黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响

目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响,探讨其作用机制。方法采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠制作衰老2型糖尿病小鼠模型。实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖+二甲双胍治疗组,各给药组给予相应药物灌胃,连续60 d。测定小鼠体质量、摄食、饮水、空腹血糖变化,HE染色观察小鼠肝组织形态学,糖原染色和油红O染色观察肝组织糖脂代谢,透射电子显微镜观察小鼠肝组织细胞超微形态。结果与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组空腹血糖明显升高、体质量减轻、摄食和饮水明显增加(P0.05)。与衰老糖尿病模型组比较,各给药组空腹血糖明显降低、体质量增加、摄食和饮水明显减少(P0.05)。HE染色显示,与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组肝组织病变、坏死严重,各给药组较模型组明显改善,其中黄芪多糖+二甲双胍治疗组肝组织结构改善最明显。糖原染色与油红O染色显示,衰老对照组糖原、脂滴含量较少,衰老糖尿病模型组糖原、脂滴含量明显增多;与衰老糖尿病模型组比较,各给药组小鼠肝组织糖原和脂滴含量均显著减少(P0.05),且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肝组织细胞线粒体、内质网损伤严重,各治疗组较模型组明显缓解,且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。结论黄芪多糖+二甲双胍可通过对肝组织细胞线粒体及内质网的保护作用,改善衰老2型糖尿病小鼠模型的肝脏糖脂代谢。     

黄芪多糖联合二甲双胍对衰老糖尿病小鼠肝脏mRNA表达谱的影响及功能分析

目的探讨黄芪多糖联合二甲双胍治疗衰老糖尿病的分子机制。方法高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠建立衰老糖尿病模型,将实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖联合二甲双胍治疗组。检测各组小鼠血清胰岛素变化,胰腺组织胰岛素分泌情况及胰腺组织的形态学变化;利用生物信息学工具分析衰老对照组、衰老糖尿病模型组、黄芪多糖联合二甲双胍治疗组小鼠的肝脏组织差异mRNA功能。结果黄芪多糖联合二甲双胍治疗相比二甲双胍单药组可显著升高衰老糖尿病小鼠的血清胰岛素含量(P0.05),改善胰腺腺泡细胞水肿和促进胰岛形态的恢复。芯片结果显示,差异mRNA,Tob2、Tmem100及Usp15等显著差异表达且对它们的靶miRNA具有较强调控作用。经过功能注释,发现差异mRNA在BMP信号通路、cGMP-PKG信号通路及GnRH信号通路中显著富集。结论黄芪多糖联合二甲双胍可能通过调控BMP信号通路、cGMP-PKG信号通路,Tob2,Usp15及Tmem100基因改善肝脏组织损伤,对缓解衰老糖尿病所致损伤具有研究潜能。     

杜仲多糖对2型糖尿病小鼠胰腺组织氧化应激的影响

目的:探讨杜仲多糖对2型糖尿病小鼠胰腺组织氧化应激的影响。方法:尾静脉注射低浓度链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg),高糖高脂饮食诱导建立2型糖尿病(T2DM)小鼠模型。将成功建立的T2DM小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、杜仲多糖高剂量组、杜仲多糖中剂量组、杜仲多糖低剂量组,并以健康昆明小鼠为正常对照组,每组10只。各组小鼠灌胃给药连续28 d,末次给药2 h后检测小鼠空腹血糖(FBG),HE染色及透射电镜观察胰腺组织的病理学和超微结构的变化,试剂盒检测胰腺组织中氧化应激相关指标氧自由基(ROS)、羟自由基的含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:二甲双胍组和杜仲多糖高、中、低剂量组小鼠FBG低于模型组(P0.01),胰腺组织中CAT、SOD活性高于模型组,而ROS、羟自由基的含量低于模型组(P0.05或P0.01)。杜仲多糖高剂量组小鼠SOD的活性高于二甲双胍组(P0.05),但其FBG、CAT的活性、ROS含量及羟自由基含量与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P0.05)。HE染色及透射电镜结果显示,与模型组比较,二甲双胍组、杜仲多糖各剂量组的小鼠胰腺组织病理形态学和超微结构改变有所改善。结论:杜仲多糖有降低空腹血糖的作用,其作用机制可能为增加机体的抗氧化因子活性,从而减少氧化应激对胰腺的损伤,进而使胰腺组织损伤得到改善。     

附子干姜合用二甲双胍对NO抑制型高血压模型小鼠影响观察

目的:探讨附子干姜、二甲双胍联合用药对NO抑制型高血压模型小鼠的影响。方法:采用持续两周灌胃给予左旋N-硝基精氨酸(L-NNA)500mg/(kg·d)的方法建立高血压小鼠模型,将其随机分为正常对照组、模型组、附子干姜组、二甲双胍组、附子干姜+二甲双胍组5组,研究附子干姜联合二甲双胍用药对高血压小鼠的降压作用。采用小鼠颈动脉插管手术测量血压,得出平均动脉压(Mean Arterial Pressure,MAP),采用紫外可见分光光度仪检测小鼠血清、心、肝、肾组织中的NO含量及心、肝、肾组织中的丙二醛含量。结果:模型组小鼠血压明显高于正常组小鼠(P0.01),各治疗组小鼠血压均有不同程度的降低,附子干姜、二甲双胍联合用药组(H组)血压接近正常值。H组小鼠血清NO含量及心、肝、肾组织中的NO含量明显减少(P0.01),心、肝、肾组织中丙二醛含量显著降低(P0.01),差异均具有统计学意义。结论:附子干姜、二甲双胍联合用药对NO抑制型高血压小鼠有一定的治疗效果,可起到降压和保护组织免受氧化损伤的作用,且效果优于单独使用附子干姜组和二甲双胍组。     

石斛合剂序贯法对糖尿病合并肝纤维化大鼠的影响

目的观察石斛合剂序贯法对糖尿病合并肝纤维化大鼠肝功能及肝脏形态学的影响。方法采用高脂高糖联合小剂量STZ建立2型糖尿病模型,再皮下注射CCl4建立糖尿病合并肝纤维化的动物模型,尾静脉采血测血糖;紫外比色法测定AST、ALT;HE染色及Masson染色观察肝形态;ELISA检测肝纤维化四项。结果与干预前比较,干预后二甲双胍组和石斛合剂组血糖明显下降(P0.05);与模型对照组相比,二甲双胍组和石斛合剂组血糖、AST、ALT、肝纤维化四项指标均明显降低(P0.05);肝脏HE染色和Masson染色均显示二甲双胍组和石斛合剂组炎性浸润减少,汇管区及中央静脉区胶原纤维沉积较模型对照组减轻,且石斛合剂组较二甲双胍组效果更显著。结论石斛合剂序贯法能显著抑制肝纤维化的进展,且明显优于单纯用二甲双胍治疗。     

降糖散联合二甲双胍治疗气阴两虚型糖尿病的临床运用研究

目的:观察降糖散联合二甲双胍治疗气阴两虚型糖尿病的效果。方法:将86例气阴两虚型糖尿病患者随机分成观察组和对照组。观察组采用降糖散联合二甲双胍进行治疗,对照组采用二甲双胍治疗,观察两组治疗情况。结果:治疗30d后,观察组有效率明显高于对照组(P0.05)。结论:降糖散联合二甲双胍治疗气阴两虚型糖尿病疗效显著。     

二甲双胍缓解小鼠肌肉衰老的代谢组学研究

目的 探究二甲双胍缓解小鼠肌肉衰老的机制。方法 2月龄雄性BALB/c小鼠随机分成对照组、衰老模型组和二甲双胍组，每组10只。用125 mg·kg^-1 D-半乳糖(D-galactose, D-gal)皮下注射8周诱导衰老小鼠模型。比色法测定小鼠血清和肌肉上清中过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量。高效液相色谱串联电喷雾质谱(LC-ESI-MS/MS)广靶代谢组学方法研究二甲双胍对衰老小鼠腓肠肌代谢物的影响。结果 二甲双胍对衰老小鼠的体质量和采食量没有影响。四肢悬垂试验显示二甲双胍显著增加了衰老小鼠肌肉力量(P<0.01)。二甲双胍显著增加了血清和肌肉上清中的SOD和GSH-Px水平(P<0.01),显著降低了血清和肌肉上清中的MDA含量(P<0.01)。通过代谢组学测定发现，衰老小鼠腓肠肌中5种差异代谢物丙氨酸-异亮氨酸(Ala-...     

半枝莲总黄酮对糖尿病小鼠模型的影响

目的观察半枝莲对糖尿病小鼠的降血糖效果。方法采用腹腔注射肾上腺素建立小鼠高血糖模型、尾静脉注射链脲佐菌素建立小鼠糖尿病模型。小鼠随机被分为空白组、模型组、二甲双胍组、半枝莲总黄酮高剂量组、半枝莲总黄酮中剂量组、半枝莲总黄酮低剂量组。测定血清中血糖、肝糖原、糖化血清蛋白、胰岛素等指标,HE染色法观察胰腺、肾脏的病理变化。结果在肾上腺素致小鼠高血糖模型的实验中,与模型组相比,二甲双胍组和半枝莲总黄酮各剂量组均可显著降低动物的血糖值,升高肝糖原含量。在链脲佐菌素致小鼠糖尿病模型的实验中,与模型组相比,二甲双胍组和半枝莲总黄酮各剂量组均降低动物的血糖值,升高肝糖原和糖化血清蛋白的含量;促进胰岛素的分泌;可改善胰腺、肾脏的病理变化。结论半枝莲总黄酮有明显的降血糖作用,在发挥降血糖作用的同时还可修复胰岛细胞组织、保护肾脏。     

灵芝多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠胸主动脉晚期糖基化终末产物与结缔组织生长因子的干预作用

目的 观察灵芝多糖和二甲双胍联用对糖尿病大鼠胸主动脉晚期糖基化终末产物(AGEs)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法 SD大鼠采用高能量饮食4周加ip小剂量链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病模型。成模后随机分为模型组、灵芝多糖(600 mg/kg)组、二甲双胍(600 mg/kg)组及联合用药组(灵芝多糖300 mg/kg+二甲双胍300 mg/kg),另设对照组。给药治疗12周末测定大鼠空腹血糖、血浆胰岛素、血清AGEs;测定血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;电镜超微结构观察胸主动脉病理改变;免疫组化和蛋白印记法检测胸主动脉AGEs及CTGF蛋白的表达。结果 联合用药组能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖,升高血浆胰岛素水平,降低血清AGEs的量及升高血清CAT、GSH-Px活性,减少胸主动脉AGEs及CTGF的表达,减轻胸主动脉病变过程。结论 灵芝多糖联合二甲双胍可能通过抑制主动脉氧化应激、降低血清AGEs水平以及下调主动脉AGEs、CTGF的表达,从而对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。     

甘精胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效观察

目的:观察甘精胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病临床效果。方法:2017年4月到2018年9月对102例2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组,对照组52例患者给予二甲双胍;观察组50例,患者在给予二甲双胍的基础上给予甘精胰岛素。结果 :观察组在血糖调控,胰岛功能改善,不良反应发生率优于对照组。结论:甘精胰岛素联合二甲双胍对2型糖尿病治疗有效。     

格列美脲联合二甲双胍治疗2型糖尿病39例临床观察

目的:观察格列美脲联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效。方法:将78例2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组,分别采用格列美脲联合二甲双胍治疗和单纯二甲双胍治疗,比较治疗效果和不良发应。结果:治疗3个月后,两组患者FPG、2h PG和Hb Alc均较治疗前显著下降,治疗前后各指标分别比较,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后各项指标低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为25.6%,对照组不良反应发生率23.1%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:格列美脲联合二甲双胍治疗2型糖尿病,降糖效果良好,值得推广信用。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及NF-κB、PPARγ蛋白的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对自发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及NF-κB、PPARγ蛋白的影响。方法:对7周龄的KKAy小鼠进行空腹血糖(FBG)检测,以FBG≥11.1 mol/L的小鼠作为2型糖尿病小鼠模型。将成模的小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg),每组10只,连续灌胃给药6周。另设C57BL/6J小鼠10只作为空白组,灌胃给予等体积生理盐水。末次给药2 h后,检测小鼠给药前后的空腹血糖、血清胰岛素含量;显微镜观察胰腺组织的病理学变化;检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的含量;ELISA法检测胰腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测胰腺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子κB(NF-κB)的表达。结果:二甲双胍组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血糖均低于模型组(P0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血清胰岛素浓度均明显高于模型组(P0.05)。二甲双胍组及乌饭树叶多糖高剂量组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量明显低于模型组,HDL-C含量明显高于模型组(P0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠胰腺中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量明显低于模型组(P0.05)。二甲双胍组、乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组小鼠胰腺中PPARγ的表达高于模型组(P0.05);二甲双胍组及乌饭树叶多糖高剂量组小鼠NF-κB的表达低于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病小鼠血糖、血脂、炎症因子,促进胰岛素释放,调节NF-κB、PPARγ蛋白表达,改善胰岛素抵抗的情况。     

二甲双胍联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病临床疗效分析

目的:探讨二甲双胍联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病临床效果。方法:选择100例2型糖尿病患者,随机分为观察组和对照组。观察组给予二甲双胍联合甘精胰岛素治疗,对照组给予二甲双胍联合预混胰岛素治疗。观察两组治疗后血糖相关指标改善情况。结果:观察组治疗后的空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白分别低于对照组(P0.05),观察组治疗后的空腹血糖、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白达标率分别高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:二甲双胍联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病临床效果显著,值得临床借鉴。     

参芪降糖颗粒合吡格列酮二甲双胍对糖尿病合并代谢综合征的影响

目的:探讨吡格列酮二甲双胍联合参芪降糖颗粒治疗2型糖尿病合并代谢综合征患者的临床效果.方法:选取2020年3月至2021年7月德驭医疗马鞍山总医院收治的2型糖尿病合并代谢综合征患者60例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例.对照组采取吡格列酮二甲双胍进行治疗,观察组在对照组治疗基础上增加参芪降糖...     

自拟益气固本方联合二甲双胍缓释片对初诊超重肥胖2型糖尿病代谢指标的影响

目的:观察益气固本方联合二甲双胍缓释片治疗初诊超重肥胖2型糖尿病的临床疗效。方法:将超重肥胖2型糖尿病患者80例半随机分为观察组(益气固本方联合二甲双胍缓释片组)40例和对照组(单纯二甲双胍缓释片组)40例,两组疗程均为12wk。观察两组治疗前后的空腹血糖、餐后2h血糖、体重指数、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白A1C等指标。结果:观察组和对照组治疗后的空腹血糖、餐后2h血糖、体重指数、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均有下降,但和对照组比较观察组下降更明显。结论:益气固本方联合二甲双胍缓释片治疗能明显改善初诊超重肥胖2型糖尿病患者的代谢指标。     

参芪降糖颗粒联合二甲双胍治疗2型糖尿病38例

目的观察参芪降糖颗粒联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效。方法选取2012年12月至2013年12月收治的2型糖尿病患者76例,其中对照组38例,采用常规二甲双胍治疗;观察组38例,采用参芪降糖颗粒联合二甲双胍治疗。12周后比较两组的血糖水平。结果两组血糖比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,观察组优于对照组。结论参芪降糖颗粒联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效显著,值得临床推广。     

盐酸吡格列酮联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病

目的观察盐酸吡格列酮联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病(T2DM)患者的疗效和安全性。方法新诊断T2DM患者76例随机分成治疗组39例及对照组37例,治疗组予盐酸吡格列酮15 mg/d联合二甲双胍0.25 g口服每天3次,对照组予二甲双胍0.5 g口服每天3次,均治疗3个月,观察2组治疗前后空腹及餐后2 h血糖(FBG,2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Ins)、稳态模型胰岛素抵抗(HomaIR)指数、血脂、体质量指数(BMI)的变化。结果治疗组和对照组治疗后血糖、HbA1c、HomaIR均较治疗前明显下降,血脂代谢得到改善,并且有统计学意义。治疗组的血糖、HbA1c、HomaIR及血脂改善优于对照组。对照组BMI较治疗前下降,治疗组没有明显变化。结论盐酸吡格列酮联合二甲双胍治疗初发T2DM患者的糖脂代谢及胰岛素抵抗的改善优于单用二甲双胍。     

牛心柿叶多糖对糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用

目的:探讨牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法:建立糖尿病小鼠模型,随机分成5组:模型组、二甲双胍阳性组及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组。ig给予牛心柿叶多糖0.3,0.6,1.2 g·kg-1,阳性组给予二甲双胍0.32 g·kg-1,连续ig 15 d。末次给药后,氧化酶法测定空腹血糖(FBG),终点法测24 h尿微量白蛋白含量。苏木精-伊红染色法(HE染色)观察肾脏形态学变化。蛋白质印迹(Western blot)法检测肾脏组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)表达。结果:与模型对照组比较,牛心柿叶多糖给药组中糖尿病小鼠的血糖明显降低(P<0.05),并显著降低尿微量白蛋白含量(P<0.05)。下调肾脏组织中IGF-1蛋白水平(P<0.05),并缓解肾损伤程度。结论:牛心柿叶多糖对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠肾脏损害具有保护作用,机制可能与其通过抑制肾脏组织中IGF-1的表达而调节其下游通路有关。     

降糖消渴颗粒联合二甲双胍对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的:探讨降糖消渴颗粒联合二甲双胍对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。方法:ICR小鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,建立2型糖尿病小鼠模型。设正常对照组、模型组、西药组(二甲双胍)、中西药联合3组(降糖消渴颗粒低、中、高剂量分别与二甲双胍同用)。给药4周后,检测小鼠的体重、空腹血糖(Fasting Blood-glucose,FBG)、血清胰岛素(Insulin,Ins)、胰高血糖素、糖耐量(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)、血脂,并计算胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)。结果:降糖消渴颗粒联合二甲双胍可降低糖尿病小鼠的体重(P0.05)、空腹血糖(P0.01)、血清胰岛素水平(P0.05)、胰高血糖素水平(P0.05),提高胰岛素敏感性(P0.05),改善糖耐量(P0.05),并有一定调节血脂的作用,且降低空腹血糖较西药组更明显(P0.05)。结论:降糖消渴颗粒联合二甲双胍可改善2型糖尿病小鼠的糖脂代谢,较单用二甲双胍能更有效地降低体重和血糖。     

多烯磷脂酰胆碱联合二甲双胍治疗糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的疗效观察

目的：观察多烯磷脂酰胆碱联合二甲双胍治疗糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的疗效.方法：糖尿病合并脂肪肝患者86例,随机分为2组,治疗组予以多烯磷脂酰胆碱联合二甲双胍治疗,对照组予以二甲双胍治疗6周后评效.结果：联合治疗组有效率86.0％对照组总有效率65.1％,2组疗效比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：多烯磷脂酰胆碱联合二甲双胍治疗糖尿病合并非酒精性脂肪肝有效.