椎体火器伤后脊髓神经型一氧化氮合酶表达与子弹速度的关系

目的:观察不同弹速火器伤对伤段脊髓组织神经型一氧化氮合酶表达的影响。方法:实验于2005-08/09在解放军第175医院骨科实验室进行,取18只家猪,数字表法随机分为冲锋枪组10只和狙击步枪组8只,在全麻状态下建立L2椎体侧方贯通伤模型,冲锋枪组用79式微型冲锋枪致伤,子弹初速510m/s,有效射距200m;狙击步枪组用KBU-88狙击枪致伤,子弹初速≥895m/s、有效射距大于1000m。动物致伤后,测量弹道入口、出口面积,伤后3h先行大体观察测量硬膜下血肿范围,然后取脊髓损伤中心上段3cm部分组织,免疫组织化学染色,观察光镜下改变及伤段脊髓组织神经型一氧化氮合酶表达的积分吸光度。同时以神经型一氧化氮合酶为因变量(Y),损伤弹道出入口面积比(X1)及脊髓大体损伤范围(X2)为自变量,行多元线性回归分析。结果:13只动物成功建立了L2椎体火器伤模型。①弹道出入口面积比:冲锋枪组小于狙击步枪组(2.55±0.75,6.93±1.26,P<0.01)。②脊髓大体损伤范围:冲锋枪组小于狙击步枪组[(8.12±1.23),(16.91±2.19)cm,P<0.01]。③神经型一氧化氮合酶表达的积分吸光度:冲锋枪组小于狙击步枪组(69.0910.90,104.74,1.79,P<0.01)。④病理改变:狙击步枪组脊髓组织伤后有更加明显的局灶性出血及组织水肿。⑤多元线性回归分析结果:两组神经型一氧化氮合酶的表达与弹道出入口面积比及脊髓大体损伤范围具有相关性(R=0.9092,F=29.04,P<0.01)。结论:在脊髓火器伤的早期阶段,枪弹速度是造成组织损伤的重要因素之一,神经型一氧化氮合酶的表达程度同枪弹致脊髓损伤程度相关。     

神经丝蛋白在猪胸腰段脊髓火器贯通伤后的早期表达

目的：建立家猪胸腰段脊髓火器贯通伤模型和改良Allen’s打击伤后全瘫模型，观察伤后神经丝蛋白的早期表达。方法：实验于2005—05／08在解放军第一七五医院实验室完成。取健康雄性家猪20只，单纯随机分为3组：①火器伤组（n=9）：在全麻状态下制作胸腰段（L1～L2）脊髓火器伤模型，分为伤后1，3，6h3个时间处死（n=3）。②打击伤组（n=9）：L1节段脊髓行改良Allen’s打击，致伤力为500g&;#183;cm，处死时间同前。③空白对照组（n=2）：只麻醉，不造模，伤后6h处死。各组在伤后相应时间点取脊髓标本（火器伤组取近伤段，打击伤组取伤点），进行神经丝蛋白的免疫组化染色，观察其阳性表达的吸光度（A）值；在伤后6h火器伤组和打击伤组分别在脊髓伤点、近伤段（距伤点1～3cm脊髓）、中伤段（距伤点3～7cm脊髓）及远伤段（距伤点近头侧10～12cm处的胸髓）取材，观察神经丝蛋白的A值。 结果：经补充20只猪进入结果分析。①空白对照组神经丝蛋白的A值为91．1&;#177;3．01，打击伤组脊髓损伤后1，3，6h神经丝蛋白的A值均高于火器伤组（45．7&;#177;2．59，39．5&;#177;2．48，34．6&;#177;4．06；31．8&;#177;．66，27．4&;#177;1．99，20．8&;#177;1．69），且两组神经丝蛋白的表达随着时间延长而下调（P〈0．001）。②伤后6h打击伤组仅在伤点和近伤段神经丝蛋白的A值低于空白对照组（P〈0．05），而火器伤组各部位神经丝蛋白的A值低于空白对照组（P〈0．05）。 结论：和脊髓打击伤相似，脊髓火器伤后神经细胞的破坏与修复并存，有一定的时空性，且与损伤程度有关。受伤后1h即可发现神经元细胞的破坏、崩解，但脊髓火器伤的波及范围较打击伤更为广泛。     

三七总皂苷干预脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的变化

目的：观察三七总皂苷注射液对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的作用机制。方法：实验于2005—06／1l在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成。将64只SD大鼠数字表法随机分为损伤组和三七总皂苷组（n=32），2组按存活时间分为1，3，7，14d4个时间点，每个时问点8只。所有大鼠采用Allen’s法制备脊髓中度损伤模型（致伤能量为40g&;#183;cm），三七总皂苷组伤后30min腹腔注射50mg／L三七总皂苷100mg／kg，伤后2h及4h再次给予50mg／kg，以后1次／d，剂量200mg／kg，连用12d。损伤组相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。2组均于预定对间点处死大鼠，取出伤段脊髓（以损伤处为中心，长约10mm），用苏术精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化，免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞率。结果：64只大鼠全部进入结果分析。①苏木精-伊红染色光镜下发现脊髓组织病理学改变三七总皂苷组明显轻于损伤组。②诱导型一氧化氮合酶阳性细胞率：三七总皂苷组在伤后1，3，7，14d均低于损伤组[（21．38&;#177;3．69）％。（36．24&;#177;3．27）％，（30．56&;#177;2．89）％．（21．64&;#177;5.31）％；（39．48&;#177;3．78）％。（58，69&;#177;5．67）％。（68．97&;#177;5．34）％，（40．35&;#177;4．36）％。t=9．692，9．701，17．893，3．171，P〈0．05]。⑧半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞率：三七总皂苷组在伤后1，3，7，14d均低于损伤组[（26．29&;#177;3．21）％，（35，42&;#177;2．25）％，（48．58&;#177;2．64）％。（23．72&;#177;3．26）％：（32．43&;#177;2，69）％，（46、18&;#177;3．07）％，（60．31&;#177;5．35）％，（31，98&;#177;4、80）％，t=4．147。7．996，5．561，11．231，P〈0．05]。结论：三七总皂苷注射液能抑制脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达，从而减轻细胞损伤和凋亡。     

一氧化氮通过环磷酸鸟苷激活细胞外信号调节激酶／P^90RSK信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤时诱导型一氧化氮合酶源性一氧化氮、细胞外信号调节激酶激酶／细胞外信号调节激酶的信号转导通路，分析神经细胞损伤之间的联系。 方法：实验于2005-03／2006-03在中国医科大学第一临床学院麻醉实验室完成。32只Wistar大鼠随机摸球法分为4组，即对照组、模型组、诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组，每组各8只。采用4血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，对照组行假手术。诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组夹闭两侧颈总动脉前30min分别腹腔注射N-3-苯甲基-乙脒（诱导型一氧化氮合酶特异性抑制剂）45μmol／kg或SL327（细胞外信号调节激酶激酶特异性抑制剂）100mg／kg，对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。缺血20min再灌注24h后处死大鼠取海马，检测大鼠海马组织中一氧化氮、环磷酸鸟苷量的变化及诱导型一氧化氮合酶mRNA和细胞外信号调节激酶1／2、p^90RSK蛋白表达水平；电镜观察海马线粒体的变化。 结果：Wistar大鼠32只全部纳入结果分析。①模型组大鼠海马中一氧化氮、环磷酸鸟苷的量、诱导型一氧化氮合酶mRNA水平比对照组增高[（0．42&;#177;0．03），（0．21&;#177;0．02）μmol／g；（44．7&;#177;4．1），（19．6&;#177;1．8）nmol／L：1．07&;#177;0．04，0．25&;#177;0．02；P〈0．01]；诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组大鼠海马中一氧化氮、环磷酸鸟苷、诱导型一氧化氮合酶mRNA水平比模型组降低[（0．31&;#177;0．02），（0．44&;#177;0．03）μmol／g；（29．5&;#177;2．4），（46．3&;#177;4．2）nmol／L；0．70&;#177;0．03，1．10&;#177;0．04；P〈0．011。②模型组大鼠海马中细胞外信号调节激酶1／2，p^90RSK蛋白表达水平较对照组升高；诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组较模型组降低（P〈0．01）。③电镜观察模型组大鼠海马线粒体变性率比对照组升高（P〈0．01），诱导型一氧化氮合酶抑制剂组和细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组大鼠海马线粒体变性率比模型组低（P〈0．01）。 结论：脑缺血再灌注损伤时，诱导型一氧化氮合酶源性的一氧化氮可能通过环磷酸鸟苷激活了细胞外信号调节激酶激酶／细胞外信号调节激酶/p^90RSK信号转导通路诱导了神经细胞的损伤。     

脊髓损伤大鼠后肢功能恢复与内源性神经营养素表达之间的关系

目的：观察随着脊髓不完全损伤后大鼠后肢功能恢复，内源性神经营养因子表达的变化。 方法：实验于1998-04／09在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。Wistar大白鼠44只，脊髓功能观测组12只；脊髓形态观察组32只，随机分为正常组2只、手术假伤组15只和脊髓腹侧损伤组15只。脊髓功能观测组12只和脊髓腹侧损伤组15只造脊髓损伤模型；手术假伤组15只进行造模处理，但不损伤脊髓。脊髓功能观测组于脊髓受压前及脊髓受压迫损伤后6，24，72h，7，14，21d对受试动物进行后肢行为功能评定。脊髓形态观察组32只实验动物进行免疫组织化学染色．随机计数50个细胞，观察神经营养素脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达。 结果：44只实验大鼠均进入结果分析。①脊髓致伤后受试动物后肢出现明显瘫痪，随着时间的延长，脊髓功能得到逐步恢复。其中以伤后3-14d脊髓功能恢复最快，以后恢复较缓慢。②自伤后3h开始，脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达开始增加，并于伤后72h达到高峰；1周内神经营养素维持在相对较高的表达水平，2周后这几种神经营养素的表达明显减弱[伤后3h：（14．82&;#177;4．93），（9．77&;#177;4．97），（2．27&;#177;1．85），（10．35&;#177;5．56）；伤后72h：（45．22&;#177;15．61），（34．54&;#177;12．56），（13．89&;#177;7．58），（33．2&;#177;11．53）；伤后1周：（31．94&;#177;12，82），（15．69&;#177;11．53）．（7．17&;#177;4．92），（16．74&;#177;13．2）；伤后2周：（14．02&;#177;7．36），（6．97&;#177;4．05），（2．27&;#177;1．87），（9．7&;#177;5．62）]。 结论：伤后脊髓组织内源性神经营养因子的过度表达参与了伤后2周内脊髓功能的快速恢复，但内源性神经营养因子的表达是短暂的．延续内源性神经营养因子的表达有望进一步促进脊髓功能恢复。     

颈部挥鞭伤仿真发生装置及其模拟实验

目的：验证自行设计的颈部挥鞭伤仿真发生装置的可操作性及稳定性，一通过模拟实验分析颈部挥鞭伤的伤情特点以及损伤程度和牵引加速度之间的关系。方法：实验于2003—09／2004—05在第三军医大学新建的实车碰撞实验室完成。选取健康成年杂种犬21只，随机分为4组：重度伤组、中度伤组、轻度伤组各6只，分别施加（40&;#177;1．5）g，（25&;#177;1．5）g，（15&;#177;1．5）g的牵引加速度；对照组3只，用于检查正常颈段脊髓的病理切片。采用自行设计的颈部挥鞭伤仿真发生装置，建立犬颈部挥鞭伤的实验模型，通过联合行为评分（分为五级：0级：弛缓性瘫痪；1级：肌紧张和膀胱控制失调；2级：受伤后肢的负重作用；3级：表现为1或2个后肢跛行；4级：能短时间行走、跑，不能走直行路线；5级：正常，完全恢复）对实验犬的运动、感觉、反射以及肢体动作协调等脊髓功能进行综合评定。检测伤前和伤后皮质体感诱发电位和运动诱发电位的变化以及损伤程度。结果：实验纳入21只犬全部进入结果分析，中途无脱落。①颈部挥鞭伤仿真发生装置的建立：此装置可以根据落锤重量和下落高度差的调节产生比较稳定、不同大小的牵引力和牵引加速度，能较好的模拟汽车追尾碰撞中乘员的头颈部运动特点，可用于仿真汽车追尾碰撞过程中颈部挥鞭伤的发生过程。②行为学观测（联合行为评分）：不同的加速度组其损伤的程度不同。重度伤组、中度伤组和轻度伤组在致伤后各时相点的评分均小于正常值（5分），且3组评分依次递增。③皮质体感诱发电位的变化：伤后即刻重度伤组出现了波形基本消失，没有明显的NPN波形。与各自伤前比较，中度伤组和轻度伤组伤后即刻的N1，P1波均明显升高[（37．2&;#177;2．7），（12.4&;#177;1．3）μV；（58．9&;#177;3．1），（48．6&;#177;2．0）μV；（18．2&;#177;2．1），（12．4&;#177;2．0）μV；（55．5&;#177;2．0），（48．7&;#177;2．3）μV，P均〈0．01]。与重度伤组伤后24h比较，中度伤组和轻度伤组的N1，P1波均明显降低[（21．4&;#177;1．4），（17．9&;#177;1．9），（17．0&;#177;2．5）μV，P均〈0．01；（53．9&;#177;4．8），（51．7&;#177;4、4），（51．5&;#177;8．4）μV，P均〉0．05]。④运动诱发电位的变化：伤后即刻重度伤组出现了波形基本消失，没有明显的NPN波形。与各自伤前比较，中度伤组和轻度伤组伤后即刻的N1，P1波均明显升高[（20.5&;#177;2．5），（7．7&;#177;0．8）μV：（25．85&;#177;1．4），（17．8&;#177;2．6）μV：（12．1&;#177;1．9）。（7．85&;#177;1．3）μV；（22．6&;#177;1．7），（17．6＋2．0）μV，P均〈0．01]。与重度伤组伤后24h比较，中度伤组和轻度伤组的N1，P1波均明显降低[（18．5&;#177;2．5），（13．1&;#177;3．9），（8．75&;#177;0．7）μV，P均〈0．01；（21．7&;#177;2．4），（19．7&;#177;1．8），（19．8&;#177;2．3）μV，P均〈0．05]。⑤脊髓C4-7段病变情况：大体观察除了重度伤组出现颈部皮下出血，肺部出血水肿外，其余组皆无异常。光镜检测下重度伤组可见神经元数量较少，绝大多数发生变性、坏死，中度伤组可见大部分的神经元变性，轻度伤组形态基本正常。结论：自制的颈部挥鞭伤致伤装置能较好地模拟汽车追尾碰撞中乘员的头颈部运动特点，可用于仿真汽车追尾碰撞过程中颈部挥鞭伤的发生过程。对犬施加的致伤牵引加速度越大，则引起犬的颈段脊髓损伤程度也越严重。     

挤压伤后脊髓腹角和背角中神经营养因子-3和神经营养因子-4表达的时间演变规律

背景：神经营养因子-3和神经营养因子-4对体内、外神经元的发育、存活及功能维持具有重要的作用，是否对在挤压伤后脊髓神经元有保护和修复作用。目的：观察脊髓挤压伤模型大鼠伤后不同时间脊髓腹角和背角神经元神经营养因子-3和神经营养因子-4的表达，并分析其变化规律。设计：随机对照实验，单因素方差分析单位：北京联合人学继续教育学院，昆明医学院人体解剖学教研室。材料：实验于2003—01／03在昆明医学院神经科学研究所完成，选择成年SD大鼠24只，随机分为4组，对照组，挤压伤24h组，挤压伤7d组及挤压伤21d组，每组6只方法：挤压伤各组大鼠麻醉后，在T11行椎板切开后挤压大鼠T13脊髓节段。分别于术后24h，7d及21d断头处死动物，迅速取脊髓L1-L3节段制作20μm厚冰冻横切片。对照组不进行任何处理，和挤压伤24h组同时间点处死大鼠，制备切片过程相同：观察神经营养因子-3和神经营养因子-4样免疫反应阳性细胞在成年大鼠脊髓腹角和背角的分布，并计数两者相同面积内腹角和背角阳性有核细胞数。主要观察指标：①神经营养因子-3和神经营养因子-4在各组大鼠脊髓腹角和背角的分布。②神经营养因子-3和神经营养因子-4在各组大鼠脊髓腹角和背角神经元数量。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①神经营养因子-3免疫阳性反应物主要在胞核着色，神经营养因子-4则胞浆及胞核均着色。②各组大鼠脊髓腹角和背角神经营养因子-3阳性神经元数量：挤压伤7d组和挤压伤21d组腹角阳性神经元数明硅高于对照组和挤压伤24h组[10．2&;#177;1．1，11．4&;#177;3．2，6．2&;#177;1．8，7．4&;#177;2．4，P〈0．01）]；背角阳性神经元数仅挤压伤21d组高于对照组[86．4&;#177;9．8，71．3&;#177;8．3，（P〈0．01）1，而挤压伤24h组及7d组低于对照组[48．5&;#177;5．1，41．5&;#177;3．7，71.3&;#177;8．3，（P〈0．01）1。③各组大鼠脊髓腹角和背角神经营养因子-4阳性神经元数量：挤压伤24h组，挤压伤7d组和挤压伤21d组的腹角阳性神经元数高于对照组[9．4&;#177;2．8，10．8&;#177;2．7，15．1&;#177;4．0，（P〈0．05）1，并且随时间的延长呈增加趋势（P〈0．05）；挤压伤7d组和挤压伤21d组背角的阳性神经元数较对照组和挤压伤24h组显著增加[28．1&;#177;3．1，35．1&;#177;4．4，23．3&;#177;2．3，24．1&;#177;1.8，（P〈0．01）]，亦有随时间的延长呈增加趋势（P〈0．01）。结论：脊髓挤压伤后，神经营养因子-3和神经营养因子-4神经元数量在脊髓腹、背角神经元中均有增加，但随时间的变化规律不完全一致．提示神经营养因子-3和神经营养因子-4在脊髓损伤修复中，对感觉和运动神经元发挥作用的时间可能不同．     

去松果体大鼠学习能力、大脑皮质胆碱能纤维及一氧化氮合酶的变化

目的：探讨松果体功能减退对大鼠学习能力、大脑皮质胆碱能纤维分布以及一氧化氮合酶表达影响。方法：实验于1997—07／2000—06在珠江医院神经内科实验室完成。选择经Y型迷宫测试学习正常的雄性SD大鼠12只，随机分两组，实验组6只，行松果体摘除术，对照组6只行假手术。①学习能力测试：大鼠学习能力测试用三等分Y型迷宫进行，以大鼠学习尝试次数表示。②采用酶组织化学法测乙酰胆碱酯酶表达，采用SABC法检测神经元型一氧化氮合酶表达。③乙酰胆碱酯酶纤维定量分析：采用Leica Diaplan显微镜及Leica Quantimet 500&;#177;图像分析仪，测量单位面积内乙酰胆碱酯酶的密度，定量参数为每374693．656μm^2内乙酰胆碱酯酶纤维覆盖面积（μm^2）。运动皮质，体感皮质测量第Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ层，海马为CA1，CA2，CA3区的辐状层、腔隙层、分子层和齿状回多形细胞层。皮质神经元型一氧化氮合酶表达以每只大鼠随机取相同部位的3张切片，共计6张切片，光镜下分别随机选右侧皮质、内侧隔核一斜角带核、纹状体、海马区各部位相邻4个视野（&;#215;400），统计神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数。结果：纳入动物12只，均进入结果分析。①大鼠学习能力测试：术前实验组大鼠学习能力（14．67&;#177;4．97）次，与对照组（14．33&;#177;4．32）次基本一致（P〉0．05），松果体摘除40d后大鼠学习能力（28．67&;#177;2．42）次，比术前自身对照及术后对照组（13．83&;#177;8．33）次明显下降（P（0．01）。②大鼠大脑皮质中乙酰胆碱酯酶纤维密度测定结果：实验组各部位均比对照组明显降低[实验组运动皮质、体感皮质、海马CA1，CA2，CA3区和齿状回多形细胞层纤维密度分别为（15244&;#177;1339），（14764&;#177;1391），（12991&;#177;970），（15077&;#177;1020），（19546&;#177;1489），（19337&;#177;1378）μm^2，对照组分另4为（21001&;#177;1021），（17930&;#177;2225），（17260&;#177;1342），（18911&;#177;1048），（24108&;#177;1671），（22917&;#177;1909）μm^2，P（0．01]。③不同脑区神经元型一氧化氮合酶表达：实验组大鼠大脑皮质含有较多神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数，细胞数为（5．90&;#177;0．68）个，并以体感皮质稍多于运动皮质，多于对照组（3．68&;#177;0．39）个（P＜0．05）；隔核一斜角带核部神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数（16．21&;#177;2．03）个，明显多于对照组（9．32&;#177;1．05）个（P＜0．01）；海马部神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数（4．27&;#177;0．75）个、纹状体区（9．35&;#177;2．58）个，与对照组（3．94&;#177;0．53）个和（8．96&;#177;2.31）个相比差异无显著性（P〉0．05）。结论：大鼠松果体摘除可以引起大鼠学习能力障碍，其原因可能与大脑皮质、隔核-斜角带核神经元型一氧化氮合酶过度表达，引起一氧化氮神经毒性致胆碱能神经元受损伤有关。     

大鼠性别及去势对基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元形态与数量及学习记忆功能的影响

目的：比较正常雌、雄大鼠以及去势大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的变化，为阐明学习记忆的神经内分泌学特点提供形态学资料。方法：实验于2001—03／2002—03在广州中山大学基础医学院人体解剖教研室脑研究室完成。将60只成年健康SD大鼠随机分为6组，正常雌性组、去卵巢2周组、去卵巢4周组、正常雄性组、去睾丸2周组、去睾丸4周组，每组10只。应用组织化学染色法观察各组大鼠基底前脑的内侧隔核、斜角带垂直支及斜角带水平支的一氧化氮合酶阳性神经元形态和数目。结果：60只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元形态变化：组织化学染色法显示一氧化氮合酶阳性神经元的胞体和突起均呈紫蓝色，胞体多为圆形，椭圆形、双极形或多极形，常由胞体发出1～3支初级树突，但轴突未被染色。各组大鼠一氧化氮合酶阳性神经元的胞体和树突均相似。②各组大鼠基底前脑的内侧隔核、斜角带垂直支及斜角带水平支的一氧化氮合酶阳性神经元数目：经组织化学染色法观察，正常雄性、雌性大鼠内侧隔核，斜角带垂直支及水平支的一氧化氮合酶阳性神经元数基本一致[（38．5&;#177;4．0）个／切片，（33．0&;#177;3．1）个／切片；（45．5&;#177;6．0）个／切片，（42．8&;#177;4．9）个／切片；（63．8&;#177;8．1）个／切片，（58．9&;#177;7.8）个／切片，（P〉0．05）]。去睾丸2周组内侧隔核、斜角带垂直支的一氧化氮合酶阳性神经元数明显高于去卵巢2周组[（45．8&;#177;5．8）个／切片，（18．9&;#177;3．8）个／切片；（58．4&;#177;7．2）个／切片，（28．3&;#177;5．0）个／切片，（P〈0．01）]；而去睾丸2周组斜角带水平支的一氧化氮合酶阳性神经元数高于去卵巢2周组[（60．3&;#177;8．5）个／切片，（45．8&;#177;6．2）个／切片，（P〈0．05）]。去睾丸4周组内侧隔核、斜角带垂直支及水平支的一氧化氮合酶阳性神经元数依然高于去卵巢4周组[（35．1&;#177;5．5）个／切片，（23．1&;#177;4．2）个／切片；（45．7&;#177;8．0）个／切片，（27．8&;#177;6．5）个／切片；（53．5&;#177;6．3）个／切片，（40．2&;#177;7．2）个／切片，（P〈0．05）]。结论：不论去势与否，一氧化氮合酶阳性神经元脑体和树突的形态变化不存在性别差异。正常雌雄大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元数不存在性别差异，但去势后一氧化氮合酶阳性神经元数则出现性别差异。这种差异不仅与卵巢雌激素和睾丸雄激素在雌雄个体中所发挥的不同作用密切相关，而且还有可能是促使雌雄个体表现出特征性的学习记忆功能性别差异的形态学基础。     

高压氧对实验性高眼压鼠视网膜细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶的影响

目的：观察高压氧对急性实验性高眼压大鼠视网膜损伤后的细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶恢复的促进作用。 方法：实验于2005-03／08在中南大学湘雅医院高压氧科及中南大学湘雅医学院解剖实验室进行。取健康Wistar大鼠25只，单纯随机分成3组：①模型组9只鼠，双眼用生理盐水前房灌注加压至视网膜电图b波消失90min制作高眼压摸型，造模后不做任何治疗。②高压氧组9只鼠，双眼制作高眼压模型后行0．2MPa高压氧治疗，吸高浓度氧80min，平均氧体积分数为0．8252&;#177;0．0258，1次／d，共治疗7次。③空白对照组7只鼠，仅行角膜穿刺。实验结束后取双侧眼球视网膜进行测定，采用HP1AS-1000型计算机图像分析系统进行细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶反应的定量分析，指标包括阳性细胞数，阳性产物的吸光度、体密度和平均截面积，并进行相关性分析。 结果：25只大鼠全部进入结果分析。①高压氧组的NADPH／一氧化氮合酶阳性细胞数，阳性产物的吸光度、体密度、平均截面积均高于模型组[（13．67&;#177;2．40），（5．00&;#177;2．92）个／视野；0．137&;#177;0．015，0．088&;#177;0．028；（0．52&;#177;0．12）％，（0．22&;#177;0．12）％；（74．00&;#177;4．61），（63．44&;#177;7．02）μm^2；P均〈0．01]。②高压氧组的细胞色素氧化酶阳性细胞数，阳性产物的吸光度、体密度、平均截面积均高于模型组[（13．44&;#177;3．05），（4．67&;#177;2．12）个／视野；0．123&;#177;0．026，0．089&;#177;0．035；（0．859&;#177;0．30）％，（0．182&;#177;0．068）％；（99．89&;#177;6．05），（68．78&;#177;10．16）μm^2；P均〈0．05]。③治疗后一氧化氮合酶活性和细胞色素氧化酶活性的4项指标呈正相关（P〈0．01）。 结论：高压氧治疗可提高视网膜缺血组织的细胞色素氧化酶和一氧化氮合酶活性，提示高压氧能保护视神经细胞抵抗缺血性损伤。     

临床护士心理压力源与工作满意度调查分析

目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。     

精神疾病患者家属教育的情况分析

目的：通过对精神疾病患者家属教育的调查，探讨家属教育的内容和教育方式。方法：采用自拟问卷对参加系列教育的家属进行调查分析。结果：患者和家属接受教育次数越多，对疾病知识了解越多；在患者的亲属中患者的父母参加教育比率较大。结论：家属教育对治疗疾病起着积极的作用，应更具有针对性，同时还应该注意教育方式。