黄芪对慢性肾炎非肾衰竭期患者血清NO的影响

目的:探讨黄芪对慢性肾炎非肾衰竭期患者血清NO的影响.方法:应用化学比色法,测定31例正常人及92例慢性肾炎非肾衰竭期患者的血清NO水平,并观察黄芪治疗前后NO的变化.结果:1.患者组血清NO水平较对照组明显降低;且随肾功能损害加重,血清NO水平有逐渐下降趋势.2.与常规治疗组比较,黄芪治疗后,患者血清NO水平显著升高,尿蛋白显著降低,但肾功能无显著变化.结论:慢性肾炎非肾衰竭期患者体内NO合成及释放不足,黄芪可促进NO合成增加,减少尿蛋白.     

基因重组促红细胞生成素对血透患者一氧化氮、内皮素影响的研究

目的探讨基因重组促红细胞生成素(rHuEpo)对维持性血透患者血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的影响.方法将长期规律性血透尿毒症患者80例分为血液透析应用rHuEpo者(HDepo组n=43例),血液透析不应用rHuEpo者(HD组n=37例),根据血压情况两组再分为HDepo高血压亚组(HDepo-1组,n=23)、HDepo血压正常亚组(HDepo-2组,n=20)和HD高血压亚组(HD-1组,n=19)、HD血压正常亚组(HD-2组,n=18).另选尿毒症未透析患者20例(NHD组)、原发性高血压患者20例、健康对照组34例(CON组).HDepo组患者均接受rHuEpo治疗3个月以上,用比色法测定血NO水平、用放射免疫法测定血ET-1水平.结果尿毒症未透析患者血清NO、ET-1水平明显高于正常对照组,P＜0.001;尿毒症透析患者血清NO、ET-1浓度较正常对照组高,P＜0.001,但经透析治疗的尿毒症患者与尿毒症未透析者比较,血清NO水平较未透析者低、血清ET-1水平较未透析者高,P＜0.05;HDepo组经rHuEpo治疗3月后,血NO浓度降低,血ET-1浓度增高,与用药前及对照组比较,P＜0.05.且用rHuEpo治疗后,HDepo组收缩压、舒张压、平均动脉压均较HD组高,P＜0.001,血压增高与血NO浓度的降低、血ET-1浓度增高有相关性.结论rHuEpo可使尿毒症透析患者血NO浓度降低、血ET-1浓度增高,rHuEpo致高血压与血NO浓度降低、血ET-1浓度增高有一定的关系.     

妊高征患者血浆内皮素和一氧化氮变化的相关性研究

目的 :探讨内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)在妊高征时的致病机理。方法 :用放免法测定ET ;硝酸根还原酶法结合Griess法测定NO的稳定代谢产物亚硝酸基 /硝酸基 (NO-2 /NO-3 )含量。对 2 6例妊高征患者 (PIH)和 30例同期住院的正常晚期妊娠妇女的外周血ET和NO进行了研究。结果 :PIH患者与正常晚期妊娠妇女比较 ,产前外周血中ET水平显著升高 ,NO-2 /NO-3 水平显著降低 (P <0 0 1) ,随着PIH病情的加重 ,ET逐渐升高 ,NO-2 /NO-3 逐渐降低。正常晚期妊娠妇女血NO-2 /NO-3 水平与ET水平呈显著正相关 (r=0 .37,P <0 0 5 ) ,PIH患者NO-2 /NO-3 水平与ET水平呈显著负相关 (r=- 0 .42 ,P <0 0 5 )。结论 :NO合成的减少 ,ET合成增加 ,ET与NO平衡失调 ,可能是妊高征发病过程中的一个重要环节。     

便秘患者血清NO检测及其临床意义的初步探讨

目的　探讨血清一氧化氮 (NO)在肛肠动力紊乱中的作用。方法　对 40例正常人和 85例便秘患者进行血清亚硝酸盐和硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )水平及肛肠动力学进行检测 ,分析两组血清中NO的含量。结果　虚症便秘患者血清中NO含量 (12 3 .9± 3 3 .8μmol/L)比正常组 (66.8± 17.7μmol/L)显著增高 (t =9.747,P <0 .0 1)。结论　便秘患者血清中NO过高可导致肛肠动力减低 ,呈弛缓性。     

NO、SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶 (SOD)在糖尿病 (DM)早期肾损害中的作用。方法 :将实验鼠分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )、糖尿病 + 0 .5 %左旋 精氨酸 (L Arginine)组 (C组 )。检测各组第 1,2周内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白排泄率 (UAE)、尿亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )、肾皮质NO-2 /NO-3 和总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、肾重 /体重及肾小球平均体积 (AGV)。结果 :第 1,2周B、C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较A组明显升高 (P <0 .0 1) ,C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,第2周B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 较A组显著升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,C组较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B、C组T SOD、CuZn SOD较A组显著下降 (P <0 .0 1) ,C组较B组更低 (P <0 .0 5 )。第 2周C组肾重 /体重、肾小球平均体积较B组显著升高。结论 :糖尿病肾病早期肾脏抗氧化酶活性减弱 ,超氧阴离子增多 ,内源性NO合成增加 ,补充L Arginine加重糖尿病肾损害。     

高血压孕妇血浆一氧化氮、内皮素-1和尿一氧化氮及cGMP水平

目的:比较先兆子痫和血压正常孕妇血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)、尿NO和尿环磷鸟苷(cGM P)水平差异。方法:孕>32周的91例先兆子痫患者(轻度48例,重度43例)和40例血压正常的健康孕妇纳入研究。采用化学发光法测量血清和尿NO水平,采用放射免疫法测定血清ET-1和尿cGM P水平。结果:先兆子痫孕妇血清和尿NO及尿cGM P水平显著低于对照组(分别为P<0.001,P<0.001及P<0.01)。先兆子痫孕妇血清ET-1水平显著高于对照组(P<0.001)。在所有分组中,血浆ET-1、NO与尿NO及cGM P均呈显著负相关,而血浆NO、尿NO和尿cGM P呈正相关。结论:…     

内皮素/一氧化氮系统失调在妊高征发病中的作用

目的 :观察妊高征患者血浆一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的变化并探讨其在妊高征发病中的意义。方法 :应用镉柱比色法和放射免疫法分别对 43例妊高征患者 (妊高征组 )、36例正常妊娠妇女 (对照组 )和 19例正常非孕妇 (正常组 )血浆中NO代谢产物亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )及ET - 1含量进行了检测。结果 :正常妊娠妇女血浆中NO-2 /NO-3 含量 (34.2 9± 10 .15 ) μmol/L明显高于非孕正常组妇女 (11.98± 3 .99)μmol/L ,并随孕周的增加而增加 ,孕中期达高峰 (39.45± 9.16 ) μmol/L ,到孕晚期有所下降 (31.42± 7.86 5 )μmol/L。血浆中ET的含量有所上升 ,但与非孕正常组妇女相比则没有显著差异 (P >0 .0 5 ) ;与正常晚期妊娠对照组相比 ,轻、中度妊高征妇女血浆中NO-2 /NO-3 含量虽有所上升 ,但没有明显差异 (P >0 .0 5 ) ,而重度妊高征妇女则有明显上升 (P <0 .0 5 )。妊高征妇女血浆ET含量 (96 .0 5± 13 .5 7)ng/L与正常晚期妊娠妇女(36 .48± 6 .17ng/L)相比有极显著的上升 (P <0 .0 1) ,并且与妊高征的严重程度成正比 (r =0 .5 2 ,P <0 .0 1) ,ET/NO比值 (2 .47)明显大于正常晚期妊娠对照组妇女 (1.13,P <0 .0 5 )。结论 :妊高征患者内皮细胞损伤导致ET/NO系统平衡失调可能在妊高征的发病机     

高血压孕妇血浆一氧化氮、内皮素-1和尿一氯化氮及cGMP水平

目的：比较先兆子痫和血压正常孕妇血清一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）、尿NO和尿环磷鸟苷（cGMP）水平差异。方法：孕〉32周的91例先兆子痫患者（轻度48例，重度43例）和40例血压正常的健康孕妇纳入研究。采用化学发光法测量血清和尿NO水平，采用放射免疫法测定血清ET-1和尿cGMP水平。结果：先兆子痫孕妇血清和尿NO及尿cGMP水平显著低于对照组（分别为P〈0．001，P〈0．001及P〈0．01）。先兆子痫孕妇血清ET—1水平显著高于对照组（P〈0．001）。在所有分组中．血浆ET—1、NO与尿NO及cGMP均旱显著负相关，而血浆NO、尿NO和尿cGMP呈正相关。结论：NO和ET-1的失衡在先兆子痫病生理机制上起重要作用。     

肺表面活性物质对哮喘大鼠血清一氧化氮、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的影响

目的　观察肺表面活性物质 (PS)对大鼠哮喘模型中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化 ,探讨PS治疗哮喘的机制。方法　设立正常组、哮喘组、生理盐水 (NS)处理组及PS处理组 ,建立大鼠哮喘模型 ,检测血清中NO-2 /NO-3 、MDA含量及SOD活性。结果　正常大鼠的血清NO-2 /NO-3 、MDA及SOD分别为 (10 6 73± 34 96 ) μmol/L、(17 79±5 6 8)nmol/mL、(81 80± 7 93)U/mL ;哮喘组分别为 (410 2 3± 86 77) μmol/L、(32 4 2± 6 11)nmol/mL、(34 72± 12 95 )U/mL ;NS处理组分别为 (45 2 86± 85 2 7) μmol/L、(34 0 8± 7 83)nmol/mL、(2 8 89±13 19)U/mL ;PS处理组分别为 (2 70 19± 82 0 9) μmol/L、(2 6 2 4± 5 92 )nmol/mL、(78 5 2± 7 11)U/mL。哮喘组血清中NO-2 /NO-3 和MDA含量高于正常组 (P <0 0 1) ,SOD活性低于正常组 (P <0 0 1) ;NS处理组与哮喘组比较各项指标均无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;PS处理组血清SOD活力明显高于哮喘组 (P <0 0 1) ;NO-2 /NO-3 和MDA含量显著低于哮喘组 (P <0 0 1) ;PS处理组NO-2 /NO-3 和MDA含量显著高于正常组 (P <0 0 1) ,SOD活性与正常组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　PS干预可影响哮喘大鼠体内氧化 /抗     

小儿原发性肾病综合征血清NO变化及泼尼松对35例的影响

目的　研究小儿原发性肾病综合征 (nephroticsyndrome,NS )时血清一氧化氮 (NO)的变化及泼尼松对其的影响。方法　采用镉还原法和Griess显色法检测NS血清NO的代谢产物NO-2 +NO-3 浓度变化。结果　NS活动期和缓解期血清NO均显著高于健康儿童对照 (P <0 .0 0 1) ;NS使用泼尼松后血清NO显著下降 (P <0 .0 5 ) ;NS初发组与复发组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;急性肾小球肾炎急性期血清NO高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,但不及NS活动期增高显著 ,两者比较P <0 .0 0 1。结论　NS时存在血清NO增多 ,NO在原发性NS发病中可能起着重要作用 ;泼尼松可降低NS血清NO水平 ,但仍高于正常 ,NO增多仅仅是NS时免疫功能紊乱的表现 ,通过干预NO来治疗NS可能不是一个主要途径。NO虽然对NS诊断帮助不大 ,但可帮助临床医生了解NS时免疫功能 ,判断NS治疗情况     

APN、hs-CRP、ET-1及NO在原发性高血压患者中的检测价值

目的 :探析血清脂联素(APN)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)在原发性高血压(PH)患者中的临床价值.方法 :分析2014年2月~2016年7月在我院接受诊治的98例PH患者的临床资料.另外选取我院同期接受健康体检的160例血压低于140/90mmHg者作为本次研究的对照组,并根据血压水平的高低分成正常血压组(NBP组,低于120/80mmHg,82例)和正常高值血压组(NHBP组,120~139/80~89mmHg,78例).比较三组患者的一般资料与血清APN、hs-CRP、ET-1及NO的表达水平,并相关性分析平均动脉压(MAP)、血清APN、hs-CRP、ET-1及NO,多因素Logistic回归分析PH患者MAP的影响因子.结果 :PH组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及MAP水平显著较NBP组、NHBP组高,且NHBP组SBP、DBP及MAP水平又显著高于NBP组;三组患者其它一般资料(包括性别、年龄、BMI值等)无显著差异.PH组患者的血清hs-CRP、ET-1水平显著高于NBP组和NHBP组,而血清APN、NO水平则显著低于NBP组和NHBP组;与NBP组相比,NHBP组患者的血清APN及NP水平显著降低,血清hs-CRP与ET-1水平显著升高.血清APN、hs-CRP、ET-1、NO均是PH患者MAP的影响因子.结论 :PH患者体内血管舒缩及炎症因子平衡失调,主要表现为血清hs-CRP及ET-1水平上升,血清APN及NO水平降低,且这种失衡在NHBP患者中就已存在.     

高血压前期患者血管内皮功能的变化及其临床意义

目的: 研究高血压前期患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、抵抗素以及血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的变化.方法: 将有连续记录血压增高者60例依据血压水平分为高血压组30例、高血压前期组30例,另取同期健康体检者30名作为对照组.分别测量3组人群血浆中NO、CGRP、ET、MCP-1和抵抗素的水平.结果: 高血压组和高血压前期组患者血清NO、CGRP水平均较对照组明显降低(P<0.01),ET、MCP-1和抵抗素水平均较对照组升高(P<0.05~P<0.01).高血压组患者血清NO和CGRP均显著低于高血压前期组(P<0.01),而 ET、MCP-1和抵抗素水平均明显高于高血压前期组(P<0.01).结论: 血压升高可以明显损害患者的血管内皮功能,表现为NO、CGRP、ET、抵抗素及MCP-1的代谢失衡,高血压前期人群已出现血管内皮功能障碍.     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

正常妊娠和妊娠高血压综合征妇女血浆一氧化氮及内皮素水平的 …

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、内皮素－１（ＥＴ－１）在正常妊娠及妊娠高血压综合征中的作用。     

慢性肾功能衰竭血、尿内皮素、一氧化氮水平与肾功能、血压相关性

目的　探讨慢性肾衰血浆及尿内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）改变及其与肾功能、血压的关系。方法：采用放免法及比色法测定血浆及尿中ＥＴ－ １、ＮＯ含量及其与血清肌酐（ＳＣｒ）、平均动脉压（ＭＡＰ）的相关性。结果：慢性肾衰组血浆及尿ＥＴ显著高于健康人（Ｐ＜ ０．０１）,其中ＣＲⅠ期血、尿ＮＯ 与健康人无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）而ＣＲＦ期尿ＮＯ 低于健康人（Ｐ＜ ０．０５）,血浆及尿ＥＴ 与ＳＣｒ及ＭＡＰ均显著正相关（Ｐ＜ ０．０５）、ＮＯ与ＳＣｒ及ＭＡＰ均呈显著负相关（Ｐ＜ ０．０１）。结论：慢性肾衰时体内ＥＴ增高、ＮＯ 合成减少,且与肾功能及血压密切相关,说明ＥＴ及ＮＯ 在慢性肾衰的进展中可能起重要作用。     

正常妊娠和妊娠高血压综合征妇女血浆一氧化氮及内皮素水平的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、内皮素１（ＥＴ１）在正常妊娠及妊娠高血压综合征（简称妊高征）中的作用。方法应用Ｇｒｉｅｓ法及放射免疫法对６０例妊高征患者（妊高征组）、４５例正常妊娠妇女和１５例正常非孕妇女（对照组）的血浆及新生儿脐静脉血中ＮＯ代谢产物亚硝酸盐／硝酸盐（ＮＯ－２／Ｎ－Ｏ３）及ＥＴ１水平进行检测。结果正常妊娠妇女血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３明显高于对照组（Ｐ＜００１），而在孕中期增高最明显；妊高征患者血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３明显低于正常孕晚期妇女（Ｐ＜００１）和对照组（Ｐ＜００５），ＮＯ－２／ＮＯ－３水平随妊高征病情的进展逐渐下降，与平均动脉压呈负相关（Ｐ＜００１）；重度妊高征患者脐静脉血ＮＯ－２／ＮＯ－３明显低于正常晚孕妇女（Ｐ＜００１）及轻、中度妊高征患者（Ｐ＜００５）。妊高征患者血浆ＥＴ１明显高于正常晚孕妇女及对照组（Ｐ＜００１），与病情严重程度呈正相关（Ｐ＜００５），与平均动脉压无明显相关（Ｐ＞００５）；脐血ＥＴ１水平各组差异无显著意义。母血ＮＯ－２／ＮＯ－３水平与ＥＴ１水平无明显相关（Ｐ＞００５）。结论妊高征的发病可能与ＮＯ合成、释放减少及ＥＴ１合成、释放增加有关。     

针刺太冲穴对自发性高血压大鼠收缩压、血浆ET-1和血清NO的影响

摘要： 目的:观察针刺太冲穴对自发性高血压大鼠（SHR）收缩压、血浆内皮素（ET-1）及血清NO含量的影响,以对其降压机制作初步探讨。方法：选用9周龄SHR28只,随机分为模型组、针刺太冲、针刺冲阳和针刺非经穴组（均n=7）,并以同体重正常血压SD大鼠（n=7）作为正常组。经过连续针刺治疗7天后,测量收缩压,并测定血浆ET-1和血清NO的水平。结果：（1）模型组血压显著高于正常组（P＜0.01）。经针刺治疗7天后,针刺太冲组大鼠收缩压显著低于模型组[(140.81±4.47)mmHg vs (166.58±9.05)mmHg,P＜0.01],但仍高于正常组[(140.81±4.47)mmHg vs (99.17±9.24)mmHg,P＜0.01]。（2）针刺太冲组大鼠针刺第7天收缩压显著低于第1天[(140.81±4.47)mmHg vs (154. 56±10.59)mmHg,P＜0.01]。（3）针刺太冲能显著降低SHR血浆ET-1水平[(93.19±4.39) pg/mL vs (105.82±6.82)pg/mL,P＜0.05]和升高血清NO的水平[(45.01±8.1)umol/L vs (28.28±4.86)umol/L,P＜0.01]。结论 针刺太冲穴能降低SHR收缩压,但未能使其收缩压恢复至正常水平,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和升高血清NO的含量有关。     

老年糖尿病合并高血压患者血清瘦素与肾素血管紧张素系统的关系

目的研究血清瘦素（leptin）水平变化在老年糖尿病（DM）合并高血压（HT）发病中的可能作用,探讨合并HT老年DM患者血清leptin水平变化与肾素血管紧张素系统（RAS）活性的关系。方法选择50例合并HT老年2型DM患者（合并HT老年DM组）、50例血压正常老年2型DM患者（血压正常DM组）以及50名血压正常老年人（对照组）为研究对象,检测各组血清leptin、血浆AngⅡ水平,观察应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）马来酸依那普利（Enaiapril）治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平的变化,并分析其血清leptin水平与平均动脉压（MAP）、血浆AngⅡ水平的相关性。结果合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平分别为（25.84±5.17）μg/L、（146.87±22.04）ng/L,均明显高于血压正常老年DM组患者[（17.63±4.26）μg/L、（98.74±13.63）ng/L]和对照组[（9.16±2.07）μg/L、（57.26±9.91）ng/L],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。合并HT老年DM组患者血清leptin水平与MAP、血浆AngⅡ水平呈明显正相关（r=0.675、0.634,P〈0.01）。应用ACEI Enaiapril治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平明显降低（P〈0.01）。结论血清leptin水平升高在老年DM合并HT的发病中可能发挥重要作用,合并HT老年DM患者血清leptin水平影响患者血浆AngⅡ水平,RAS活性影响合并HT老年DM患者血清leptin水平。