肝素对脂多糖诱导内皮细胞损伤中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂基因表达的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制剂-1(TIMP-1)在脂多糖(LPS)诱导内皮细胞损伤中的表达,并观察肝素对其水平的影响.方法 LPS 10μg/ml刺激人肺微血管内皮细胞(HPMEC)诱导损伤,肝素预处理组分别于LPS刺激前15 min加入0.1 U/ml及1 U/ml普通肝素,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(PBS).分别在刺激2、6、12h收集细胞提取RNA,应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞中MMP-9及TIMP-1的mRNA表达.结果 与对照组比较,LPS刺激2h组MMP-9和TIMP-1的mRNA表达明显增高,12h达高峰(MMP-9 mRNA:4.26±0.81比1.00±0.46,TIMP-1 mRNA:4.93 ±0.08比1.00±0.13,均P＜0.05),以TIMP-1增高明显.预防性应用肝素可明显降低MMP-9和TIMP-1的mRNA表达(0.1 U/ml组:MMP-9 mRNA 2.74±0.30,TIMP-1 mRNA 2.96±0.13;1 U/ml组:MMP-9 mRNA 3.08±0.48,TIMP-1 mRNA 2.93±0.27,均P＜0.05).不同剂量肝素组间基因表达水平差异无统计学意义.结论 LPS诱导内皮细胞损伤时MMP-9、TIMP-1表达增加,肝素可能通过调节MMP-9、TIMP-1表达水平发挥其保护作用.     

基质金属蛋白酶-2/9及其组织抑制剂比例失衡在高氧所致急性肺损伤中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)及其组织抑制剂(TIMP-1/2)在高氧所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用.方法 将54只小鼠置于含体积分数大于98%氧气的密闭室中,以18只呼吸正常空气的小鼠作为对照组.分别于暴露24、48和72 h活杀各组小鼠,取肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及胸腔积液,以评价肺损伤程度.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织MMP-2/9和TIMP-1/2的mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中MMP-2/9及TIMP1/2的蛋白含量.结果 高氧能引起ALI,各实验组的肺W/D比值、BALF中蛋白浓度及胸腔积液均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).RT-PCR结果显示,高氧组肺组织MMP-2/9及TIMP-1的mRNA表达均较对照组明显增高(P<0.05或P<0.01),TIMP-2 mRNA表达无明显变化;MMP-2/TIMP-2的mRNA比值在高氧组中均明显升高(P均<0.01).ELISA结果显示,高氧组BALF中MMP-2/9和TIMP-1蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),而TIMP-2蛋白含量同样无明显变化;MMP-2/TIMP-2的蛋白比值在高氧组中也明显升高(P均<0.01).结论 高氧能引起ALI伴MMP-2/9和TIMP-1的表达增高,而MMP-2/TIMP-2平衡失调导致细胞外基质降解在其发生过程中起重要作用.     

脓毒症大鼠肺基质金属蛋白酶-2/9表达与血必净干预

目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠肺基质金属蛋白酶(MMP)-2/9和组织型金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1/2的动态表达及血必净干预.方法 温州医学院生命科学院实验室,清洁级SD大鼠110只,随机(随机数字法)分为正常对照组(A组,n=10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n=50,采用大鼠左下肢皮下注射创伤弧菌悬液制作创伤弧菌脓毒症大鼠模型)及血必净干预组(C组,n=50,感染后0.5 h腹腔注射血必净4 mL/kg).B、C组大鼠于染菌后1,6,12,24,48 h麻醉后活杀,留取右肺标本.观察大鼠行为学变化,采用考马斯亮蓝法测肺通透性,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测肺MMP-2/9,TIMP-1/2 mRNA的表达,免疫组化法和双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测肺MMP-2/9和TIMP-1/2的表达.数据采用单因素方差分析,并用LSD-t法进行组间两两比较,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 B组和C组肺通透性显著高于A组,C组显著低于B组.B组和C组MMP-2/9,TIMP-1/2mRNA显著升高,B组分别于6 h(0.344±0.108),6 h(1.230±0.377),12 h(0.523±0.098),12 h(0.280±0.070)达高峰(P＜0.05),C组分别于12 h(0.256±0.074),6 h(0.968±0.225),12 h(0.746±0.316),12 h(0.356±0.035)达高峰(P＜0.05),C组MMP-2/9mRNA升高趋势显著低于B组(P＜0.05),TIMP-1/2mRNA显著高于B组(P＜0.05).B组和C组MMP-2/9,TIMP-1/2蛋白也升高,B组分别于12 h(0.692±0.191),12 h(0.061±0.017),24 h(1384.42±91),24 h(41.04±3.60)达高峰(P＜0.05);C组分别于24 h(0.217±0.065),12 h(0.045±0.013),24 h(1617.22±103),24 h(47.66±3.58)达高峰(P＜0.05);C组MMP-2/9蛋白升高趋势低于B组(P＜0.05),TIMP-1/2蛋白早期与B组差别不大,后期显著高于B组(P＜0.05).结论 MMP/TIMP比例失衡是创伤弧菌脓毒症大鼠肺损伤机制之一,血必净可促进MMP/TIMP比例恢复平衡,对创伤弧菌脓毒症大鼠肺损伤具有保护作用.

Abstract：

Objective To detect the expression of MMP-2/9 and TIMP-1/2 in the lung of Vibrio vulnificus sepsis rats and observe the intervention of Xuebijing injection. Method One hundred and ten SD rats of clean grade were randomly(random number) divided into normal control group (group A, n = 10),Vibrio vulnificus sepsis group (group B, n = 50. Sepsis was reproduced in rats with subcutaneous injection in left lower limb with Vibrio vulnificus) and Xuebijin intervention group ( group C, n = 50. Rats were intraperitoneal(ip) with the dose of Xuebijing 4mL/kg at the time of 30 min later after infection). The rats in group B and C were sacrificed at 1 h, 6 h, 12 h, 24 h, 48 h after infection, the expression of MMP-2/9 and TIMP-1/2 were examined by PCR, Immunohistochemistry or ELISA methods, the lung permeability were measured by Coomassie Brilliant Blue method. Experimental data used single factor analysis of variance, and between groups by LSD method for pairwise comparison,P ＜0.05 statistically significant difference. Results The lung permeability increased both in group B and C compared with group A,and in group B were relatively higher. The lung MMP-2/9, TIMP-1/2mRNA expression in groups B and C compared with in group A was markedly higher, and reached the peak at 6 h(0. 344 ± 0. 108 ),6 h ( 1. 230 ± 0.377 ), 12 h (0.523 ±0.098),12 h(0.280±0.070) (P＜0.05) in group B while at 12 h(0.256 ±0.074),6 h(0.968±0.225) ,12 h(0.746 ±0. 316) ,12 h(0.356 ±0.035) (P ＜0. 05) in group C; the MMP-2/9mRNA expression in group C decreased(P＜0. 05) compared with the group B while the TIMP-1/2mRNA expression increased(P＜0. 05). The lung MMP-2/9, TIMP-1/2 protein expression in groups B and C compared with the group A(0.345±0.109) also increased, and the peak was at 12 h (0. 692 ± 0. 191 ), 12 h (0. 061 ±0.017) ,24 h(1384.42 ±91) ,24 h(41.04 ±3.60)in group B while at 24 h(0. 217 ±0.065) ,12 h(0. 045± 0. 013 ) ,24 h ( 1617.22 ± 103 ) ,24 h (47.66 ± 3.58 )in group C, the MMP-2/9 protein expression in group C was lower than in group B(P＜0.05), the TIMP-1/2 protein expression in group C was similar to in group B early while marked increased(P＜0.05)later. Conclusions MMP/TIMP imbalance was one of the mechanisms of the lung injury in the rats with Vibrio vulnificus sepsis, Xuebijing could restore the balance of MMP/TIMP ratio.     

地塞米松对高氧肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达的影响

目的 观察地塞米松对高氧暴露大鼠肺组织中基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)表达的影响,探讨地塞米松治疗高氧肺损伤的作用机制。方法 2周龄Wistar大鼠32只,随机分为空气组和高氧组(各16只)。高氧暴露7 d后,取两组大鼠各8只检测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量和肺湿/干重比(W/D),并观察肺组织病理学改变。余16只大鼠行肺组织培养,空气组8只作为空气对照组,高氧组8只各设高氧对照组,高氧 地塞米松1×10-8、1×10-6和1×10-4mol/L组,培养24 h后用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2 mRNA的表达。结果①与空气组相比,高氧组肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润;BALF中蛋白含量、W/D明显增高。②高氧对照组MMPs、TIMPs mRNA表达和MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1比值较空气对照组明显增高。③地塞米松能剂量依赖性下调MMP-2、MMP-9 mRNA表达;对TIMP-1、TIMP-2 mRNA表达有一定程度的抑制效应;随地塞米松浓度的增加,MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1比值亦逐渐降低。结论 地塞米松下调MMPs mRNA表达,调节MMPs/TIMPs之间的失衡,可能是其减轻高氧肺损伤的机制之一。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制物-2在高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织中的动态变化及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物-2(TIMP-2)mRNA和蛋白在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织中的动态表达规律以及在CLD发生中的作用和意义.方法 足月新生大鼠出生后12 h内分别持续吸入0.90～0.95的高氧或空气,于1、3、7、14和21 d取肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色,辐射状肺泡计数(RAC);用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测肺组织MMP-2和TIMP-2的蛋白及mRNA表达.结果 病理观察高氧组早期炎症反应,7 d出现肺泡发育阻滞,最终纤维化;在7 d时高氧组RAC值较空气组降低(P＜0.05),14 d和21 d的差异更为显著(P均＜0.01);在高氧暴露3 d时,MMP-2的蛋白和mRNA表达均较空气组增强(P＜0.05和P＜0.01),14 d时MMP-2蛋白表达减弱(P＜0.05),而mRNA水平两组间差异无统计学意义;TIMP-2的蛋白和mRNA表达在两组中各时间点比较差异均无统计学意义.结论 高氧暴露后,肺组织中MMP-2/TIMP-2表达失衡,使细胞外基质降解异常,可能是高氧致肺早期炎性损伤和最终肺间质纤维化及发育障碍的机制之一.     

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB蛋白及mRNA表达的影响

目的 探讨清热燥湿方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-κB(NF-κB)蛋白及mRNA表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组4组.地塞米松和清热燥湿方在LPS诱导ALI模型前预处理3 d.分别于制模后4 h和8 h采用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB的蛋白及mRNA表达,并进行肺组织病理观察.结果 与模型组相比,地塞米松组和清热燥湿方组4 h、8 h NF-κB蛋白染色阳性面积率[4 h:(3.40±0.39)%、(2.59±0.62)%比(4.28±0.55)%;8 h:(3.04±0.74)%、(2.60±0.11)%比(4.20±0.62)%]及mRNA表达[4 h:(12.88±2.28)×10-4、(3.07±2.63)×10-4比(44.82±9.27)×10-4;8 h:(3.30±2.64)×10-4、(1.53±1.51)×10-4比(26.07±3.81)×10-4]均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).光镜下观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死;清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 清热燥湿方能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低损伤肺组织NF-κB蛋白及mRNA表达有关.     

多种基质金属蛋白酶在高氧所致急性肺损伤中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶（MMPs）和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）在高氧所致急性肺损伤（ALl）发病中的作用。方法 72只小鼠按随机数字表法分为正常对照组和高氧24、48、72h组，每组18只。高氧组小鼠置于密闭的氧气室，暴露于体积分数〉98％的高氧；正常对照组小鼠呼吸室内空气作为对照组。分别于24、48和72h活杀高氧组小鼠，取肺评价肺损伤程度；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫组化法测定肺组织MMP-2、MMP-9及EMMPRIN的mRNA和蛋白表达及组织分布。结果 高氧能引起ALI。RT—PCR结果显示，高氧组动物肺组织MMP-2、MMP-9及EMMPRIN的mRNA表达均增高；免疫组化研究显示，MMP-2和MMP-9蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和炎性细胞的胞浆中，EMMPRIN蛋白则主要表达于上述细胞胞浆和细胞膜上；它们在气道上皮细胞中的表达在高氧环境下明显升高。结论 高氧能引起ALI，伴MMP-2、MMP-9和EMMPRIN的表达增高，MMPs通过降解细胞外基质从而在高氧所致ALI过程中发挥重要作用。     

前B细胞克隆增强因子对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织细胞黏附分子的影响

目的 观察前B细胞克隆增强因子(PBEF)对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)大鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响.方法 将40只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、药物干预组、溶媒对照组,每组10只.采用油酸尾静脉注射复制ALI/ARDS模型.药物干预组制模前腹腔内注射PBEF抑制剂FK866,溶媒对照组制模前注射等体积FK866溶媒二甲亚砜.制模成功6h后取材,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量;观察肺组织病理学变化;用逆转录-聚合酶链反应和免疫组化染色测定肺组织中PBEF、ICAM-1、VCAM-1的mRNA及蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织出现明显的ALI/ARDS病理学改变,BALF中TNF-α (ng/L)、IL-1β (ng/L)含量增多(TNF-α:656.51±47.13比84.82±7.84,IL-1β:379.60±31.55比74.56±8.51,均P＜0.01),PBEF、ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白表达增加(PBEF mRNA:0.581±0.079比0.186±0.051,ICAM-1 mRNA:0.558±0.060比0.176±0.070,VCAM-1mRNA:0.646±0.059比0.226±0.047;PBEF蛋白:0.089±0.024比0.037±0.011,ICAM-1蛋白:0.061 ±0.012比0.025±0.008,VCAM-1蛋白:0.072±0.013比0.033±0.010,均P＜0.01).与模型组比较,药物干预组大鼠肺组织病理改变有所减轻,BALF中TNF-α、IL-1β含量显著降低(TNF-α:478.80±72.93比656.51 ±47.13,IL-1β:244.62±52.17比379.60±31.55,均P＜0.05),PBEF、ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白表达明显减少(PBEF mRNA:0.456±0.110比0.581±0.079,ICAM-1 mRNA:0.413±0.073比0.558±0.060,VCAM-1 mRNA:0.483±0.062比0.646±0.059;PBEF蛋白:0.059±0.010比0.089±0.024,ICAM-1蛋白:0.043±0.007比0.061±0.012,VCAM-1蛋白:0.050±0.009比0.072±0.013,均P＜0.05).结论 在ALI/ARDS发生时PBEF能通过增加黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达促使炎性细胞向肺内迁移和浸润,从而在其发生发展中起重要作用.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与急性心肌梗死的关系

目的 检测急性心肌梗死(AMI)患者血清中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平变化,探讨MMP-3、MMP-9及TIMP-1与AMI的关系.方法 选择急性心肌梗死(AMI) 患者67例,其中男44例,女23例,发病3小时至5天.入院后肘正中静脉采血,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量.结果 AMI组和对照组血清中MMP-3含量为(34.1±36.1)ng/mL和(10.5±5.0)ng/mL(P＜0.01),MMP-9含量为(381.0±103.2 ng/mL)ng/mL和(205.6±80.2 ng/mL)ng/mL(P＜0.01),TIMP-1含量为(2 382.2±1 011.8 ng/mL)ng/mL和(1 952.8±1 126.9 ng/mL)ng/mL(P＜0.05),MMP-3/TIMP-1比值为(0.015 2±0.013 4)和(0.008 7±0.011 1)(P＜0.05),MMP-9/TIMP-1比值为(0.179 3±0.059 6)和(0.144 6±0.096 6)(P＜0.05).结论 MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,导致了动脉粥样斑块的破裂和心肌梗死的发生.     

依达拉奉对局灶性脑缺血大鼠脑组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响

目的观察依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后脑内基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨依达拉奉对缺血脑组织的保护作用。方法雄性大鼠随机分为3组:假手术组(A组,10只),生理盐水组(B组,大脑中动脉阻断后3 h 6 h 12 h 24 h 48 h 72 h 96 h 7个时间点,各10只),依达拉奉干预组(C组,同B组),术后予以依达拉奉腹腔注射干预。分别测定脑组织含水量;PCR法检测mRNA表达。结果 B组大鼠MCAO后脑组织含水量逐渐上升,48 h达高峰,各时间点均高于A组(P0.05)。同时,MMP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同逐渐上升改变,表明MMP-9mRNA表达量与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,脑组织含水量明显下降(P0.05);MMP-9mRNA表达显著下调(P0.05)。结论大鼠脑缺血后MMP-9表达与脑水肿变化呈正相关,MMP-9可能参与大脑缺血后的脑水肿形成。依达拉奉可有效抑制MMP-9的过度表达,减轻脑水肿,改善神经功能。     

维持性血液透析患者血清MMP-2、MMP-9检测的临床意义

目的观察维持性血液透析患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及临床意义。方法应用酶联免疫分析法测定60例维持性血液透析患者及30名健康体检者血清MMP-2、MMP-9的水平。结果维持性血液透析患者血清MMP2水平明显高于健康体检者(P<0.01),而MMP9水平则明显地低于健康体检者(P<0.01)。MMP-2水平与尿素氮和肌酐水平呈正相关(P<0.01),MMP-9水平与尿素氮和肌酐水平呈负相关(P<0.01)。结论检测维持性血液透析患者血清MMP2、MMP9水平的变化对尿毒症病情和预后判断均具有重要的临床价值。     

α-酮酸对维持性血液透析患者基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的影响

目的探讨α-酮酸对维持性血液透析患者血清基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的影响。方法选择克拉玛依市中心医院维持性血液透析患者60例,随机分为A组(治疗组)和B组(常规组)各30例,另设C组(对照组)30例。B组予常规治疗,A组在常规治疗基础上加入α-酮酸,疗程6个月。治疗前及治疗后检测总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血红蛋白(HB)、转铁蛋白(Tr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、MMP-2、MMP-9的变化。结果治疗6个月后,治疗组TP、ALB、HB、TRF、MMP-9均高于治疗前,TC、TG、BUN、CR、MMP-2均低于治疗前,与治疗前及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论α-酮酸可明显改善维持性血液透析患者营养状态、脂质代谢、微炎症状态和保护肾功能。     

不稳定型心绞痛患者血清基质金属蛋白酶水平的临床意义--附45例检测报告

目的 :探讨血清基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinase ,MMP) 2和 9水平在不稳定型心绞痛 (unstableanginapectoris,UAP)患者发病过程中的动态变化规律及其与冠状动脉病变严重程度的关系。方法 :用酶联免疫吸附法测定 2 5例稳定型心绞痛 (stableanginapectoris,SAP)患者、 4 5例UAP患者发病第 1、 3、 5、 7、 10日血清MMP 2 ,MMP 9水平 ,并对其与冠状动脉病变严重程度的关系行相关性分析。结果 :UAP患者起病 1～ 7日 ,血清MMP 2 [(4 13± 5 1) ,(4 85± 5 2 ) ,(4 5 6± 4 3) ,(4 33± 5 0 ) μg/L],MMP 9[(818± 16 6 ) ,(771± 182 ) ,(72 9± 2 2 ) ,(70 3± 180 ) μg/L]持续维持在高水平 ,与SAP患者 [(36 9± 4 2 ) ,(6 31± 12 7) μg/L]比较差异均有统计学意义 (均为P <0 0 1)。UAP患者的MMP 2、MMP 9的峰值浓度分别在第 3日、第 1日 [(4 85± 5 2 ) μg/L ,(818± 16 6 ) μg/L],两者自第 7日开始下降 ,至第 10日降至SAP患者水平。UAP组的血清MMP 2、MMP 9水平与冠状动脉狭窄病变程度均呈正相关 (r =0 6 3,r =0 6 2 ,均为P <0 0 1)。结论 :血清MMP 2、MMP 9水平可作为动脉粥样硬化斑块不稳定或破裂的判断指标 ,有助于UAP的早期诊断及预后判定。     

口腔疣状癌基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-2的表达及其相关性的研究

目的:研究口腔疣状癌中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)的表达.探讨其在口腔疣状癌发生发展过程中的作用和意义.方法:取25例口腔疣状癌,10例正常口腔黏膜,25例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各为15、10例),应用免疫组织化学法检测上述标本中MMP-2、MMP-9及,TIMP-2的表达和分布.结果:正常口腔黏膜组织TIMP-2为阴性表达:MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为10.00%、20.00%.口腔疣状癌MMP-2阳性表达率为28.00%.MMP-9阳性表达率为44.00%,TIMP-2阳性表达率为72.00%.口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌MMP-2、MMP-9、TIMP-2表达均高于正常口腔黏膜(P<0.05).结论:在口腔疣状癌,口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌中.MMP-2与MMP-9的阳性表达率呈正相关,与TIMP-2呈负相关;相关分析发现,MMP-2、MMP-9和TIMP-2的袁达两两相关,同时3者的表达可能单独或共同参与.     

肺癌病人血清MMP-2和MMP-9的检测

目的 :探索肺癌病人循环MMP - 2和MMP - 9的临床意义。方法 :采用ELISA方法 ,检测 6 5例肺癌、4 5例肺炎和 5 0例正常人血清MMP - 2和MMP - 9。结果 :在上述 3种血清样品中 ,MMP - 2平均水平分别为 91.4 5ng/ml,6 8.98ng/ml和10 2 .4 6ng/ml;MMP - 9平均水平分别为 2 5 7.0 1ng/ml,14 9.2 2ng/ml和 110 .6 9ng/ml。正常人和肺癌病人相比较 ,血清MMP - 2平均水平无显著差异 ,MMP - 9的平均水平具有极显著差异 (P <0 .0 1)。正常人和肺炎病人相比较 ,血清MMP - 2的平均水平具有显著差异 ,MMP - 9的平均水平则无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :循环MMP - 9是诊断肺癌的一个候选标记物。     

脑梗死患者外周血中白细胞基质金属蛋白酶9表达的研究

目的 :探讨白细胞及MMP 9在脑梗死病理生理机制中的作用。方法 :采用细胞免疫组化和RT PCR法 ,检测 2 0例脑梗死患者与 2 0例正常人循环白细胞MMP 9的表达水平。结果 :细胞黄染色为MMP 9表达阳性 ,脑梗死患者循环白细胞均染黄色或澄黄色 ,显示中至强度表达 ,表达部位主要在胞浆 ;与正常人比较 ,脑梗死患者循环白细胞MMP 9mRNA表达明显增强 ,差异有显著意义 ( 2 15± 0 41vs 1 3 2± 0 2 8,P <0 0 0 1)。结论 :提示脑梗死患者循环白细胞处于炎性状态 ,MMP 9表达增强 ,并可能由此导致血浆MMP 9水平增高 ,抑制循环白细胞MMP 9的表达 ,应作为脑梗死防治的重要有效途径之一。     

基质金属蛋白酶7在胶质母细胞瘤中的表达及其与患者术后生存期的关系

目的探讨胶质母细胞瘤中基质金属蛋白酶7(MMP-7)的表达及其与患者术后生存期之间相关性。方法采用免疫组织化学法检测60例胶质母细胞瘤组织标本中MMP-7的表达,统计分析其表达强弱与患者术后生存期之间的关系。结果 MMP-7在胶质母细胞瘤中总表达率为73.3%,强表达组生存期明显短于弱表达组(χ2=7.043,P=0.008)。结论 MMP-7可以作为胶质母细胞瘤预后的重要因素之一。     

生存素和基质金属蛋白酶11在胃癌中的表达及意义

目的探讨生存素(Survivin)和基质金属蛋白酶11(MMP-11)在胃癌中表达的意义及其与肿瘤浸润转移的关系。方法通过检测20例正常胃黏膜、60例胃癌中Survivin、MMP-11表达情况,分析其表达与胃癌临床病理学特征的关系。结果胃癌组织及淋巴结胃癌转移灶中Survivin与MMP-11的表达较正常组显著增高(P<0.05)。Survivin表达与胃癌患者的性别、年龄、分化程度无关,Survivin阳性表达与淋巴结转移、TNM分期较高有关,差异具有统计学意义(P<0.05);MMP-11的表达与胃癌患者的性别、年龄无关,与分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关,差异具有统计学意义(P<0.05)。Survivin表达阳性的胃癌中MMP-11阳性率86.84%高于Survivin阴性组的50.00%。结论 Survivin与MMP-11在胃癌中表达增高与胃癌进展的临床病理指标存在相关性;Survivin与MMP-11的表达有关,推测Survivin可能通过MMP-11促进胃癌的浸润转移,从而参与并影响了胃癌的进展。     

结核性胸膜炎患者胸水中MMP-9和TIMP-1水平的临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）及MMP-9/TIMP-1比值在结核性胸膜炎致胸腔积液的形成过程中的作用及鉴别诊断中的价值。方法：采用ELISA法测定36例结核性胸膜炎、30例非结核性胸膜炎患者胸水中的MMP-9和TIMP-1浓度。结果：（1）结核性胸腔积液组胸水中MMP-9浓度、TIMP-1浓度和MMP-9/TIMP-1比值均显著高于非结核性胸腔积液组（83.76±47.36ng.mL^-1比38.83±16.53ng.mL^-1,600.17±121.46ng.mL^-1比481.67±96.36ng.mL^-1,0.147±0.097比0.081±0.018,P〈0.001）。（2）胸水中MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值在结核性胸腔积液诊断中的敏感性分别为88.9%、72.2%和80.6%,特异性分别为65.4%、63.5%和75.0%。采用胸水MMP-9和TIMP-1串联联合检测的敏感性和特异性分别为33.3%和94.2%,并联联合检测的敏感性和特异性分别为83.3%和53.8%。结论：MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1比例的失衡与结核性胸膜炎胸腔积液的形成密切相关,它们在结核性胸膜炎所致胸腔积液的诊断中有一定参考价值。     

基质金属蛋白酶-2在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)在胰腺癌组织中的表述及其与肿瘤临床病理特征的关系.方法 采用S-P免疫组织化学法检测36例胰腺癌(胰腺癌组)组织及14例正常胰腺(对照组)组织中MMP-2的表达.结果 胰腺癌组织中MMP-2的表达率为66.7%(24/36),正常胰腺组织中表达率为14.3%(2/14),2组比较差异有统计学意义(χ2=3.587,P<0.01);有淋巴结转移的胰腺癌组织MMP-2表达率为86.7%(13/15),高于无淋巴结转移者的52.4%(11/21),2组比较差异有统计学意义(χ2=4.629,P<0.05);胰腺癌TNM分期中Ⅰ期和Ⅱ期MMP.2表达率为41.2%(7/17),Ⅲ期和Ⅳ期表达率为89.5%(17/19),2组比较差异有统计学意义(χ2=9.418,P<0.01);胰腺癌高分化、中分化和低分化组织MMP-2表达率分别为50.0%(5/10)、66.7%(10/15)和72.8%(8/11),组间比较差异无统计学意义(χ2=1.073,P>0.05).结论 MMP-2在胰腺癌组织中表达明显增强,并与胰腺癌侵袭转移密切相关,可视为反映胰腺癌侵袭特性的又一标志物.