二甲双胍联合胰岛素治疗2型糖尿病临床疗效观察

目的探讨二甲双胍联合胰岛素治疗2型糖尿病（T2DM）的治疗效果。方法选择已确诊为T2DM的患者110例，随机分为两组，A组为单纯胰岛素治疗，B组为二甲双胍加胰岛素治疗。所有患者均有使用胰岛素的适应症并且无使用二甲双胍的禁忌症，血清肌酐水平〈131umol／L，分别记录2组血糖达标时间，日胰岛素用量以及治疗前后的体重和糖化血红蛋白（HbAIc），空腹血糖（FPG），餐后两小时血糖（2HPG）变化。结果治疗前两组间FPG、2HPG、HbAIc及日胰岛素用量在统计学上均无显著性差异（P〉0.05），治疗后两组相比血糖达标时间、日胰岛素用量差异均非常显著（P〈0．01），体重改变和HbAIc的组之间进行比较差异显著（P〈0．05）。结论二甲双胍联合胰岛素治疗，优化降糖，安全达标。     

背向散射积分评价二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏纤维化的干预作用

目的应用超声背向散射积分(IBS)技术评价二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏纤维化的干预作用。方法 30只雄性Wistar大鼠,随机抽取20只高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,40mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。模型成功后,将其随机分成模型对照组(DM组)、二甲双胍干预组(MET组),余下10只作为正常对照组(NC组)。NC和DM组蒸馏水灌胃2ml/d,MET组二甲双胍0.5g.kg-1.d-1)灌胃。8周后,超声测量肾实质标化背向散射积分值(IBS%),对肾组织进行羟脯氨酸浓度(HPC)测定;PAS染色计算肾小球系膜基质指数(Ms/Gs),Masson染色观察肾小球胶原沉积评分(GCDS)、血管周围胶原面积(PVCA)、肾小管间质病变评分(TIDS)。结果与NC组比较,DM组IBS%及纤维化指标(HPC、Ms/Gs、GCDS、TIDS、PVCA)均明显增高(P<0.05);与DM组比较,MET组IBS%减低(P<0.05),纤维化指标减轻,但未达NC组水平。IBS%与纤维化指标呈正相关(P<0.05)。结论糖尿病大鼠存在明显的肾脏纤维化;二甲双胍可以在一定程度上减轻纤维化病变;超声IBS技术可以检测到糖尿病大鼠肾脏纤维化及二甲双胍的干预效果。     

果糖-1，6-二磷酸对糖尿病大鼠心肌有保护作用，但不能被超声背向散射积分正确评价

目的：通过分析超声背向散射积分（IBS）参数的变化评价果糖-1,6-二磷酸（FBP）对糖尿病（DM）大鼠心肌纤维化及超微结构的影响。方法：通过一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,65mg／kg）建立SD大鼠糖尿病模型,分成模型对照组（DM组）和FBP干预组（FBP500mg·kg^-1·d^-1腹腔注射）,DM组及正常对照组（NC组）给予等量生理盐水腹腔注射。1月后,超声测量IBS参数（包括标化的背向散射积分IBS％、背向散射积分周期变异幅度CVIB）;取心肌组织进行透射电镜（TEM）观察、羟脯氨酸浓度（HPC）测定、Masson染色、嗜银染色及结缔组织生长因子（CTGF）免疫组织化学染色。结果：①3组间比较IBS％值FBP组〉DM组〉NC组（P〈0．05）,CVIB值无明显变化（P〉0．05）;②HPC、胶原容积分数（CVF）3组间比较,均DM组〉FBP组〉NC组（P〈0．05）;而嗜银纤维容积分数（APFVF）DM、FBP组间无明显差异（P〉0．05）,两组均〉NC组（P〈0．05）;CTGF的表达FBP、NC组无明显差异,两组均〈DM组;③超微结构变化：与NC组比较,DM组肌原纤维减少,线粒体增多且伴空泡变性,FBP组线粒体空泡变性明显减轻。结论：FBP可以减轻糖尿病大鼠心肌纤维化及保护心肌线粒体功能,IBS不能准确评价此种保护作用的原因是：线粒体作为主要散射体之一,其空泡化减轻使IBS％值增大。     

二甲双胍联合磺脲类药物或胰岛素治疗II型糖尿病的疗效观察

目的：分析II型糖尿病患者应用二甲双胍＋磺脲类药物或二甲双胍＋胰岛素治疗的疗效。方法共收治II型糖尿病患者96例,将其作为研究对象并平分两组（研究组48例与对照组48例）。两组均将二甲双胍作为基本治疗药物,研究组在此基础上加用胰岛素,而对照组加用磺脲类药物。结果在空腹血糖（ FPG）与餐后2 h血糖（P2hPG）比较中,研究组各项指标低于对照组（P＜0．05）;在糖化血红蛋白（GHb）比较中,研究组指标高于对照组（P＜0．05）;研究组并发症发生率2．08％,低于对照组16．67％（P＜0．05）。结论 II型糖尿病患者采用二甲双胍＋胰岛素治疗疗效确切。     

二甲双胍对老年2型糖尿病血脂谱的影响研究

目的：观察老年2型糖尿病患者（≥60岁）使用二甲双胍治疗前后血脂谱的变化。方法：对1996年1月～2006年12月住院并使用二甲双胍治疗的老年2型糖尿病224例进行回顾性分析，主要包括一般情况、用药情况、血脂谱和体重变化等。结果：二甲双胍可降低总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）及体重（P〈0.01），升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。肥胖组在使用二甲双胍治疗后，TC、LDL-C的降低幅度与非肥胖组比较，差异不显著，但TG的降低较为明显（P〈0．05）。结论：二甲双胍可全面改善老年2型糖尿病患者的血脂代谢。     

二甲双胍和蕲蛇酶联合治疗无症状期2型糖尿病疗效观察

目的 :观察二甲双胍和蕲蛇酶联合用药对 2型糖尿病的治疗作用。方法 :选择 2型糖尿病 10 8例 ,随机分为单纯口服二甲双胍与二甲双胍和蕲蛇酶联合用药组 ,两组均治疗 2 0天后 ,比较馒头餐糖耐量试验、血糖、糖化血红蛋白等相关生化指标改善情况。结果 :二甲双胍和蕲蛇酶联合用药在空腹血糖、空腹胰岛素、餐后C肽值比空腹C肽值高出的倍数、胰岛素敏感指数、末梢血糖化血红蛋白、OGTT血糖、胰岛素曲线下面积等值较单纯口服二甲双胍下降明显 (P <0 0 1)。结论 :联合用药能显著提高胰岛素敏感性和降低血压、胆固醇的作用优于单纯服用二甲双胍     

二甲双胍治疗糖尿病合并新发肝癌患者的远期疗效

目的 探讨二甲双胍治疗糖尿病合并新发肝癌患者的远期疗效。方法 采用回顾性病例对照研究方法。收集2011年1月—2012年7月郑州大学第一附属医院收治的146例糖尿病合并新发肝癌患者的临床资料。根据在肝癌首次诊断后是否持续使用二甲双胍超过90 d,将患者分为二甲双胍组和非二甲双胍组。比较2组患者的临床资料及生存率,评价其疗效。结果 2组患者临床资料具有基线可比性。2组患者总体生存率差异比较有统计学意义（χ2＝4.667,P＝0.031）;1年和3年总体生存率差异比较无统计学意义（P>0.05）,5年总体生存率二甲双胍组明显高于非二甲双胍组（P<0.05）。2组患者无瘤生存率差异比较有统计学意义（χ2＝6.145,P＝0.013）;1年无瘤生存率差异比较无统计学意义（P>0.05）,3年和5年无瘤生存率二甲双胍组明显高于非二甲双胍组（P<0.05）。结论 二甲双胍组患者的总体生存率和无瘤生存率均明显优于非二甲双胍组患者,二甲双胍在治疗糖尿病合并新发肝癌上具有良好的远期疗效。     

二甲双胍联合银杏达莫治疗糖尿病患者的临床疗效

目的：探讨糖尿病患者采取二甲双胍联合银杏达莫治疗的疗效。方法选取80例接收的2型糖尿病患者,根据治疗病程方案的不同分为对照组与实验组,两组均给予二甲双胍治疗,实验组加用银杏达莫治疗,观察两组疗效。结果治疗后,两组HbAlc、血糖水平、血脂水平、血压等均有所下降,而实验组在血糖水平、血脂水平改善上明显优于对照组（ P＜0．05）。结论糖尿病患者采取二甲双胍和银杏达莫注射液联合治疗,可取得令人满意的疗效,且相对安全,具有推广价值。     

马来酸罗格列酮对2型糖尿病血浆内皮素的影响

 目的观察马来酸罗格列酮与磺脲类/二甲双胍联合应用对2型糖尿病(T2DM)患者血浆内皮素(ET)、微量白蛋白尿的影响.方法68例2型糖尿病患者进行为期24周的马来酸罗格列酮联合磺脲类/二甲双胍治疗,观察血浆内皮素(ET)、微量白蛋白尿、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰导素抵抗指数(IRA)、血脂、血压的治疗前后的变化.结果马来酸罗格列酮治疗24周后血浆内皮素(ET)、微量白蛋白尿、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平均有显著下降,胰岛素抵抗指数(HOMA指数)下降;总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显降低.结论马来酸罗格列酮明显降低T2DM患者空腹血浆ET水平,有益于改善糖尿病血管并发症;减少尿微量白蛋白预防糖尿病肾病.     

二甲双胍与艾塞那肽治疗新诊断2型糖尿病的疗效及其对血糖波动的影响

 目的 比较艾塞那肽与二甲双胍治疗新诊断2型糖尿病的疗效及其对血糖波动的影响。方法 将68例新诊断2型糖尿病患者随机分为2组,分别为二甲双胍组35例,艾塞那肽组33例。治疗12周,比较2组治疗前后空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、体重指数,以及血糖波动指标日内平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)、平均餐后血糖波动幅度(MPPGE)的变化。结果 治疗12 周后,两组FBG、2 h PG、HbA1c、血糖波动指标较治疗前均明显下降,两组治疗后无统计学差异;两组治疗后三酰甘油(TG)较治疗前明显降低(P<0.05),二甲双胍组(1.88±0.57)mmol/L,艾塞那肽组(1.58±0.21)mmol/L,相比二甲双胍组,艾塞那肽组下降更为明显(P<0.05);体重指数艾塞那肽组治疗前体重(25.14±2.21)kg/m²,治疗后(23.16±1.46)kg/m²,治疗前后比较具有统计学差异(P<0.05)。结论 艾塞那肽与二甲双胍对新诊断2型糖尿病控制血糖效果具有同等的疗效,艾塞那肽在降低三酰甘油及体重方面更为显著。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠腓肠肌氧化应激及MAPKs信号通路的影响

目的:研究有氧运动对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、腓肠肌氧化应激以及MAPKs信号通路的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和有氧运动组(DE组),其中C组以普通饲料喂养,DC组和DE组以高脂饲料喂养。4周后,对DC组和DE组大鼠采用单次注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,继续高脂饲料喂养4周后,DE组大鼠进行无负重游泳训练6周,训练期间C组大鼠继续以普通饲料喂养,DC组和DE组大鼠继续以高脂饲料喂养。6周后,处死所有大鼠,测试空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测试腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及丙二醛(MDA)水平,RT-PCR法测试腓肠肌p38和JNK mRNA表达,Western-blot法测试腓肠肌ERK1/2和p-ERK1/2表达。结果:和C组相比,DC组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著升高,腓肠肌SOD和GPX活性显著降低而MDA水平显著升高,腓肠肌p38、JNK1、JNK2 mRNA相对表达量显著升高,p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量差异无统计学意义。与DC组相比,DE组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著降低,腓肠肌SOD和GPX活性显著升高而MDA水平显著降低,腓肠肌p38和JNK1 mRNA相对表达量显著升高而JNK2 mRNA相对表达量无统计学意义,腓肠肌p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量无统计学意义。结论:有氧运动可激活糖尿病大鼠腓肠肌MAPKs信号通路系统,增强机体抗氧化酶SOD和GPX活性,改善糖尿病大鼠氧化应激状态,降低其胰岛素抵抗水平。     

运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌及受体功能的影响

目的通过观察中小强度长期运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌功能的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱及胰岛素分泌和功能的作用.方法40只SD大鼠分为四组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度的跑步训练.结果(1)糖尿病大鼠血糖浓度显著增高(P＜0.05),血清胰岛素及血清C肽浓度明显降低(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力显著降低(P＜0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P＜0.05),血胰岛素和C肽浓度均显著升高(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力明显增强(P＜0.05).(3)正常大鼠运动组和非运动组的血糖、血清胰岛素和血清C肽无显著差异,肝细胞和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力无显著变化.结论运动可通过增加胰岛素分泌,增强肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力,改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗.     

地黄寡糖对2型糖尿病大鼠外周血像、激素水平和胰岛病理学的影响

目的：研究地黄寡糖（ROS）对2型糖尿病大鼠的外周血像、糖代谢激素水平和胰岛病理学的影响,以阐明ROS的降血糖作用机制。方法：采用长期高脂肪饲料饲养加小剂量链脲佐菌素诱导雌性大鼠2型糖尿病动物模型;动物分为正常对照组、2型糖尿病模型组、ROS给药组及阳性对照二甲双胍组,均为灌胃给药。检测给药22d后各组大鼠体重、脾重、外周血像变化,测定血浆胰岛素、胰高血糖素及皮质酮水平,同时进行胰岛病理学检查。结果：与2型糖尿病模型组比较,ROS高剂量组可增加大鼠体重和脾脏重量;ROS高、低剂量组均可增加外周血白细胞和淋巴细胞数量,以高剂量组最为明显;并有增加血小板和单核细胞数量的趋势。ROS可增加血浆胰岛素水平,可促进2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态恢复。结论：ROS灌胃给药可影响2型糖尿病大鼠的体重和脾脏重量,促进外周血细胞和胰岛恢复,提高胰岛素水平。     

不同运动强度对糖尿病大鼠血清骨代谢生化指标的影响

目的:探讨不同运动强度对糖尿病大鼠血清骨代谢生化指标的影响。方法:以87只雄性SD大鼠为研究对象,通过6周高脂高糖膳食并注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,随机取43只分为糖尿病安静对照组,糖尿病运动1组、2组和3组。运动组每天运动1小时,每周5天,运动强度分别为10m/min、15m/min、20m/min。实验6周后检测血糖、糖化血清蛋白与胰岛素等糖代谢相关指标以及血清骨代谢生化指标如骨钙素、碱性磷酸酶、钙和磷。结果:与糖尿病安静组相比,各糖尿病运动组空腹血糖、糖化血清蛋白和胰岛素抵抗指数降低,其中以糖尿病运动1组和运动2组的下降具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而胰岛素水平升高,其中以糖尿病运动3组具有统计学意义(P>0.05);同时,糖尿病运动1组和运动2组血清骨钙素水平显著升高(P<0.01),而血清碱性磷酸酶、钙未见显著性变化(P>0.05),糖尿病运动2组和3组血磷显著升高(P<0.05)。结论:低、中强度运动可较好控制糖尿病大鼠血糖水平及提高血清骨钙素水平,从而改善糖尿病骨代谢状况,有利于防治糖尿病性骨质疏松。     

急性低压缺氧和间断缺氧习服对血浆与肝肾组织内红细胞生成素的影响

目的　探讨急性低压缺氧和间断缺氧习服对大鼠血液内红细胞数量、红细胞生成素(EPO)浓度以及肝、肾组织内EPO基因表达的影响。　方法　 2 4只Wistar大鼠分为常压空气组 (对照组 )、急性低压缺氧组和间断缺氧习服组。急性低压缺氧组直接在低压舱中模拟海拔 80 0 0m缺氧12h ,间断缺氧习服组模拟海拔 30 0 0m缺氧 2周后 ,再模拟海拔 5 0 0 0m缺氧 2周 ,每天 4h后 ,再在模拟 80 0 0m缺氧 12h。以红细胞计数法检测血液内红细胞数量 ;用MTT法检测血浆内EPO浓度 ,用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测肝、肾组织内EPO基因表达。　结果　与对照组相比 ,急性低压缺氧组大鼠血浆内EPO浓度显著升高 (P <0 0 5 ) ,肝、肾组织内该基因表达显著增强 ;间断缺氧习服后的大鼠再经缺氧处理 ,血液内红细胞数量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而血浆内EPO浓度和肝、肾组织中EPO基因的mRNA含量明显低于急性低压缺氧组 (P <0 0 5 )。　结论　急性低压缺氧导致EPO显著升高可能是血液内红细胞数量增加的机制 ;间断缺氧习服大鼠耐缺氧能力增强 ,抑制急性低压缺氧诱导的EPO含量和基因表达升高。     

七叶皂苷钠对低氧暴露下大鼠血-脑脊液屏障通透性变化的影响及其抗渗漏机制研究

目的探讨七叶皂苷钠对急性低氧暴露下大鼠血-脑脊液屏障(BBB)的保护作用及抗渗漏机制。方法取健康成年雄性SD大鼠75只,随机分为常氧对照组(NC组)、单纯缺氧组(SH组)和药物治疗组(DT组),每组25只。NC组大鼠不做减压处理。SH组和DT组大鼠放入模拟海拔4000m的高原环境模拟舱内,力竭运动2d,再将模拟海拔高度调整至7000m,继续减压3d。光暗周期24h,舱内温度18℃,自由饮食水。减压至第3天,DT组大鼠给予七叶皂苷钠5mg/kg,腹腔注射,1次/d。其余两组在相应时间点给予等量生理盐水同法处理。减压结束后,NC组在平原环境下取材,其余两组在模拟海拔5000m环境中迅速取材。采用干湿重法测定脑含水量,伊文思蓝(EB)示踪法检测BBB通透性,HE染色法观察脑组织病理学改变,硝酸镧示踪法观察BBB紧密连接(TJ)和脑组织超微结构变化,免疫组织化学法和Western blotting检测咬合蛋白(Occludin)的表达,实时荧光定量PCR法检测Occludin、胶质附着蛋白(Zo-1)和闭锁蛋白-5(Claudin-5)的基因表达。结果与NC组及DT组相比,急性缺氧5d后SH组脑含水量和EB含量显著增加(P<0.01),而NC组与DT组比较无显著差异(P>0.05)。光镜下可见NC组海马神经元脱失严重,水肿明显,DT组神经元脱失减少,水肿减轻;透射电镜示NC组硝酸镧颗粒通过开放的紧密连接弥散性沉积至脑间质,毛细血管周围水肿明显,DT组镧颗粒渗漏减少、水肿程度减轻。Occludin基因和蛋白表达水平在NC组最低(P<0.01),在DT组最高(P<0.05)。与SH组比较,Zo-1和Claudin-5 mRNA在NC组和DT组均显著升高(P<0.05),后两组比较无显著差异。结论急性低氧暴露可使大鼠脑Occludin蛋白和Occludin、Zo-1、Claudin-5基因表达显著降低,BBB通透性增加,七叶皂苷钠能上调Occludin蛋白和Occludin、Zo-1、Claudin-5基因表达,降低BBB通透性,从而发挥抗渗漏和保护BBB的作用。     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅲ、Ⅳ)—血脂水平和血浆糖代谢相关激素的变化

目的:用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法:Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组,每10 d测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和血浆胰岛素及其反调激素胰高血糖素及皮质酮水平,连续50 d。结果:各组TC均有升高,高脂饲料组明显;高脂饲料组、高脂饲料加小剂量STZ组血浆TG水平升高;小剂量STZ组血浆HDL-C明显降低;小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组血浆胰岛素和胰高血糖素水平降低,高脂饲料组血浆皮质酮水平有升高趋势,小剂量STZ组升高明显。结论:高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射诱发2型糖尿病大鼠模型具有高血脂特点,血浆糖代谢相关激素水平可受影响。     

帕立骨化醇上调糖尿病大鼠肾脏中胰岛素受体的表达

目的观察维生素D受体(VDR)激动剂-帕立骨化醇对糖尿病大鼠肾脏胰岛素受体表达的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲菌素75 mg/kg建立糖尿病(DM)模型,将诱导成功的20只DM大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、DM+帕立骨化醇治疗组(DA组)。另设相配的10只SD大鼠为对照组(NC组)。第10周测体质量(BW)、收缩压(SBP),空腹血糖(BG)、血肌酐(Cr),24 h尿蛋白定量(24 h UP)及尿液足细胞(UPC)的排泄;RT-PCR检测肾组织nephrin、desmin、胰岛素受体α(IRα)的mRNA表达水平;Western boltting检测肾组织IRα蛋白和磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达水平。结果 DM组BG、Cr、24 h UP较NC组显著升高,BW显著降低,SBP、UPC无统计学差异。DM组nephrin mRNA、IRαmRNA及蛋白质,P-Akt蛋白质的表达较NC组显著降低;desmin mRNA的表达较NC组显著增加。帕立骨化醇降低DM大鼠的Cr、24 h UP,恢复肾组织nephrin、IRα、P-Akt的表达,抑制desmin的表达。结论帕立骨化醇上调nephrin并抑制desmin的表达,对足细胞起保护作用;改善胰岛素受体α的表达及磷酸化Akt水平,增强胰岛素信号通路,抑制高糖诱导的胰岛素对抗。     

运动训练对糖尿病大鼠糖代谢和下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:探讨运动训练对糖尿病大鼠糖代谢及其下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(由链脲佐菌素诱导)和糖尿病 运动训练组(糖尿病大鼠进行无负重游泳运动,第1天游泳10min,以后每天递增10min,直到每天60min,每周5天,共10周)。10周后检测各组大鼠安静时血糖、血清胰岛素含量及下丘脑NPY mRNA表达。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖显著升高,血清胰岛素水平显著降低;与糖尿病组相比,糖尿病 运动训练组大鼠血糖显著下降,血清胰岛素水平显著上升。糖尿病组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著高于对照组,糖尿病 运动训练组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著低于糖尿病组。结论:适宜的运动训练可能通过下调下丘脑NPY mRNA表达来改善糖尿病大鼠糖代谢异常。