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1.
对间歇性禁食法的概念、方法及形式、历史发展以及在糖尿病前期及糖尿病病人中的应用效果等进行介绍,阐述间歇性禁食法研究现状,总结间歇性禁食法对糖尿病前期和糖尿病病人的有益影响。  相似文献   
2.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。  相似文献   
3.
4.
目的:探究风池穴不同刺法对椎动脉型颈椎病的临床疗效。方法:选择2018年4月—2019年1月北京中医药大学东直门医院针灸科门诊就诊的84例椎动脉型颈椎病患者作为研究对象,分为观察组43例、对照组41例。观察组采用短刺法针刺风池穴治疗,对照组采用平补平泻法针刺风池穴治疗,1个疗程后比较两组患者的ESCV、颈椎病症状分级量化表评分以及TCD相关指标,TCD指标观察基底动脉和双侧椎动脉的平均血流速度(Vm)、收缩期血流速度峰值(Vs)、血管搏动指数(PI)和血管阻力指数(RI)的变化。结果:治疗前后两组ESCV、颈椎病症状分级量化表评分比较,差异有统计学意义(P<0.05),且椎动脉、基底动脉的Vs、Vm较治疗前明显减慢,且观察组治疗效果优于对照组(P<0.05)。结论:针刺风池穴治疗椎动脉型颈椎病临床效果显著,且短刺法优于平补平泻法。  相似文献   
5.
目的运用网络药理学方法,研究中药复方肠复康(CFK)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)血管生成作用靶基因,为揭示其作用机制奠定理论基础。方法采用TTD、DrugBank数据库、OMIM数据库、GAD和PharmGKB等5个数据库分别检索CRC基因;采用TSMSP数据库及基于VBA工具的有效成分筛选方式检索CFK所含的5味中药,利用ADME参数进行有效成分筛选,通过TCMSP数据库检索各个有效成分的靶基因,利用cytoscape 3.2.1软件及其插件ClueGO、Bisogenet、CytoNCA对靶基因进行分析并构建CFK成分靶点网络图,并结合KEGG数据库进一步说明CFK与CRC血管生成靶基因的关系。结果 CRC靶基因339个,CFK靶基因182个;通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析,ADRA1A、ADRA1B、ADRA1D、ADRB1、CHRM1、CHRM2、CHRM3、CHRM4、INSR、PIK3CG、RXRA、BAX、BCL2、CASP8、ICAM1、NFKBIA、CASP9、KDR、MAP2、PRKCA、PTGS2等靶点与血管生成相关;CFK治疗CRC过程中BRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE与血管生成相关;主要通过调控PI3K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF信号通路抑制CRC患者新生血管生成。结论 CFK可能会通过VBRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE等靶点调控PI3K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF等信号通路,进而发挥抑制CRC患者新生血管生成作用,具体机制有待进一步研究。  相似文献   
6.
尿路结石与骨质疏松均存在钙代谢异常,且发病率高,对生活质量造成严重影响,研究表明两者之间存在一定相关性。高钙尿症通过骨吸收增加等,或为两者发病机制间的关键桥梁。对遗传因素的研究中也发现了许多与两者有关的基因,主要为腺苷酸环化酶10基因、1,25-(OH)2D3-24羟化酶基因、钙敏受体与紧密连接蛋白14基因。但对上述一些基因变异与尿石症和骨质疏松的研究尚存在不同结论,且其具体机制仍待进一步研究。雌激素缺乏通过骨丢失、减少瞬时感受器电位阳离子通道V5表达,造成高钙尿、低骨量,导致尿石症及骨质疏松。高蛋白、高钠、低钙等饮食因素也能影响两者的形成,笔者综述两者之间相关性的研究进展。  相似文献   
7.
目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4 g/kg)和低剂量(0.7 g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagen I N-terminal propeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagen I carboxyl terminal peptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、Viva CT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Western blot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨Cathepsin K的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制Cathepsin K的表达有关。  相似文献   
8.
目的 探讨口服硝酸盐对大鼠背部随意皮瓣的影响,以硝酸盐-亚硝酸盐-NO通路为切入点,探讨其可能的机制。方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为硝酸盐组、氯化钠组和对照组,每组8只。采用改良大鼠背部随意皮瓣制作方法造模。硝酸盐干预组在术前7 d及术后每天口服0.5 mmol/L硝酸钠,氯化钠组每天口服等量氯化钠,对照组每天口服蒸馏水。术后第7天,检测各组皮瓣的存活情况,大鼠血清中硝酸盐、亚硝酸盐、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-a)和白介素6(interleukin-6,IL-6)水平,以及皮瓣组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。采用SPSS 20.0软件包对数据进行t检验。结果 硝酸盐组皮瓣的存活面积显著高于对照组(P<0.05)。H-E染色显示,硝酸盐明显减轻了皮瓣的组织学损伤。硝酸钠显著增加了血清中硝酸盐和亚硝酸盐水平(P<0.05),并显著下调血清中TNF-a和IL-6水平(P<0.05)。此外,硝酸盐组皮瓣组织内MDA表达显著减少(P<0.05),SOD表达显著增加(P<0.05)。结论 口服硝酸盐可通过调控皮瓣的氧化应激和炎症反应保护皮瓣。  相似文献   
9.
对150名接尘人员胸部DR+高分辨率CT(HRCT)检查进行对比分析。结果显示,DR与HRCT对于肺结节、局限肺纤维化、肺大泡和肺纹理增多病变检出有一致性,但较低;DR结合HRCT检查结果有助于体检结论的判定和职业性疾病的早期预防,HRCT在职业健康检查中具有良好的临床使用价值。建议将HRCT列入职业健康监护规范可致肺部疾病损害职业危害因素体检项目的可选项。  相似文献   
10.
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