牛磺酸和支链氨基酸对大鼠肝脏纤维化模型形态影响

①目的　探讨牛磺酸和支链氨基酸 (T&B)对大鼠肝脏纤维化模型肝脏形态的影响。②方法　用体积分数 0 .6的CCl4橄榄油溶液 3mL/kg体质量背部皮下注射制备大鼠肝纤维化模型 ,并饲一定比例混合的T&B复合物。实验分为对照组、模型组、甘利欣 (DGI)组和T&B(0 .5、1 .0、2 .0g/kg体质量 )组。 1 2周后观察大鼠肝组织的病理变化 ,并应用免疫组化技术及图像分析技术检测Ⅰ、Ⅲ型胶原在肝组织中的分布及含量。③结果　模型组肝组织纤维化程度与对照组相比有显著差异 (H =33.6 39,q =7.4 2 4 ,P <0 .0 1 )。应用T&B 1 .0、2 .0 g/kg体质量 6周后 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显下降 ,与模型组相比亦有显著差异 (Ⅰ型 :F =1 6 .4 35 ,q =8.739、8.378,P <0 .0 1 ;Ⅲ型 :F =1 0 .6 6 9,q =7.0 88、7.792 ,P <0 .0 1 )。 ④结论　T&B能够影响肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原等细胞外基质的沉积 ,抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的进展     

微波致人视网膜色素上皮细胞损伤及牛磺酸的防护效应

目的　探讨牛磺酸 (Taurine,Tau)对微波致人色素上皮细胞脂质过氧化损伤的防护作用 .方法　体外培养人视网膜色素上皮细胞 ,设立对照组、微波辐照组 (10 m W· cm- 2 ,2 0 m W· cm- 2 ,30 m W· cm- 2 ,辐照时间为 1h)及 Tau防护组 (加入不同浓度 Tau:5 mmol· L- 1 ,10 mm ol· L- 1 ,2 0mmol· L- 1选择 30 m W/ cm2微波辐照 ) ,共 7组细胞 ,每组为5个平行样品 ,测定每组细胞内超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,丙二醛 (MDA)的含量 .结果　微波损伤组 SOD的活性下降 ,MDA的含量增加 ;与辐照组比 ,加入 Tau后细胞内 MDA含量减少 ,SOD活性增高 ,且与 Tau浓度相关 .结论　 Tau可以减轻微波造成的细胞脂质过氧化损伤     

葡甘聚糖对大鼠实验性脂肪肝的预防和治疗作用

目的 :为探讨葡甘聚糖对脂肪肝大鼠高脂血症的影响。方法 :Wistar大鼠随机分为 6组 ,即正常对照组 (n =8、C) ,模型组 (n =8、M) ,易善力预防组 (n =8、A1)、葡甘聚糖预防组 (n =9、B1) ,易善力治疗组 (n =11、A2 )和葡甘聚糖治疗组 (n =9、B2 )。检测处理 2周和 4周末血清肝脏酶学 (ALT、AST)、血脂 (TG、TC)水平和肝组织脂肪变性程度。结果 :与C组比较 ,M组血清生化ALT、AST水平显著升高 [(2 5 6± 14 4 .7)U L ,(410 .9± 12 0 .5 )U L](P<0 .0 1)。与M组相比 ,B1、A2、B2组ALT水平显著下降 [(15 0 .3± 5 8.4 )U L ,(76± 6 5 .1)U L ,(5 3.2± 5 3.1)U L](P <0 .0 5 ) ,而AST水平无明显降低 (P >0 .0 5 ) ,甚或升高。与C组比较 ,M组血清脂质TC、TG显著升高 [(1.5±0 .90 )mmol L ,(3.5± 0 .4 1)mmol L]]。与M组相比较 ,A1、B1组血清TG、TC水平无明显下降 ,分别为 [(1.6 0± 1.4 1)mmol L ,(3.4 0± 0 .4 5 )mmol L],和 [(0 .99± 0 .5 5 )mmol L ,(3.6 0± 0 .38mmol L) ](P >0 .0 5 ) ,而A2组和B2组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,分别为 [(0 .5 3± 0 .5 5 )mmol L ,(3.10± 0 .36 )mmol L]和 [(0 .4 7± 0 .36 )mmol L ,(2 .86± 0 .10mmol L) ]。肝病理组织学检查发现 ,M组肝小叶内肝细胞发生中、重     

瑞芬太尼对人肝细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的 探讨瑞芬太尼对人肝细胞缺氧复氧损伤的保护作用.方法 人肝细胞株HL-7702,建立培养肝细胞缺氧复氧损伤模型.将培养的肝细胞分为7组,每组6个样本,缺氧培养15h,复氧5h,然后分别取上清液和肝细胞线粒体,测定ALT、AST、MDA的含量和SOD的活性.结果 与正常对照组相比较,损伤对照组的ALT、AST、MDA明显升高,而SOD活性明显下降(P＜0.05).低浓度的瑞芬太尼(5、10、20ng/ml)能使细胞内ALT、AST、MDA明显降低(P＜0.05)及SOD活性明显升高(P＜0.05).而瑞芬太尼浓度＞30ng/ml时,其结果与损伤对照组比较差异无统计学意义.结论 低浓度瑞芬太尼对缺氧复氧的肝细胞损伤具有保护作用.     

牛磺酸对肝癌大鼠肝细胞保护机制的研究

目的探讨牛磺酸（taurine,Tau）对肝癌大鼠肝脏细胞的保护作用。方法将24只Wistar肝癌大鼠随机分成对照组和牛磺酸低、中、高剂量组（饮水中分别添加0.5%、1%、1.5%牛磺酸）,连续喂养5w后取血测定血清丙氨酸氨基转移梅（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量,并测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量。结果血清ALT、AST含量明显升高,与对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,肝脏SOD活性、GSH-Px活力与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,随着牛磺酸摄入量的增加,各组MDA含量呈逐渐下降趋势,与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论牛磺酸可通过抗氧化损伤作用对肝癌大鼠肝细胞起保护作用。     

氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及凯西莱的影响

目的 :探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤 (HIRI)中的作用及凯西莱的防护作用。方法 :应用HIRI家兔 ,观察超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、谷丙转氨酶 (ALT)和谷草转氨酶 (AST)含量变化、肝细胞形态变化及凯西莱对上述指标的影响。结果 :HIRI时 ,SOD含量降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量增加 (P <0 .0 1) ,ALT及AST活性升高 (P <0 .0 1) ;肝细胞形态学发生异常变化 ;应用凯西莱后 ,上述指标的异常变化均明显减轻(P <0 .0 1)。结论 :氧自由基是HIRI的重要发病因素 ,凯西莱通过清除氧自由基可减轻HIRI。     

牛磺酸和支链氨基酸对肝纤维化模型大鼠胶原代谢的影响

目的 观察牛磺酸和支链氨基酸混合物（T＆B）对四氯化碳（CCl4）致肝纤维化模型大鼠肝组织胶原代谢的影响.方法 实验分为对照组、模型组和T＆B不同剂量（0.5、1.0、2.0 g/kg体质量）组.用体积分数0.6的CCl4橄榄油溶液3 mL/kg体质量背部皮下注射,每周2次,共12周,制备大鼠肝纤维化模型.6周后,T＆B组分别灌胃给予T＆B 0.5、1.0、2.0 g/kg体质量,对照组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,每日1次,共6周.测定肝功能指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性,清蛋白（Abl）含量;肝纤维化指标：透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、羟脯氨酸（Hyp）含量,并观察大鼠肝组织的病理变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST活性升高,Hyp、HA、LN含量升高,Abl含量降低,差异均有显著性（F=3.505～35.719,q=5.010～20.531,P〈0.01）.与模型组比较,T＆B 1.0、2.0 g/kg体质量组大鼠血清ALT、AST活性降低,Hyp、HA、LN的含量降低,Abl含量增加,差异有显著性（q=2.875～7.111,P〈0.05、0.01）;肝组织学检查显示细胞外基质（ECM）沉积减少,肝纤维化程度减轻.结论 T＆B能够通过保护肝细胞功能,调节胶原代谢,维持ECM代谢平衡,抑制肝纤维化的发生和发展.     

肝脏疾病病人血清ALT和ALP活性的变化

①目的　探讨肝病病人血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、碱性磷酸酶 (ALP)活性变化对肝病的诊断意义。②方法　应用全自动生化分析仪 ,速率法测定 2 8例急性肝炎、2 4例慢性迁延性肝炎、18例慢性活动性肝炎、10例肝硬化、30例肝细胞性黄疸病人ALT、ALP活性 ,并与正常人进行对照。③结果　急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝细胞性黄疸病人ALT、ALP含量均明显高于正常组 ,差异有显著性 (H =12 3.5 6、4 6 .36 ,q =3.0 9～ 18.2 5 ,P <0 .0 5、0 .0 1)。慢性迁延性肝炎病人ALP含量亦高于正常组 ,差异有显著性 (q =8.2 5 ,P <0 .0 1)。各组肝病病人ALT、ALP异常率均高于正常组 ,差异有显著性 (χ2 =8.4 0～ 76 .0 1,P <0 .0 1)。④结论　联合检测ALT和ALP对肝病诊断和鉴别诊断具有重要意义。     

甘薯黄酮对CCl4所致肝细胞损伤的保护作用

目的研究甘薯黄酮对CCl4所致肝细胞损伤的保护作用及其初步作用机制。方法体外培养人正常肝细胞株HL7702,MTT法测定甘薯黄酮对HL7702细胞活性的影响;建立CCl4损伤肝细胞模型,测定甘薯黄酮对CCl4损伤肝细胞增殖活性、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化;琼脂糖凝胶电泳法检测甘薯黄酮对CCl4损伤肝细胞凋亡的影响。结果甘薯黄酮在一定剂量范围(1～1 000μg/ml)内对肝细胞无毒性,超过一定剂量(3 000μg/ml)时,具有细胞毒性;甘薯黄酮可以抑制CCl4所致肝细胞活性降低,能明显抑制CCl4损伤后ALT、AST、MDA水平的升高和SOD活性的减弱;400μg/ml甘薯黄酮能减轻CCl4所致的肝细胞凋亡。结论甘薯黄酮对体外培养正常人肝细胞株的安全剂量范围是1～1 000μg/ml。甘薯黄酮在安全剂量范围内能保护CCl4诱导的HL7702细胞损伤,减轻CCl4所致细胞凋亡。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

①目的　观察羧乙基锗倍半氧化物 (CGS)对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤的影响。②方法　采用Wistar大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型 ,测定再灌注后左肺动脉压、左肺湿干质量比值 ,肺组织中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)及ATPase活性。③结果　同对照组比较 ,预防性静注CGS(5 0mg/kg体质量 )后 ,可显著降低再灌注肺组织中MDA和左肺动脉压及肺湿干质量比值 (F =3.85～ 6 .37,q=4 .2 1～ 8.98,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;明显提高肺组织中SOD及ATPase活性 (F =4 .39,5 .86 ,q =8.6 4 ,10 .2 1,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。 ④结论　CGS对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤具有保护作用     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究紫心甘薯总黄酮对CCl4肝损伤小鼠转氨酶和抗氧化酶等的影响。 方法：将60只小鼠随机分为6组,每组10只,设定空白组、模型组、紫心甘薯总黄酮组（高、中、低剂量组分别为400 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1和100 mg·kg^-1）和阳性对照组（联苯双酯150 mg·kg^-1）。以10 mg·kg^-1的0.1% CCl4花生油溶液造模,测定小鼠脏器指数,血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量,并且在显微镜下观察肝脏组织病理学变化。 结果：紫心甘薯总黄酮组各组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平与模型对照组相比均具有显著性差异（P<0.05）;模型组肝组织中SOD的活性为104.21±10.39,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg^-1组为170.97±13.52（P<0.01）,模型组肝组织中MDA含量为2.20±0.08,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg-1组为1.66±0.08（P<0.01),减轻对肝脏细胞的病理损害。 结论：紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

非酒精性脂肪肝患者脂质过氧化与肝功能的相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清脂质过氧化物与肝功能的相关关系,为阐明NAFLD的发病机制提供依据。方法采用配对病例-对照研究,检测了150例NAFLD患者及150例健康对照者的血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)四个指标,比较上述指标差异并进行Pearson相关分析。结果 NAFLD组患者血清MDA、ALT、AST分别为(2.61±0.90)nmol/mL、(38.34±23.31)U/L、(32.66±12.36)U/L,高于对照组(2.42±0.93)nmol/mL、(23.53±12.74)U/L、(29.55±9.53)U/L(P<0.05),SOD活性为(75.77±15.97)U/mL,低于对照组(80.65±15.20)U/mL(P<0.01)。相关分析发现全部研究对象的MDA与ALT呈正相关(r=0.125,P<0.05),SOD活性与AST呈正相关(r=0.191,P<0.01);病例组的SOD与AST呈正相关(r=0.241,P<0.01)。结论 NAFLD患者血清脂质过氧化水平增高,并与肝功能之间有一定的关联。     

复肝灵对兔四氯化碳肝损伤后的影响

目的：观察中药制剂复肝灵颗粒对兔CCl4肝损伤的治疗作用。方法：采用10% CCl4油溶液5?ml/kg皮下注射建立兔实验性肝损伤模型，设生理盐水对照组、CCl4模型组、复肝灵（FGL）高、中、低剂量治疗组，对血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、r 谷氨酰基转移酶（r GT）、总蛋白、白蛋白、球蛋白进行检测研究。结果：CCl4模型组体重明显降低，与生理盐水对照组相比有显著的统计学意义（P<0.01），FGL治疗组体重有所降低，但与生理盐水对照组相比无统计学意义（P>0.05）； CCl4模型组兔血清AST、ALT和r GT较生理盐水对照组和3个FGL治疗组显著增（P<0.01）； FGL?3个剂量组均能明显降低CCl4所引起的肝组织丙二醛(MDA)的升高（P<0.01）；在光学和电子显微镜下显示的组织学结构，FGL治疗组与对照组相比均有明显的修复。结论：复肝灵对兔CCl4肝损伤有良好的保护作用。     

补肺元汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨补肺元汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,观察补肺元汤对小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽(GSH)及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.[结果]补肺元汤可明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST活性,降低肝组织MDA含量,提高SOD,GSH活性和T-AOC.[结论]补肺元汤对四氯化碳所致急性肝损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化有关.     

大豆磷脂脂质体对四氯化碳致培养肝细胞损害的保护作用

目的　观察不同浓度大豆磷脂脂质体对四氯化碳(CCl4)导致肝细胞损伤的保护作用。方法　采用终浓度为8mmol/L四氯化碳作用于培养的小鼠肝细胞3h ,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)以及细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果　大豆磷脂脂质体可使由四氯化碳导致损伤的肝细胞培养液中的LDH释放明显减少(P <0 . 0 1) ,肝细胞中SOD含量明显升高(P <0 .0 1) ,MDA含量明显减少(P <0 . 0 1)。结论　大豆磷脂脂质体对四氯化碳致肝细胞损伤具有明显的保护作用。     

三萜类化合物对化学损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

目的:研究三萜类化合物对半乳糖胺(D-GalN)和四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制。方法:两步灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,评价积雪草酸(asiaticacid,AA)和β-甘草次酸(β-glycyrrhetinicacid,GA)对D-GalN和CCl4损伤原代培养肝细胞的保护作用。光镜评价细胞生长形态,MTT法测定细胞活性,测定细胞上清天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);并以荧光分光光度法测定细胞中活性氧(ROS),细胞上清活性氮终产物(NOx)和细胞内谷胱甘肽(GSH)含量;用JC-1法测定细胞线粒体膜电位(ΔΨm)。结果:AA和GA均可显著抑制D-GalN所致的AST和LDH升高(P<0.05),AA尚能提高细胞存活率(P<0.05);AA和GA也能显著抑制CCl4所致的LDH释放(P<0.05)。AA和GA均显著减少两种化学损伤细胞ROS生成和NOx释放,明显改善D-GalN所致细胞线粒体ΔΨm的降低;AA尚显著抑制两种化学损伤细胞内GSH降低。结论:三萜类化合物对D-GalN和CCl4致原代培养大鼠肝细胞损伤有保护作用,其机制与抑制细胞ROS、NOx生成和GSH降低相关,对D-GalN损伤尚有改善线粒体膜电位作用。     

芍芪多苷对体外化学性肝细胞损伤的保护作用

目的探讨芍芪多苷对CCl4致体外原代肝细胞损伤模型的保护作用及可能机制。方法建立CCl4致化学性体外肝细胞损伤模型,分光光度法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,MTT法检测肝细胞存活率。结果芍芪多苷可降低原代肝细胞培养上清液中ALT、MDA水平,增加SOD酶活性,提高肝细胞存活率。结论SQDG对CCl4所致肝细胞体外损伤模型具有明显的保护作用。     

吴茱萸总生物碱对大鼠肝纤维化的防治作用

目的研究吴茱萸总生物碱（totalalkaloidsofEvodiarutaecarpa,TAE）对四氯化碳（carbontetrachloride,CCl。）致大鼠实验性肝纤维化的防治作用,探索其作用机制。方法采用40％CCl。皮下注射12周复制大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶（alaninetransaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartatetransaminase,AST）,层黏连蛋白（1aminin,LN）、透明质酸（hyalurnicacid,HA）、Ⅲ型前胶原（precollagentype1ii,PCⅢ）、丙二醛（malonaldehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）和肝组织中羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）水平,并对肝脏进行病理学检查。结果模型组大鼠肝脏有明显胶原沉积、脂肪变性和肝纤维化,部分大鼠形成完整的假小叶;血清ALT、AST、MDA、SOD、LN、HA、PCⅢ和肝组织中Hyp含量明显高于正常组（P〈0．05,或P〈0．01）。给药10周末,TAE50,1.0mg／kg组肝小叶结构明显改善,脂肪变性减轻,胶原纤维间隔减少,ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ及肝组织中Hyp水平明显下降。结论TAE50,100mg／kg灌胃给药对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化有关。