原发性震颤患者伴发抑郁的发生率及相关因素

目的 研究原发性震颤(ET)患者抑郁的发生率及相关的因素.方法 应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对62例ET患者和60名健康体检者进行抑郁评定,以及对ET患者进行震颤评定量表(Fahn-Tolosa-Matin Tremor Rating Scale,TBS)评分、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评分.结果 62例ET患者中,有33例(53.2%)伴发抑郁,其中轻度抑郁22例(35.5%),中度抑郁11例(17.7%);60名对照组中7名(11.7%)伴发抑郁,其中轻度抑郁5名(8.3%),中度抑郁2名(3.3%),两组相比较差异具有统计学意义(X2=23.898、13.043、6.649,均P<0.01).ET患者抑郁组与非抑郁组HAMD各因子比较显示两组焦虑/躯体化、认知障碍、阻滞、睡眠障碍及绝望感差异均有统计学意义;抑郁组与非抑郁组PSQI总分及各因子比较显示PSQI总分、主观睡眠质量(F1)、入睡时间(F2)、睡眠干扰(F5)差异均有统计学意义.抑郁与ET症状的严重程度、睡眠质量、性别相关(β=0.589,P=0.000;β=0.469,P=0.000;β=0.256,P=0.027).结论 ET患者中抑郁有较高发生率,主要表现为情绪低落、工作和兴趣减退、忧虑、睡眠障碍、迟缓、自卑感等,抑郁程度与ET症状的严重程度、睡眠质量、性别相关.     

急性脑卒中患者睡眠障碍的异质性研究

目的：探讨急性脑卒中患者睡眠障碍的临床异质性。方法采用匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）对168例急性脑卒中患者与98例正常对照者的睡眠状况进行测评分析,同时采用 Barthel 指数（BI）与美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）分别评价脑卒中患者的日常生活活动能力与神经功能缺损程度。结果脑卒中组睡眠障碍发生率（45.83%）明显高于对照组（16.32%%）（P 〈0.001）;脑卒中组 PSQI 总分以及睡眠质量、入睡时间、睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍五因子得分均明显高于对照组（P 〈0.05）：年龄〈50岁脑卒中组 PSQI 总分明显高于其它年龄组;脑卒中患者睡眠障碍的发生与年龄、性别、Barthel 指数及神经功能缺损程度有关。结论急性脑卒中患者存在显著的睡眠障碍,年龄〈50岁伴神经功能缺损的女性脑卒中患者更明显,而且不同脑卒中患者 PSQI 各因子方面存在明显的临床异质性。     

睡眠障碍与产后抑郁症之间的关联

目的 评估女性产后睡眠障碍和产后抑郁症的发生率,并探讨产后睡眠障碍对产后抑郁 症发生的影响。方法 采用横断面的研究设计,对2017 年1 月至2018 年12 月于解放军空军军医大学西 京医院进行分娩后复查的252 名产妇进行基础资料调查。采用匹兹堡睡眠质量量表（PSQI）和爱丁堡产 后抑郁量表（EPDS）评估睡眠质量和产后抑郁症状。EPDS ＞ 9.5 分定义产后抑郁症,根据产妇产后是否 发生抑郁症,将252 名产妇分为产后抑郁组与非抑郁组。结果 本研究中产妇睡眠障碍和产后抑郁症 的发生率分别为36.1%（91/252）和25.8%（65/252）。单因素分析中,产后抑郁组产妇PSQI 总分显著高于 非抑郁组［（8.43±2.37）分比（5.76±1.84）分;t=9.293,P＜ 0.01］;除睡眠时间分量表外,产后抑郁组PSQI 各分量表得分均高于非抑郁组产妇（均P＜ 0.01）;产后抑郁组产妇睡眠障碍（PSQI ＞ 7 分）发生率明显高 于非抑郁组产妇［52.3%（34/65）比30.5%（57/187）;χ2=9.960,P=0.002］。多因素Logistic 回归分析结果显 示,在调整了社会人口统计学变量、围产期变量和妊娠期疾病变量后,产后睡眠质量和产后抑郁症之间 的关联仍然显著（OR=2.35,95%CI：1.32～4.21）。结论 产后睡眠障碍与产后抑郁症存在正向关联,对 于存在产后睡眠障碍的产妇,应尽早提供干预措施,以减少抑郁症的发生风险。     

伴发睡眠障碍首发抑郁症认知功能损害及影响因素分析

目的探讨伴发睡眠障碍首发抑郁症患者的认知功能损害特点及其影响因素。方法纳入318例首发抑郁症患者,根据睡眠情况分为伴发睡眠障碍组(202例)和不伴发睡眠障碍组(116例),并纳入243名正常对照。采用重复性成套神经心理状态测验(repeatable battery for the assessment of neuropsychological status,RBANS)评估所有被试的认知功能(即刻记忆、视觉广度、言语功能、注意、延迟记忆),并采用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression rating scale,HAMD-17)评估患者的抑郁症状。结果伴发睡眠障碍组即刻记忆、视觉广度、言语功能、延时记忆得分及量表总分均比不伴发睡眠障碍组及对照组差(均P<0.05);而不伴发睡眠障碍组的即刻记忆、言语功能、延时记忆得分及量表总分比对照组差(均P<0.05)。多因素线性回归分析示,伴发睡眠障碍组中,RBANS量表总分与HAMD认知障碍因子相关联(β=6.29,P=0.04),即刻记忆得分与年龄相关联(β=-0.24,P=0.04),视觉广度得分与HAMD睡眠变化因子相关联(β=2.33,P=0.01),言语功能得分与婚姻(β=-5.74,P=0.01)及HAMD阻滞因子(β=-1.20,P=0.03)相关联;不伴发睡眠障碍组中,RBANS的言语功能得分与年龄相关联(β=-0.32,P=0.04),注意得分与HAMD阻滞因子相关联(β=2.52,P=0.01)。结论伴发睡眠障碍组患者存在多方面的认知功能损害,抑郁相关症状(睡眠变化、认知障碍、阻滞等)、年龄及婚姻状况可能是伴发睡眠障碍抑郁患者认知功能损害的影响因素。     

肝豆状核变性睡眠障碍初步研究

目的探讨肝豆状核变性(HLD)患者睡眠障碍特点及其潜在发生机制。方法采用帕金森病睡眠量表(PDSS)、Epworth嗜睡量表(ESS)和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评价26例肝豆状核变性患者的睡眠障碍。结果 HLD组患者PDSS总评分低于对照组(P=0.000),其中,夜间总体睡眠质量(P=0.010)、入睡困难(P=0.009)、睡眠维持困难(P=0.013)、震颤(P=0.005)、清晨醒后感觉困倦欲睡(P=0.042)和白天过度嗜睡(P=0.028)等分评分亦低于对照组;而ESS(P=0.009)和PSQI(P=0.005)评分高于对照组。进一步分析肝豆状核变性各亚组患者睡眠障碍,脑型HLD组PDSS总评分低于肝型HLD组和无症状型HLD组(P=0.046),其中,夜间总体睡眠质量(P=0.021)、入睡困难(P=0.009)和睡眠维持困难(P=0.002)等分评分亦低于肝型HLD组和无症状型HLD组。结论肝豆状核变性患者常合并睡眠障碍且以入睡困难、夜间觉醒和白天过度嗜睡为主,其中脑型肝豆状核变性患者睡眠质量差于肝型和无症状型患者。肝豆状核变性睡眠障碍的发生机制尚待进一步研究。     

帕金森病患者睡眠障碍相关因素分析

目的 探讨帕金森病患者睡眠障碍的临床表现及影响其睡眠质量的相关因素.方法 选取无锡市第四人民医院神经内科2009-01-2013-05确诊的帕金森病患者95例,采用匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）判定患者是否睡眠障碍,通过症状自评量表（SCL-90）比较睡眠障碍有无患者身心健康状况,通过日常生活能力量表（ADL）比较睡眠障碍有无患者之间的差异.结果 本组患者睡眠障碍55例,发生率为58.00%.男女比1∶1.29,女性发生率高于男性,差异有统计学意义（P＜0.05）.其中,≥70岁睡眠障碍患者32例（68.05%）,50～69岁睡眠障碍20例（50.00%）,〈50岁睡眠障碍3例（37.50%）.帕金森病Ⅳ～Ⅴ期患者睡眠障碍39例（39/52,75.00%）,其次发生在Ⅱ～Ⅲ期13例（13/33,39.39%）,发生在Ⅰ期3例（3/10,30.00%）.晚期（Ⅳ～Ⅴ期）帕金森病患者睡眠障碍发生率为75.00%,明显高于早期帕金森病患者的30.00%,差异有统计学意义（P＜0.05）;帕金森病后睡眠障碍患者SCL-90 指标、ADL指标明显差于帕金森病后无睡眠障碍患者,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕金森病患者易发生睡眠障碍,其发生率与性别、年龄、疾病进展程度有关,睡眠障碍可导致患者抑郁、焦虑、生活质量明显下降,临床治疗应做好相应措施.     

丘脑病变与记忆障碍的关系研究

目的 探讨丘脑病变与记忆障碍的关系.方法 给35例丘脑病变患者及30名正常对照者进行简易精神状态检查、临床痴呆评定量表检测.排除丘脑病变组中重度认知功能障碍、无明显记忆力下降及双侧丘脑病变者,其他病例和正常对照者进行临床记忆量表(CMS)检测;分别比较左、右侧丘脑病变患者及与正常对照组之间的检查结果.观察有、无记忆力障碍患者头颅CT、MRI显示的丘脑病变位置.结果 丘脑病变组有重度认知功能障碍l例、记忆障碍27例(左侧丘脑病变15例,右侧丘脑病变12例),无明显记忆障碍7例.CMS评分示,左侧丘脑病变组各分项评分和总记忆商均显著低于正常对照组(均P＜0.001),而右侧丘脑病变组图像自由回忆和无意义图形再认评分与正常对照组的差异无统计学意义.左侧丘脑病变组指向记忆、联想学习、无意义图形再认评分和总记忆商显著低于右侧丘脑病变组(均P＜0.01).有记忆障碍患者的丘脑病灶位于丘脑内侧或前方,而无记忆障碍患者的病灶位于丘脑外侧和后方.结论 丘脑病变常引起记忆障碍,左侧丘脑病变的记忆障碍比右侧重,言语性记忆障碍较显著;丘脑病变的位置与记忆障碍有关.     

慢性失眠障碍患者认知功能与核磁共振波谱成像的研究

目的 探讨慢性失眠障碍(Chronic insomnia disorder,CID)患者的认知功能和海马氢质子磁共振波谱成像(Proton magnetic resonance spectroscopy,¹H-MRS)特点。方法 收集自2017年1月1日-2020年1月1日就诊于新疆医科大学第五附属医院睡眠障碍门诊的60例CID患者,对照组选取同期门诊体检的60例无睡眠障碍的健康人群; 采用匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评估2组研究对象的睡眠质量; 分别采用简易智力状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估2组研究对象的总体认知功能; 应用¹H-MRS技术检测2组双侧海马N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)和肌酸(Cr)3种代谢物水平,并计算NAA/Cr和Cho/Cr比值。结果 CID组患者PSQI评分显著高于对照组(P<0.01); CID组MMSE评分与对照组比较无显著差异(P>0.05); CID组MoCA评分显著低于对照组(P<0.01),其中注意力、瞬时记忆、延时记忆以及视空间执行功能评分均显著低于对照组(P<0.01、0.01、0.01、0.05); CID组右侧海马NAA/Cr比值低于对照组(1.76±0.32 vs.2.06±0.48)(t=2.278,P=0.027); CID组双侧海马NAA/Cr比值无明显差异(t=1.425,P=0.168); C1D组患者PSQI总分及病程与MoCA评分呈负相关(r=-0.428,-0.355,P=0.006),与右侧海马NAA/Cr比值呈负相关(r=-0.352,-0.308,P=0.019)。结论 CID患者失眠严重程度及病程与MoCA评分、右侧海马NAA/Cr 比值有关,可能导致患者轻度认知功能障碍(MCI)及右侧海马可能存在神经元受损。     

高智商成人注意缺陷多动障碍患者临床及认知功能特点分析北大核心CSCD

目的 探讨高智商成人注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder,ADHD）患者的临床特征及认知功能特点.方法 采用横断面研究,对符合DSM-Ⅳ诊断标准的成人高智商ADHD患者68例（高智商ADHD组）、一般智商ADHD患者42例（一般智商ADHD组）及与其年龄、智商相匹配的健康对照者（分别为高智商对照组91名和一般智商对照组51名）,进行临床访谈、心理测验及执行功能问卷评定,比较各组间ADHD分型、共患病及认知功能方面的差异.结果 高智商ADHD组与一般智商ADHD组ADHD分型差异无统计学意义.高智商ADHD组共病心境障碍与焦虑障碍的比率高于一般智商ADHD组[36.8%（25/68）与19.0%（8/42）,χ^2=3.880,P=0.049],Barratt冲动量表中非计划得分低于一般智商ADHD组[（29.5±4.2）分与（31.4±4.3）分,t=2.102,P=0.037].高智商ADHD组与高智商对照组在智商测验中各项因子分差异均无统计学意义.一般智商ADHD组在算术（t=-2.335,P=0.020）、倒背（t=-2.021,P=0.045）及数字符号（t=-3.043,P〈0.01）得分低于一般智商对照组,差异具有统计学意义.高智商ADHD组与一般智商ADHD组执行功能评定量表成人版各项得分均高于匹配智商的健康对照组（均P〈0.01）,高智商ADHD组的情感控制（t=-1.976,P=0.049）、工作记忆（t=-2.363,P=0.019）及行为管理指数得分（t=-2.322,P=0.021）低于一般智商ADHD组.结论 高智商ADHD患者心境障碍与焦虑障碍共患比率较高;一般智商ADHD患者注意力及工作记忆能力明显受损;ADHD患者普遍存在执行功能损害;在工作记忆、情感控制以及行为管理方面,高智商ADHD患者受损程度较轻;智商可能是ADHD患者认知功能,尤其是工作记忆能力的保护因素.     

短暂性脑缺血发作和轻型卒中患者认知功能障碍与血清尿酸水平的相关性研究

目的 探讨血清尿酸水平与TIA/轻型卒中患者认知障碍的关系。 方法 收集2015年6月-2016年6月在上海长海医院住院治疗的78例TIA/轻型卒中患者的临床资料、 影像学资料。按照患者的蒙特利尔认知评估量表评分,分为认知功能障碍组和认知功能正常组。比 较两组患者血清尿酸水平的差异,并采用多因素Logistic回归分析尿酸水平与认知功能障碍的关系。 结果 78例TIA/轻型卒中患者中,认知功能障碍组34例,认知功能正常组44例。认知功能障碍组高 血压（70.6% vs 45.5%,P =0.026）及糖尿病（52.9% vs 29.5%,P =0.036）患病率均高于认知功能 正常组,差异有统计学意义。认知功能障碍组血清尿酸（[ 0.31±0.07）mmol/L]低于认知功能正常组 （[ 0.36±0.09）mmol/L],差异有统计学意义（P=0.003）。尿酸水平是认知功能障碍的独立保护因素 （OR 0.990,95%CI 0.984～0.997,P =0.008）。 结论 对于TIA/轻型卒中患者,认知功能障碍患者较认知功能正常者糖尿病、高血压患病率高,尿 酸水平低。血清尿酸水平是认知功能障碍的独立保护因素。     

癫痫患者认知功能与睡眠质量的关系

目的 探讨癫痫患者认知功能与睡眠质量的关系.方法 对50例癫痫患者(试验组)及40例正常人(对照组)行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、Epworth嗜睡量表(ESS)和匹兹堡睡眠质量指数问卷(PSQI)评定,分析认知功能与睡眠质量的关系.结果 试验组与对照组认知功能障碍、嗜睡和睡眠紊乱检出例数分别为:42/50(84.00%):3/40(7.50%)(P＜0.05)、26/50(52.00%):9/40(22.50%)(P＜0.05)和13/50(26.00%):5/40(12.50%)(P＜0.05).两组患者的MoCA总分、MoCA 7个子项目、ESS总分、PSQI总分、PSQI子项目睡眠效率和睡眠障碍计分比较,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示MoCA总分与身高和文化程度呈正相关(r分别为0.361和0.321,P＜0.05),与年龄和发作频率呈负相关(r分别为-0.273和-0.271,P＜0.05).MoCA子项目记忆力和抽象能力分别与PSQI子项目催眠药物和日间功能障碍呈负相关(r分别为-0.262和-0.270,P＜0.05).结论 癫痫患者存在认知功能障碍和睡眠紊乱,癫痫患者认知功能影响因素有身高、文化程度、年龄和发作频率,记忆力和抽象能力分别与催眠药物及日间功能障碍相关.     

皮质下缺血性血管性认知损害扩散张量成像研究

目的通过扩散张量成像(DTI)探讨皮质下缺血性血管性认知损害患者白质微结构变化及其与认知功能之间的相关性。方法采集49例皮质下缺血性脑血管病患者[轻度血管性痴呆(VaD)10例、非痴呆型血管性认知损害(VCIND)20例、认知功能正常19例]DTI数据并观察皮质下白质微结构改变,分析VaD组患者DTI参数与认知功能间的相关性。结果与对照组相比,VaD组内侧前额叶、前扣带回、胼胝体干、双侧顶叶、右侧颞叶、双侧眶额叶,以及VCIND组右侧额下回、右侧海马、双侧楔前叶FA值减低(均P=0.000);与VCIND组比较,VaD组内侧前额叶、前扣带回、胼胝体、双侧顶叶、右侧颞叶FA值减低(P=0.000)。与对照组相比,VaD组内侧前额叶、胼胝体、双侧顶叶、双侧颞叶、前扣带回,以及VCIND组双侧楔前叶、右侧海马MD值升高(均P=0.000);与VCIND组相比,VaD组右侧内侧前额叶、前扣带回、胼胝体干、双侧顶叶、双侧颞叶MD值升高(均P=0.000)。VaD组内侧前额叶FA值与数字连线测验A时呈显著负相关(r=-0.782,P=0.007),双侧额下回MD值与数字连线试验A时程呈显著正相关(r=0.877,P=0.001)。结论 DTI对皮质下缺血性认知损害患者白质微结构改变更敏感,能够反映患者认知功能早期异常改变;内侧前额叶白质微结构的改变是影响患者执行能力的重要因素。     

糖尿病伴发脑梗死患者急性期认知损害及其相关因素分析

目的探讨2型糖尿病伴发脑梗死患者急性期认知损害及其影响因素。方法选择发病时间≤7d且诊断明确的急性期单纯脑梗死和糖尿病伴发脑梗死患者,酶放大化学发光法检测血浆同型半胱氨酸水平。简易智能状态检查量表（MMSE）评价认知损害程度。结果糖尿病伴发脑梗死组患者血浆同型半胱氨酸水平：（17．06±4．4t）μmol／L高于、MMSE评分（25．36±3．11）低于单纯脑梗死组[（15．49±4．1t）μmol／L和（26．48±2．26）],且组间差异有统计学意义（t=2．185,p≤0．031;t=．2．502,P=0．013）;以完全,部分前循环梗死患者血浆同型半胱氨酸水平最高、MMSE评分最低,其次为后循环梗死和腔隙性梗死。糖尿病伴发脑梗死组患者MMSE评分分别与年龄、糖尿病病程、血压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白．胆固醇、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸和脑卒中亚型呈负相关（均P=0．000）;与吸烟、心血管病病史、受教育程度和高密度脂蛋白-胆固醇呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）.结论糖尿病伴发脑梗死患者认知损害可能与高同型半胱氨酸血症导致的神经毒性、脑卒中类型、脑血管病相关危险因素．以及糖尿病病程和血糖控制状态具有密切关系.     

悬吊下躯干控制训练对脑卒中后遗症期运动功能的康复作用

目的探讨两种躯干控制训练方法对脑卒中后遗症期运动功能的康复作用。方法共42例脑卒中患者随机分为对照组和观察组,对照组采用传统躯干控制训练,观察组采用悬吊下躯干控制训练,两组患者均接受其他常规康复训练。分别于治疗前和治疗后20 d采用躯干控制能力测验(TCT)、功能性步行分级量表(FAC)、Berg平衡量表(BBS)和10 m最大步行速度(10 m MWS)评价运动功能。结果治疗后两组TCT评分(P=0.000)、FAC评分(P=0.000)、BBS评分(P=0.000)和10 m MWS评分(P=0.000)均高于治疗前,观察组TCT评分(P=0.000)、FAC评分(P=0.002)、BBS评分(P=0.000)和10 m MWS评分(P=0.000)亦高于对照组。结论悬吊下躯干控制训练可以有效提高脑卒中后遗症期运动功能。     

睡眠质量对轻中度帕金森病患者认知功能的影响

目的 探讨睡眠质量对轻中度帕金森病患者认知功能的影响.方法 选取71例PD患者为研究对象,采用简易精神状态检查量表（MMSE）和蒙特利尔认知评估表（MoCA,北京版）评定患者的认知功能,匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评定患者的认知功能,比较不同睡眠情况患者的认知水平和不同认知水平患者的睡眠质量,以及两者之间的相关性.结果 71例PD患者均为轻中度PD患者,其中出现睡眠障碍的患者有37例（52.1％）.睡眠障碍组统一帕金森评分量表（UPDRS）评分为（45.7±15.9）分高于睡眠正常组（35.8±13.8）分,MoCA（20.5±5.3）分和MMSE（25.7±3.3）分低于睡眠正常组（23.7±4.2）,（27.5±2.6）分,差异均有统计学意义（P＜0.05）.49例（69.0％）患者出现认知功能障碍,其中轻度认知功能障碍28例（39.4％）,痴呆21例（29.6％）.痴呆组MMSE评分为（23.0±1.7）分,为轻度痴呆.PD伴痴呆患者睡眠质量差,PSQI（8.9±4.5）分高于认知功能正常组（5.2±3.3）分,差异有统计学意义（P＜0.01）.存在睡眠障碍的PD患者认知障碍患病率高（P＜0.05）.结论 轻中度PD患者睡眠障碍发生率高.病情的严重程度影响PD患者的睡眠质量,病情重的PD患者,睡眠障碍的发生率高.睡眠质量差的PD患者认知功能减退,伴痴呆的PD患者的睡眠质量更差.     

血清脑源性神经营养因子在老年2型糖尿病中的表达及对认知功能的影响

目的观察BNDF在老年2型糖尿病患者的表达及对认知功能的影响。方法选取100例老年糖尿病患者（DM组）,100例正常老年人（对照组）,年龄均〉65岁。采用MMSE量表评估2组患者认知功能差别,同时测定外周血BD-NF。结果 DM组MMSE评分及外周血BDNF水平显著低于Control组（P〈0.05）;DM组中患病病程〉20a的患者MMSE评分及外周血BDNF水平显著低于对照组（P〈0.05）,组间年龄及HbA1C比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论老年糖尿病患者认知功能显著低于正常人群,BDNF水平降低参与了认知功能下降过程。     

原发性失眠症患者认知功能的研究

目的:探讨原发性失眠症患者认知功能损害的特点。方法:采用神经心理测验包括韦氏记忆(数字累加、视觉再认、视觉再生、联想学习)、数字广度、数字划消、连线测验和威斯康辛卡片分类测验(WCST)分别对35例原发性失眠症患者(失眠组)和30名健康对照者(正常对照组)进行注意力、记忆力、执行功能等方面的测评;同时应用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)分别评定失眠及伴随的焦虑、抑郁症状的严重程度。结果:失眠组在数字累加、视觉再认、视觉再生、联想学习、数字广度测验的数字倒背、数字划消测验中的注意力失误率、连线测验B及BA完成时间和WCST测验的各项成绩(除正确应答数外)均明显差于正常对照组(F=4.646~28.224,P0.05或P0.01)。失眠组数字累加分与病程呈负相关(r=-0.558,P=0.001);联想学习分与PSQI评分呈负相关(r=-0.405,P=0.019);连线测验B-A时间与病程呈正相关(r=0.405,P=0.019);WCST持续错误百分比与SDS分呈正相关(r=0.309,P=0.045)。结论:原发性失眠症患者存在广泛认知功能损害,其病程、失眠程度以及伴随的焦虑抑郁情绪是导致认知功能损害的影响因素。     

肌萎缩侧索硬化症患者睡眠障碍及睡眠呼吸障碍特点分析

目的通过多导睡眠图监测肌萎缩侧索硬化症患者睡眠结构和睡眠呼吸事件,探讨其睡眠障碍和睡眠呼吸障碍特点。方法共36例患者根据是否存在延髓症状分为肢体受累组(14例)和延髓麻痹组(22例),记录一般资料以及睡眠障碍和睡眠呼吸障碍相关主诉,包括入睡困难、睡眠维持困难或早醒、呼吸不畅或鼾症、夜尿症、不宁腿综合征、肌肉疼痛等;Appel肌萎缩侧索硬化症量表(AALS)评价延髓功能、呼吸功能、上下肢肌力和肌肉功能;多导睡眠图监测脑电图、眼动图、心电图、肌电图、体位、鼾声、口鼻气流量、胸腹式呼吸和指端脉搏血氧饱和度,以及睡眠相关参数包括总睡眠时间、睡眠效率、睡眠潜伏期、觉醒次数、非快速眼动睡眠期各期和快速眼动睡眠期比例、睡眠呼吸暂停低通气指数。Pearson相关分析评价快速眼动睡眠期睡眠呼吸暂停低通气指数和周期性腿动与临床资料和AALS评分的相关性。结果延髓麻痹组患者AALS总评分(P=0.007)、延髓功能评分(P=0.000)和呼吸功能评分(P=0.000)高于,上肢肌力(P=0.016)低于肢体受累组。两组患者均出现睡眠结构紊乱,表现为睡眠片段化,其中延髓麻痹组觉醒次数多于(P=0.027)、快速眼动睡眠期比例低于(P=0.009)、周期性腿动次数少于(P=0.020)肢体受累组;两组患者睡眠呼吸障碍主要表现为低通气,其中延髓麻痹组睡眠呼吸暂停低通气指数(P=0.038)、快速眼动睡眠期和非快速眼动睡眠期睡眠呼吸暂停低通气指数(P=0.031,0.049)高于肢体受累组。Pearson相关分析显示,快速眼动睡眠期睡眠呼吸暂停低通气指数与病程(r=0.654,P=0.028)以及AALS总评分(r=0.458,P=0.034)、延髓功能评分(r=0.572,P=0.030)、呼吸功能评分(r=0.756,P=0.002)呈正相关,周期性腿动与病程(r=0.574,P=0.030)以及AALS总评分(r=0.321,P=0.042)、上肢肌肉功能(r=0.656,P=0.028)和下肢肌肉功能(r=0.754,P=0.015)评分呈正相关。结论肌萎缩侧索硬化症患者存在失眠、睡眠呼吸障碍、周期性肢体运动障碍等多种形式的睡眠障碍。多导睡眠图可以监测到睡眠呼吸障碍,为尽早进行无创性正压通气提供临床依据。     

P300评定卒中后抑郁患者认知功能对照研究的Meta分析

目的系统评价事件相关电位P300评定卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者认知功能的价值。方法采用STATA11.0软件对国内有关卒中后抑郁(PSD)患者事件相关电位P300的临床研究进行Meta分析。结果共纳入7项符合条件的病例对照研究,共907例研究对象,均包括卒中后抑郁组(PSD组,n=422),另对照组包括卒中无抑郁组(N-PSD组,n=265)和/或正常对照组(NC组,n=220),评价各组之间比较存在异质性,采用随机效应模型进行综合检验,结果为:①P300波幅:4项研究比较了PSD组与NC组P300波幅变化,结果显示PSD组较NC组P300波幅降低明显,差异具有显著统计学意义[OR=-3.56,95%CI(-5.71,-1.40),P=0.001]。6项研究比较了PSD组与N-PSD组P300波幅变化,结果显示PSD组较N-PSD组P300波幅降低明显,差异具有显著统计学意义[OR=-2.17,95%CI(-3.25,-1.09),P=0.000]。3项研究比较了N-PSD组与NC组P300波幅变化,结果显示N-PSD组较NC组P300波幅降低,差异具有统计学意义[OR=1.92,95%CI(0.34,3.49),P=0.017];②P300潜伏期:4项研究同时报道了PSD组与NC组P300潜伏期变化,结果显示PSD组较NC组P300潜伏期明显延长,差异具有显著统计学意义[OR=42.90,95%CI(26.58,59.21),P=0.000]。6项研究同时报道了PSD组与N-PSD组P300潜伏期变化,结果显示PSD较N-PSD组P300潜伏期明显延长,差异具有显著统计学意义[OR=27.02,95%CI(15.89,38.15),P=0.000]。3项研究同时报道了N-PSD组与NC组P300潜伏期变化,结果显示N-PSD组较NC组P300潜伏期延长,差异具有显著统计学意义[OR=-17.67,95%CI(-23.64,-11.70),P=0.000]。结论目前研究表明,与卒中后无抑郁患者及正常人相比,卒中后抑郁患者P300波幅显著降低、潜伏期明显延长;P300检测可为筛查卒中后抑郁患者早期认知功能损害的辅助指标。     

小脑顶核电刺激治疗脑卒中后睡眠障碍临床研究

目的探讨小脑顶核电刺激治疗脑卒中后睡眠障碍的有效性和安全性。方法共69例脑卒中后睡眠障碍患者随机接受常规治疗(对照组,23例)、常规治疗联合断路的小脑顶核电刺激(假治疗组,23例)及常规治疗联合小脑顶核电刺激(治疗组,23例),分别于治疗前和治疗4周时采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评价睡眠质量,并记录小脑顶核电刺激不良反应。结果 3组患者治疗前后PSQI评分差异有统计学意义(P=0.020),其中治疗4周时治疗组PSQI评分低于对照组和假治疗组(P=0.000,0.000);与治疗前相比,3组患者治疗4周时PSQI评分均降低(P=0.000)。结论小脑顶核电刺激能够有效改善脑卒中后睡眠障碍患者的睡眠质量且安全性良好,可以作为辅助康复治疗方法之一。