荆防颗粒对急性醉酒模型小鼠的解酒作用及作用机制

目的 建立小鼠醉酒模型,探究荆防颗粒的解酒作用及其作用机制。方法 将雌雄各半SPF级昆明种小鼠随机分为模型组和荆防颗粒组,模型组ig生理盐水,荆防颗粒组ig荆防颗粒30 min后,小鼠ig 56°红星二锅头（17 mL/kg）构建急性醉酒模型,以翻正反射消失/恢复时间评价各组小鼠醉酒潜伏期和睡眠时间,并计算醉酒率;转棒实验观察小鼠ig白酒10 min后的在棒时间,并观察小鼠胃黏膜损伤情况。进一步基于急性醉酒小鼠模型,观察药物对小鼠肝组织酒精代谢酶乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）、过氧化氢酶（catalyse,CAT）、细胞色素P450第二家族E亚型多肽1(cytochrome P4502E1,CYP2E1)、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）的调节作用;Western blotting考察荆防颗粒对细胞自噬通路相关蛋白表达的影响。结果 与模型组比较,荆防颗粒降低小鼠醉酒率,并明显延长小鼠在棒时间及减轻胃黏膜损伤,表现出解酒作用;荆防颗粒显著提高模型小鼠肝组织ADH、CAT活力（P<0.05、0.01、0.0...     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠多脏器氧化损伤的保护作用

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃、肝、脑组织氧化损伤的保护作用。方法:采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及胃、肝、脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果与正常组比较,模型组小鼠胃、肝、脑组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性均明显降低(P<0.01);与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P<0.05),延长醉酒时间(P<0.05或P<0.01),3治疗组均可明显升高胃、肝、脑组织SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低MDA含量(P<0.05或P<0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长(P<0.05),酒速愈脑组织高、低剂量组SOD活性明显升高(P<0.01)。高剂量组脑组织MDA含量明显降低(P<0.05)。结论:酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率,延长醉酒时间,具有显著解酒作用,其药理机制与该药调节胃、肝、脑组织自由基代谢,抗氧化损伤的作用有关。     

草果、菱角壳水提混合物对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

目的研究草果、菱角壳水提混合物对急性酒精中毒后小鼠解酒效用及对酒精性肝损伤的保护功效。方法将小鼠随机分为5组,清醉组,草果菱角壳水提混合液高(1.0 g/mL)、低(0.5 g/mL)剂量组,空白组和模型组。各给药组予相应药物,给药后30 min,空白组予蒸馏水,余下4组按0.015 m L/g灌胃56°白酒,建立急性酒精中毒模型,记录小鼠醉酒与醒酒时长。另取小鼠,按同样方法分组并给药7 d,建造急性肝损伤模型,末次白酒灌胃3 h后,采血取肝脏,测定肝指数,用相应测试盒测定血清和肝匀浆相关生化指标。结果相较空白组,模型组乙醇脱氢酶(ADH)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(均P<0.01),肝指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)、丙二醛(MDA)均增高(P<0.05或P<0.01);相较模型组,清醉组、高剂量组醉酒时长延缓(P<0.01),醒酒时长缩减(P<0.05),清醉组、低剂量组ADH升高(P<0.05),清醉组、高、低剂量组肝指数、GOT、ALT、MDA大幅下降(P<0.05或P<0.01),SOD显著升高(均P<0.01)。结论草果、菱角壳水提混合液对急性酒精性中毒小鼠起解酒效用,并在一定程度上保护肝脏免受急性酒精性损伤,其机制推测与脂质对氧化应激的抵抗能力、O2-清除和加速酒精排泄有关。     

远志及其炮制品解酒作用研究

目的:研究远志及其炮制品(甘草炙和蜜炙)对急性酒精中毒小鼠的防醉解酒作用。方法:ICR小鼠给药30min后,灌胃给予52°白酒诱导建立小鼠急性酒精中毒模型,并对小鼠共济失调发生潜伏期、攀附时间及醉酒率进行观察,并检测肝组织乙醇脱氢酶(ADH)的活性。结果:远志及其炮制品水提液可显著改善急性酒精中毒小鼠的醉酒情况,其中甘草炙远志高剂量组可显著延长共济失调发生潜伏期,延长小鼠攀附时间,降低醉酒率,并提高肝组织乙醇脱氢酶(ADH)活性。结论:甘草炙远志高剂量组具有显著的解酒效果。     

金昭胶囊对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究金昭胶囊对急性酒精性肝损伤的保护作用机制,为其临床应用提供实验依据。方法：将美国癌症研究所（ICR）小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、金昭胶囊低、中、高剂量组,每组10只,持续给药4周后,用50%乙醇灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。观察各组小鼠状态,测定醉酒状态、血清转氨酶活性,肝组织乙醇及脂肪代谢过程相关酶活性、抗氧化酶活性、胃组织抗氧化酶活性并取肝脏进行苏木精-伊红（HE）染色病理切片检查。结果：与模型组比较,金昭胶囊各剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性显著降低(P<0.01,P<0.05);肝组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活性显著升高(P<0.01,P<0.05),肝细胞坏死程度降低;胃组织丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论：金昭胶囊具有保护急性酒精性肝损伤的功效,其作用机制可能与增强体内肝组织中乙醇代谢关键酶及抗氧化酶活性,减少脂质过氧化物的产生,保护肝细胞膜完整性,减少转氨酶的释放相关。同时金昭胶囊还能通过调节胃组织过氧化物酶活性,达到保护胃黏膜的作用。     

葛花枳椇子配伍使用对醉酒小鼠体内乙醇代谢过程的影响

目的:通过检测急性乙醇中毒小鼠体内乙醇浓度、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的在不同时间的变化水平,探讨葛花枳蓂子配伍应用是否优于单独使用。方法:将ICR小鼠分为空白组、模型组、阳性药组、单用葛花、枳蓂子组及配伍1、2、3组。选取预防给药的方法,即给药30min后灌酒复制模型,分别于酒后05h,1h,2h,3h摘眼球取血及肝脏组织。酶法测定酒后不同时间点小鼠血中乙醇浓度、肝中ADH和ALDH水平。结果:醉酒小鼠血中乙醇浓度在2h达到峰值,葛花、枳蓂子配伍1、2、3组小鼠体内乙醇浓度均较模型组显著降低(P0.05);小鼠肝脏中ADH水平在1h达峰,配伍2、3组可显著升高小鼠酒后1h肝脏中ADH的水平(P0.05),在2h、3h后,只有配伍3组效用较为明显(P0.05);小鼠肝脏中ALDH水平在2h到达峰值,配伍3组可显著增加其水平,其余各组有增加的趋势但差异无统计学意义。结论:葛花、枳蓂子配伍使用效果优于单独应用,可降低酒后不同时间点小鼠血中乙醇浓度,其机制可能与激活肝脏中ADH与ALDH活性有关,从而起到预防醉酒的作用。     

复方解酒药对急性乙醇中毒的影响

目的观察复方解酒药对急性乙醇中毒的影响。方法①取小鼠120只,随机分成对照组与给药组,分别给予酒30,60,90,120,150,180 min后各取小鼠10只经眼眶采血,用气相色谱法测定血中乙醇浓度。②取雄性小鼠30只,随机分成空白对照组、模型对照组、给药组,前2组给生理盐水0.20 mL/10 g,后1组给复方解酒药0.20 mL/10 g灌胃,30 min后前1组给生理盐水0.24 mL/10 g,后2组给酒0.24 mL/10 g连续9 d,第9天灌胃30 min后处死小鼠,用1.15%预冷KCl制作肝、胃匀浆液,用分光光度法测定GST,ADH活性和MDA含量。结果给药组在5个实验点血液中乙醇浓度都显著低于对照组(P<0.05),酒后30~180 min给药组药时曲线大幅度降低。给药组肝、胃ADH活性和肝中GST活性较模型对照组明显升高,给药组肝内MDA含量较模型对照组明显降低。结论复方解酒药可促进乙醇代谢,抑制脂质过氧化反应。     

枳棋子对酒后血中乙醇质量浓度和肝中乙醇脱氢酶活性的影响

目的探讨枳棋子对急性乙醇中毒的防治作用.方法雄性小鼠随机分为空白组、模型组、枳棋子提取物组,给药30 min后,模型组与枳棋子组灌酒0.015 mL·g-1,在灌酒后0.5,1,1.5,2,2.5,3 h分别摘眼球取血和取肝组织.采用生化酶法,测定小鼠酒后不同时间内血中乙醇浓度和肝中乙醇脱氢酶(ADH)活性.结果小鼠血中乙醇浓度在酒后0.5～1.5 h达到高峰,与模型组相比,枳棋子提取物组0.5～3 h内的血中乙醇浓度数值降低.枳棋子提取物组对小鼠酒后1～1.5 h肝中ADH的影响较为明显,使其活性增加;酒后2～3 h肝中ADH活性虽然也增强,但与模型组比较无显著差异.结论枳棋子提取物可降低酒后血中乙醇浓度,增强肝中ADH活性,其机制可能是通过抑制消化道对乙醇的吸收,从而起到有效的降醇解酒作用.     

枳椇子对酒后血中乙醇质量浓度和肝中乙醇脱氢酶活性的影响

目的：探讨枳子对急性乙醇中毒的防治作用。方法：雄性小鼠随机分为空白组、模型组、枳子提取物组,给药30 min后,模型组与枳子组灌酒0.015 mL·g^-1,在灌酒后0.5,1,1.5,2,2.5,3 h分别摘眼球取血和取肝组织。采用生化酶法,测定小鼠酒后不同时间内血中乙醇浓度和肝中乙醇脱氢酶（ADH）活性。结果：小鼠血中乙醇浓度在酒后0.5～1.5 h达到高峰,与模型组相比,枳子提取物组0.5～3 h内的血中乙醇浓度数值降低。枳子提取物组对小鼠酒后1～1.5 h肝中ADH的影响较为明显,使其活性增加；酒后2～3 h肝中ADH活性虽然也增强,但与模型组比较无显著差异。结论：枳子提取物可降低酒后血中乙醇浓度,增强肝中ADH活性,其机制可能是通过抑制消化道对乙醇的吸收,从而起到有效的降醇解酒作用。     

解酒保肝口服液对小鼠酒精中毒的影响

 目的：观察解酒保肝口服液对小鼠醉酒实验、血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性的影响。方法：将生理盐水和将葛根、甘草等中药用水煎煮制成解酒保肝口服液灌服于小鼠后30 min，灌服白酒，记录小鼠翻正反射消失（醉酒）至恢复（醒酒）所需时间（min），及24 h内小鼠的死亡只数；另以相同操作连续6 d后眼眶取血并处死动物，立即取出肝脏和胃，分别用生化比色法测定血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性；结果：在醉酒实验中，与对照组相比服用解酒保肝口服液组小鼠从饮酒到翻正反射消失（醉酒）的时间明显延长（P<0.01），醒酒时间明显缩短，且小鼠的死亡率明显降低（P<0.05），血清乙醇含量明显降低，肝脏ADH高于对照组；结论：解酒保肝口服液具有解酒作用。     

相思藤茶水提物的解酒作用

目的:研究相思藤茶水提物( Xiangsi Tengcha,XSTC)的解酒作用及其机制.方法:分别给予小鼠高、中、低剂量的XSTC(16,8,4 g·kg-1)、海王金樽片(1.5 g·kg-1)和生理盐水,连续6d.第6天药后30 min,每20 min给予一定剂量白酒1次,直至动物死亡.观察醉酒(翻正反射消失)潜伏期、醉酒时白酒摄入量、死亡时间和死亡时白酒摄入量,并测定小鼠肝脏中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果:在给予白酒前预先给予XSTC处理,小鼠醉酒潜伏期延长,肝脏中ALT,AST的活性和MDA的含量降低,ADH,ALDH和SOD的活性升高(P＜0.05).结论:XSTC可能通过提高ADH,ALDH,SOD的活性,降低MDA的含量,减轻乙醇对肝脏的损害,有一定的解酒作用.     

茵陈蒿汤水提物和醇提物活性组分的差异及对D-GalN诱导大鼠急性肝损伤预防作用的比较

目的:比较茵陈蒿汤水提物和醇提物对大鼠肝损伤的疗效,并初步探讨二者疗效差异的原因.方法:用TLC初步比较茵陈蒿汤水提物和醇提物的成分差异,HPLC测定茵陈蒿汤水提物和醇提物中栀子苷和大黄素的含量,并以D-氨基半乳糖(D-GalN)复制大鼠肝损伤模型,随机分为正常对照组、模型对照组、乙醇提取物高剂量预防组、乙醇提取物低剂量预防组、水提物高、低剂量组.水提物和醇提物的高、低剂量分别以预防性ig高剂量1.67 g'kg-1、低剂量0.84 g·kg-1给药7d,对照组正常饮食.8d后观察提取物对大鼠血清肝损伤指标的影响,对肝组织进行常规HE染色.结果:茵陈蒿汤水提物和醇提物的成分存在差别,但二者均具有肝损伤的保护作用,其中水提物能明显降低模型大鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆红素(T-Bil)含量(P ＜0.05,P＜0.01),改善了肝脏的炎症病理状态.醇提物对血清AST,ALT,ALP等部分指标有所改善(P ＜0.05,P ＜0.01).但水提取物中栀子苷和大黄素的含量均低于醇提取物.结论:以药效为指标,茵陈蒿汤对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤的保护作用,以水提取工艺为佳.     

参苓白术散对抗生素引起肠道菌群失调小鼠的影响

目的:观察参苓白术散对抗生素诱导的肠道菌群失调小鼠的影响。方法:SPF级BALB/c小鼠72只,自由饮用抗生素头孢曲松钠水溶液5 d,制备肠道菌群失调模型,将小鼠分为模型组、培菲康组(0.1 g·kg-1)和参苓白术散低、中、高剂量(0.1,0.2,0.4 g·kg-1)组,另设正常组,每组12只。连续给药7 d,无菌取粪便,应用平板稀释法培养各组肠道总厌氧菌、嗜酸乳杆菌、双歧杆菌、肠球菌和肠杆菌的变化,ELISA法检测血清Ig G、内毒素、血管活性肠肽(VIP)和P物质(SP)的含量。结果:与正常组比较,模型组益生菌(双歧杆菌、乳酸杆菌)显著减少(P<0.01),内毒素和SP均明显升高(P<0.01),血清Ig G及VIP明显降低(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散低、中、高剂量组内毒素和SP较模型组降低(P<0.05),中、高剂量组益生菌、Ig G和VIP较模型组升高(P<0.05)。结论:参苓白术散能够有效调节抗生素引起的肠道菌群失调,对菌群失调小鼠具有较好的调节作用。     

牛磺酸对染铅大鼠生长发育和贫血的改善作用

 目的探讨牛磺酸(taurine,Tau)对染铅大鼠生长发育和贫血的影响。方法Wistar大鼠随机分为2组,空白对照组和铅染毒组(60 mg·kg^-1·d^-1的醋酸铅灌胃),然后将已染铅大鼠随机分为4组,即铅对照组、Tau治疗组(200,400,800 mg·kg^-1·d^-1)。观察各组动物生长状况,测定血铅、血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)计数、全血ALAD(δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶)活性、尿液中ALA(δ-氨基-γ-酮戊酸)含量。结果①各Tau治疗组大鼠血铅水平均低于铅对照组(P<0.05或P<0.01)。②各治疗组大鼠脏器系数与铅对照组比较,Tau 400 mg组中心脏、肺、肾、胸腺、脾的脏器系数和Tau 800 mg组中肾和胸腺的脏器系数显著增加(P<0.05或P<0.01)。③与铅对照组比较,各Tau组Hb含量、RBC和ALAD活性显著升高(P<0.05或P<0.01);Tau 400,800 mg组尿中排出的ALA显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论Tau对染铅大鼠的生长发育和贫血有明显的改善作用。     

何首乌水提物对大鼠肝脏CYP1A2,CYP2E1酶活性及mRNA表达抑制作用研究

大鼠连续灌胃不同剂量的何首乌水提物(1,10g·kg-1)7 d,取肝脏制备肝微粒体,分别用Cocktail体外孵育法和实时荧光定量PCR技术观察何首乌水提物对大鼠肝脏主要CYP450酶活性及mRNA表达的影响.与空白对照组相比,1,10g·kg-1何首乌水提物组大鼠肝脏CYP2E1酶活性和mRNA的表达均受到明显抑制(CYP2E1酶活性,P＜0.01;CYP2E1的mRNA表达1 g·kg-1组P＜0.05,10 g·kg-1组P＜0.01),CYP3A1酶活性虽显示明显升高(P＜0.01),但mRNA的表达没有显著变化;10 g·kg-1何首乌水提物组大鼠肝脏CYP1A2酶活性和mRNA的表达受到明显抑制(P＜0.01).     

左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫视网膜c-fos表达的影响

目的:研究左旋多巴甲酯(LDME)对剥夺性弱视猫视网膜细胞凋亡情况以及c-fos表达及其分布的特点,并探讨其作用机制.方法:健康2周龄幼猫30只随机分成6组:模型对照组及正常对照组,左旋多巴阳性对照组,LDME低、中、高剂量组,每组5只.除了正常组,各组幼猫于4周龄时单纯缝合左眼建立剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃LDME 20,40,80 mg· kg-1,阳性组为左旋多巴40 mg· kg-1,正常组与模型组为等量生理盐水,持续30 d.TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡情况,经原位杂交技术、免疫组化检测视网膜中c-fos mRNA和c-fos蛋白的表达.结果:与模型对照组比较,LDME明显减少弱视猫视网膜组织的细胞凋亡指数(P ＜0.05或P＜0.01),显著上调c-fos mRNA在视网膜中的表达(P＜0.05或P＜0.01),同时增加c-fos免疫阳性细胞数量(P＜0.05或P＜0.01).结论:左旋多巴甲酯有效地保护剥夺性弱视造成的视网膜损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡以及促进c-fos表达有关.     

10味温中散寒药对胃实寒证大鼠胃黏膜组织病理学的影响

目的： 观察干姜、肉桂、丁香、吴茱萸、小茴香、高良姜、荜茇、荜澄茄、花椒、胡椒10味温中散寒药对胃实寒证大鼠胃黏膜组织病理学的影响,以期观察温中散寒药的温胃、护胃作用,探讨温中散寒药的作用机制与药效本质。 方法： SD雄性大鼠分为15个组：空白组、模型组、附子组、干姜组、肉桂组、丁香组、吴茱萸组、小茴香组、高良姜组、荜茇组、荜澄茄组、花椒组、胡椒组、石膏组、黄连组。灌服知母水提液17.5 g·kg^-1,2次/d,连续2 d建立大鼠胃实寒证模型。附子组13.5 g·kg^-1,干姜、胡椒组8.1 g·kg^-1,肉桂、吴茱萸组4.1 g·kg^-1,丁香、荜茇、荜澄茄组2.7 g·kg^-1,小茴香、高良姜、花椒组5.4 g·kg^-1,石膏组54 g·kg^-1,黄连组4.5 g·kg^-1,2次/d,连续3次。肉眼观察胃黏膜变化,光镜下观察胃黏膜组织病理学改变并根据胃组织病理改变的评分标准进行评分。 结果： 肉眼观察,与空白组比较,模型组胃黏膜表面颜色灰暗、皱缩、无光泽,有大小不等的出血点;与模型组比较,10个温中散寒药组的胃黏膜均有所改善。光镜下观察,与模型组比较,除高良姜组外其余9个组均能明显减少炎细胞浸润（P<0.05或P<0.01）;10个温中散寒药组均能明显减少胃黏膜腺体的破坏（P<0.01）。 结论： 10味温中散寒药通过改善大鼠胃黏膜的破坏从而发挥其治疗胃实寒证的药效。     

扶脾柔肝方配方颗粒对肝纤维化大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察扶脾柔肝方配方颗粒对肝纤维化大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、秋水仙碱(0.2 mg·kg-1)组、扶正化瘀(0.415 g·kg-1)组、扶脾柔肝方配方颗粒高、中、低剂量(80,40,20 g·kg-1)组,采用四氯化碳复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,造模8周成功后,分别给予相应药物ig,每日1次,连续4周,正常组、模型组ig等体积生理盐水。第12周末,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基酸转移酶(AST),透明质酸(HA);苏木素伊红(HE)染色观察肝组织病理情况;采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织i NOS mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,HA含量显著升高(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组、扶正化瘀组、扶脾柔肝方低、中剂量组血清中的ALT,AST含量均明显降低(P0.05),高剂量组ALT,AST含量显著降低(P0.01),秋水仙碱组、扶正化瘀组、扶脾柔肝方中剂量组血清中的HA含量明显降低(P0.05),扶脾柔肝方高剂量组HA含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,各药物干预组肝组织内纤维化程度均有不同程度减轻(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝组织i NOS mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠肝组织i NOS mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),其中以扶脾柔肝方高剂量组最明显。结论:扶脾柔肝方配方颗粒下调纤维化肝组织i NOS mRNA和蛋白表达水平,可能是其抗肝纤维化作用机制之一。     

南天竹不同药用部位对三氧化二砷肝毒与肾毒的保护作用

目的:比较南天竹的不同药用部位对抗肿瘤药三氧化二砷的减毒作用,为南天竹的深度开发应用提供科学依据。方法:采用大鼠慢性三氧化二砷中毒模型,将56只SD大鼠随机分为空白组;模型组(信石40 mg·kg~(-1));2,3-二巯基丙磺酸钠组(2,3-二巯基丙磺酸钠25 mg·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1));南天竹根组(南天竹根20 g·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1));南天竹茎组(南天竹茎20 g·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1));南天竹叶组(南天竹叶20 g·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1));南天竹果实组(南天竹果实20 g·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1))。连续灌胃给药10 d。末次给药后,收集24 h内尿液,手术后收集血清、肾组织及肝组织样本,测定血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿肌酐(urine creatinine,UCr)水平,计算内生肌酐清除率(creatinine clearance,CCr),同时检测各组大鼠肝脏、肾脏中丙二醛(malondialdehyde,MDA),总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT)水平,肾脏及肝脏苏木精-伊红染色后显微镜下观察组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,南天竹根、茎、果实联合给药组大鼠体质量显著增加(P 0. 01),肾脏系数显著降低(P 0. 01),大鼠UCr和CCr水平显著升高(P 0. 01),肾组织中MDA含量显著下降(P 0. 01),肝组织中MDA水平明显降低(P 0. 05),肝、肾组织中SOD和CAT活性显著升高(P 0. 01),大鼠肝、肾损害病理损伤减轻;南天竹叶联合给药组除肝脏中SOD活性与模型组无明显差异外,其余指标与以上3组变化一致。结论:南天竹根、茎、果实对三氧化二砷氧化应激所致肝、肾毒性有显著的保护作用,南天竹叶效果稍差。