5、0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01)。结论：异氟醚能够抑制海马LTP的形成而影响老年大鼠的认知功能。     

依托咪酯对大鼠海马 CA1区神经元突触结构电流-电压曲线的离子通道机制研究

目的：探讨静脉麻醉药物依托咪酯对大鼠海马 CA1区兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic cur-rents,EPSCs）的电流-电压（I-V）曲线在离子通道层面的影响机制。方法采用断头法分离 Wistar 大鼠海马脑半球,运用切片机制作400μm 厚度的海马脑部切片。切片分别置于60μL 脂肪乳剂和依托咪酯（相当于10μmol/L）乳剂中孵育40 min。在 Schaeffer 侧支/联合纤维处给予单个刺激,同时改变 CA1锥体神经元细胞膜钳制电位（-100～＋40 mV 时,变化幅度为20 mV）,绘制 I-V 曲线,并且采用膜片钳内面向外式记录技术全程记录外向整流特性的单通道氯电流。结果在保持膜钳制电位-70 mV 的条件下,10μmol/L 的依托咪酯降低反转电位,其电位由-53 mV 左右降低为-60 mV 左右,I-V 曲线左移,相应的单通道氯电流明显增强,通道开放程度增加。结论在静息状态下,依托咪酯主要作用于兴奋性突触后膜 GABAA 受体,通过使其 EPSCs 的离子构成发生变化抑制兴奋性突触活动,此过程中外向的电流分量增加,发生的主要改变可能为氯离子的跨膜转运。     

调心方活性部位对皮质酮抑制大鼠海马脑片CA1区诱发长时程增强的作用

目的以长时程增强(LTP)为指标,研究调心方(TXR)活性部位A(TXR-A)对皮质酮抑制大鼠海马脑片LTP作用的影响。方法将脑片分为正常对照组、皮质酮组、皮质酮 TXR组、皮质酮 不同浓度TXR-A组,记录前脑片用含药人工脑脊液(ACSF)孵育1h,记录时用相同ACSF灌流。采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS),然后施以100Hz、100个脉冲的强直刺激HFS诱发LTP。结果与正常脑脊液组相比,皮质酮(2μmol/L)孵育海马脑片1.5h以上,强直刺激后PS增幅显著降低,提示皮质酮对海马LTP具有抑制作用。用不同浓度的TXR-A 皮质酮孵育脑片1.5h以上,强直刺激后高浓度TXR-A组的PS平均幅度显著提高,且作用优于TXR。提示TXR-A可以对抗皮质酮对LTP的抑制。结论该活性部位可能是发挥TXR改善皮质酮抑制大鼠海马CA1区诱发LTP作用的主要成分之一,拮抗皮质酮对LTP的抑制是其益智作用的机制之一。     

咪唑安定拮抗戊四氮对大鼠海马CA1区动作电位和突触传递的影响

目的观察戊四氮对大鼠海马CA1区动作电位（action potential，AP）、兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic current，EPSC）的影响以及咪唑安定的拮抗作用。方法断头法分离Wistar大鼠海马半脑，切片机切出400肿厚度的海马脑片，全细胞电流钳记录CA1区锥体神经元动作电位发放情况，全细胞电压钳记录电刺激Schaeffer侧支／联合纤维诱发的CA1区锥体神经元EPSC的变化。结果戊四氮使动作电位发放频率增加，EPSC值降低；咪唑安定拮抗戊四氮的作用．使动作电位发放减少甚至消失，EPSC值上升至加入咪唑安定前的2．5倍左右。结论咪唑安定可以部分恢复大鼠海马CA1区戊四氮诱发的动作电位发放和EPSC的改变，从而产生抗癫痫作用。     

咪唑安定对大鼠海马脑片突触长时程增强效应的影响

目的：观察咪唑安定对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响,并探讨其影响记忆的机制。方法：126只雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备400 μm海马脑片。取42张脑片,随机分为6组(n=7)：对照组及咪唑安定0.1、0.5、1.0、2.0和5.0 μmol•L^-1组。各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)及咪唑安定0.1、0.5、1.0、2.0和5.0 μmol•L^-1。采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA₁区细胞外群体峰电位(PS)的变化。另取84张脑片,随机分为12组(n=7)：LTP组,咪唑安定LTP 0.1、0.5、1.0、2.0和5.0 μmol•L^-1组,印防己毒素组,荷包牡丹碱组,CGP35348组,印防己毒素+咪唑安定组,荷包牡丹碱+咪唑安定组,CGP35348+咪唑安定组。各组脑片分别灌流ACSF及其他各组相对应药物。海马脑片记录PS 30 min后,施以100Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化。结果：与对照组比较,咪唑安定1.0、2.0和5.0 μmol•L^-1组给药后PS幅值明显降低(P<0.05或P<0.01)。LTP组HFS后PS幅值增高,较刺激前增加了52%±12% (P<0.01)。与LTP组比较,咪唑安定LTP 0.1 μmol•L^-1组HFS后其PS幅值无明显改变(P>0.05),咪唑安定LTP 0.5、1.0、2.0及5.0 μmol•L^-1组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01)。印防己毒素+咪唑安定组、荷包牡丹碱+咪唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP 2.0 μmol•L^-1组比较均明显增加(P<0.01),与LTP组比较差异无显著性(P>0.05)。CGP35348+咪唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP 2.0 μmol•L^-1组比较均无明显改变(P>0.05),与LTP组比较明显降低(P<0.01)。结论：咪唑安定能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与活化海马γ-氨基丁酸(GABA)_A受体有关。     

大鼠海马兴奋性突触传递的表观受体动力学分析及其应用

目的:观察大鼠离体海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触后电位(EPSP)的刺激强度依赖性及表观受体动力学性质。方法:应用成年大鼠海马脑片CA1区锥体神经元细胞内记录技术,观察不同强度电刺激Schaffer侧支诱发的EPSP的变化,并分析其表观受体动力学特性,以及在LTP中的变化。结果:(1)电刺激Schaffer侧支诱发EPSP的幅度与刺激强度呈正相关(r=0.9251,P<0.01),表观解离速率常数K2和表观平衡解离常数KT均随刺激强度增强而降低,对应的相关系数r=-0.9725和-0.9483(P均<0.01)。(2)给予Schaffer侧支的强直刺激在6个测试神经元中的3个细胞诱发出LTP,对LTP过程中的EPSP表观受体动力学分析显示强直刺激后10 min时K2和KT值减小(P<0.01)。结论:大鼠海马CA1锥体神经元EPSP的表观受体动力学参数具有刺激强度依赖性,表观受体动力学分析方法亦可用于海马LTP的分析。     

米诺环素对大鼠原代神经元和海马脑片缺氧缺糖及NMDA损伤的保护作用

目的:建立神经元和海马脑片缺氧缺糖(OGD)及N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)损伤模型,观察抗炎药米诺环素的神经元保护作用及其特点.方法:体外培养大鼠脑皮层神经元,以OGD和NMDA(50 μmol/L)处理,观察损伤前后神经元形态变化,并以MTT检测神经元活性;以透光法检测OGD和NMDA处理引起的大鼠海马脑片透光度(LT)改变;在上述模型中同时观察米诺环素及NMDA受体拮抗剂MK-801的作用.结果:在OGD过程中米诺环素1、10 μmol/L能浓度依赖地提高神经元的活性,改善神经元形态改变;米诺环素10、100 μmol/L对NMDA损伤有保护作用;MK-801 1 μmol/L对两种损伤模型均有保护作用.米诺环素1或10 μmol/L对OGD和NMDA引起的海马脑片LT增加无明显影响;MK-801 1 μmol/L则能显著抑制LT增加.结论:米诺环素对神经元OGD损伤具有保护作用,可能是通过对NMDA受体介导的兴奋性毒性的间接抑制;但对海马脑片OGD和NMDA即刻损伤无保护作用.     

依托咪酯或异丙酚麻醉对大鼠海马神经元特异性核蛋白表达的影响

目的:探讨依托咪酯或异丙酚麻醉对大鼠海马神经元特异性核蛋白(NeuN)表达的影响。方法:随机将雄性SD大鼠140只分为对照组、异丙酚Ⅰ组、异丙酚Ⅱ组、异丙酚Ⅲ组、依托咪酯Ⅰ组、依托咪酯Ⅱ组、依托咪酯Ⅲ组,每组20只。异丙酚Ⅰ组、异丙酚Ⅱ组、异丙酚Ⅲ组腹腔注射异丙酚总量分别为50,100,200mg/kg,依托咪酯Ⅰ组、依托咪酯Ⅱ组、依托咪酯Ⅲ组腹腔注射依托咪酯总量分别为10,30,60mg/kg,对照组不注射任何药物。血气分析仪检测大鼠动脉血呼吸和代谢指标的变化,免疫组化法检测大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回NeuN的表达。结果:各组大鼠动脉血pH、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、HCO3-、BE、氧饱和度(SaO2)之间比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,异丙酚Ⅰ组、依托咪酯Ⅰ组、异丙酚Ⅱ组、依托咪酯Ⅱ组大鼠海马CA1区NeuN阳性神经元平均光密度值差异无统计学意义(P>0.05),而异丙酚Ⅲ组、依托咪酯Ⅲ组大鼠海马CA1区NeuN阳性神经元平均光密度值减少(P<0.05),异丙酚Ⅲ组和依托咪酯Ⅲ组比较差异无统计学意义(P>0.05);各组大鼠海马CA3区和齿状回的NeuN阳性神经元平均光密度值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:较高剂量依托咪酯和异丙酚可降低大鼠海马CA1区神经元NeuN的表达,但对CA3区和齿状回无影响。     

小剂量梭曼对大鼠学习记忆和海马脑片LTP的影响

目的　研究长期给予小剂量梭曼 (Soman)对大鼠空间学习记忆和大鼠海马脑片LTP的影响。方法　采用连续 14d皮下注射小剂量梭曼 (6～ 10 μg·kg 1 ,s c ,sig× 14 )为慢性中毒模型 ,Morris水迷宫试验进行行为检测 ,电生理学方法研究大鼠海马脑片CA1区长时程增强现象 (long termpotentiation ,LTP)的变化。结果　Morris水迷宫试验中大鼠的逃避潜伏期延长 ,穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率下降 ;大鼠海马脑片LTP诱出率、PS幅值增加百分率均明显低于生理盐水对照组。结论　长期给予小剂量梭曼可降低大鼠的空间学习记忆能力 ,降低海马突触可塑性     

异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元GABA_A受体的作用

目的 :研究异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元γ 氨基丁酸A型 (GABAA)受体的作用。方法 :采用膜片钳全细胞记录技术。结果 :临床血药浓度异丙酚 (3～ 12 μg ml)对海马脑片CA1区锥体神经元电压门控性钠、钾、钙离子通道的开放、失活、最大电流幅值没有影响。海马脑片CA1区锥体神经元自发抑制性突触后电位 (sIP SC)可被GABAA 受体特异性阻断剂荷包牡丹碱 (Bic)所阻断。异丙酚对海马脑片CA1区锥体神经元sIPSC具有增频作用 ,但对其幅度没有影响 ,且其增频作用可被Bic阻断。结论 :临床浓度的异丙酚对海马脑片CA1区锥体神经元的sIPSC具有增频作用 ,说明海马可能是异丙酚作用的靶器官     

静脉麻醉药物联合使用对大鼠脑缺血离体损伤的影响

目的研究静脉麻醉药物依托咪酯联合芬太尼或氯胺酮对大鼠脑缺血损伤离体实验模型--皮层和海马脑片缺氧缺糖损伤的影响.方法制备大鼠皮层和海马脑片,随机分为对照组(C)、损伤组(I)、依托咪酯组(E)、芬太尼组(F)、氯胺酮组(K)、依托咪酯+芬太尼组(E+F)和依托咪酯+氯胺酮组(E+K),每组脑片10片.脑缺血损伤离体模型采用脑片缺氧缺糖损伤孵育10 min和恢复正常孵育2 h方案,通过三苯基氯化四唑氮(TTC)染色光密度测定法观察脑片损伤程度, Fluo-3荧光染色定量和激光共聚焦扫描显微镜定性观察脑片细胞内Ca2+浓度变化.结果与对照组比较,损伤组脑片TTC染色光密度显著降低;细胞内Ca2+浓度显著增高(P<0.01).与损伤组比较,使用麻醉药物的各组皮层和海马脑片TTC染色光密度显著增加,细胞内Ca2+浓度也明显降低(P<0.01),但单独药物组和联合药物组比较TTC染色光密度和细胞内Ca2+浓度无差异,激光共聚焦扫描显微镜定性观察结果与Fluo-3荧光染色比色结果一致.结论依托咪酯联合芬太尼或氯胺酮对大鼠皮层和海马脑片的离体脑缺血损伤具有保护作用,但这种联合作用与它们各自单独保护作用比较无差异.     

静脉麻醉药物联合使用对大鼠脑缺血离体损伤的影响

目的研究静脉麻醉药物依托咪酯联合芬太尼或氯胺酮对大鼠脑缺血损伤离体实验模型———皮层和海马脑片缺氧缺糖损伤的影响。方法制备大鼠皮层和海马脑片 ,随机分为对照组 (C)、损伤组 (I)、依托咪酯组 (E)、芬太尼组 (F)、氯胺酮组 (K)、依托咪酯 芬太尼组 (E F)和依托咪酯 氯胺酮组 (E K) ,每组脑片 10片。脑缺血损伤离体模型采用脑片缺氧缺糖损伤孵育10min和恢复正常孵育 2h方案 ,通过三苯基氯化四唑氮 (TTC)染色光密度测定法观察脑片损伤程度 ,Fluo 3荧光染色定量和激光共聚焦扫描显微镜定性观察脑片细胞内Ca2 浓度变化。结果与对照组比较 ,损伤组脑片TTC染色光密度显著降低 ;细胞内Ca2 浓度显著增高 (P <0 .0 1)。与损伤组比较 ,使用麻醉药物的各组皮层和海马脑片TTC染色光密度显著增加 ,细胞内Ca2 浓度也明显降低 (P <0 .0 1) ,但单独药物组和联合药物组比较TTC染色光密度和细胞内Ca2 浓度无差异 ,激光共聚焦扫描显微镜定性观察结果与Fluo 3荧光染色比色结果一致。结论依托咪酯联合芬太尼或氯胺酮对大鼠皮层和海马脑片的离体脑缺血损伤具有保护作用 ,但这种联合作用与它们各自单独保护作用比较无差异     

依托咪酯易化大鼠海马CA1区长时程抑制的诱导

目的　观察依托咪酯(Eto)对海马CA1区兴奋性突触后电位(fEPSP)和长时程抑制(LTD)影响。　方法　利用场电位技术记录大鼠海马脑片CA1区fEPSP。　结果　10 μmol/LEto可显著抑制fEPSP的基础传递,加药后35minfEPSP的幅值为基线值的(71.7±3) % ,与基线相比差异显著(P <0 .0 5 ) ;1μmol/LEto对基础传递无影响,但可易化LTD的诱导。对照组低频后35minfEPSP幅值为基线值的(85±3) % ,而1μmol/LEto组低频后35minfEPSP幅值为基线值的(6 9±2 ) % ,与对照组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。AP 5可以阻断对照组和Eto组LTD的诱导。　结论　Eto呈剂量依赖性地抑制海马CA1区fEPSP ,并且易化LTD的诱导。     

异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元GABA A受体的作用

目的:研究异丙酚对大鼠海马CA1 区锥体神经元γ-氨基丁酸A型(GABA A)受体的作用.方法:采用膜片钳全细胞记录技术.结果:临床血药浓度异丙酚(3~12 μg/ml)对海马脑片CA1区锥体神经元电压门控性钠、钾、钙离子通道的开放、失活、最大电流幅值没有影响.海马脑片CA1区锥体神经元自发抑制性突触后电位(sIPSC)可被GABA A受体特异性阻断剂荷包牡丹碱(Bic)所阻断.异丙酚对海马脑片CA1区锥体神经元sIPSC具有增频作用,但对其幅度没有影响,且其增频作用可被Bic阻断.结论:临床浓度的异丙酚对海马脑片CA1区锥体神经元的sIPSC具有增频作用,说明海马可能是异丙酚作用的靶器官.