MicroRNA-451对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨MicroRNA(miR)-451在大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其作用机制。方法:将70只SD大鼠随机分为5组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、腺病毒空载体组(I/R+Ad-GFP)、miR-451上调组(I/R+Ad-miR-451)、miR-451下调组(I/R+Ad-asmiR-451)。心肌注射病毒液(1×1010 pfu/只)或PBS液(150μl/只)后3d建立缺血30min再灌注24h的心肌I/R模型。应用TTC+伊文思蓝双染法测定各组心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测凋亡率,Western Blot法测定HMGB1和Caspase 3活化片段含量,应用试剂盒检测血清CK、LDH含量以及心肌组织SOD、MDA含量。结果:再灌注24h后,与SO组相比,I/R组和I/R+Ad-GFP组血清CK、LDH含量明显升高,心肌组织SOD活性降低、MDA含量升高,心肌组织HMGB1及Caspase-3活化片段蛋白含量显著上升,心肌细胞凋亡指数明显增加(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-miR-451组血清CK、LDH含量显著下降,心肌组织SOD活性上升、MDA含量下降,心肌组织HMGB1和Caspase-3活化片段蛋白含量下降,心肌梗死面积百分比降低,心肌细胞凋亡指数降低(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-asmiR-451组血清CK、LDH含量无明显上升,心肌组织MDA含量及SOD活性无明显变化,心肌组织HMGB1表达含量无明显上升,心肌梗死面积百分比及心肌细胞凋亡指数无显著升高(以上P>0.05),Caspase-3活化片段蛋白含量上升(P<0.05)。结论:MicroRNA-451通过调控HMGB1的表达,减轻凋亡和氧化应激进而减轻心肌I/R损伤。     

右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及机制研究

目的观察右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及机制。方法 2015年3-6月于武汉大学基础医学院选择30只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(DEX组)各10只。I/R组、DEX大鼠先结扎冠状动脉30 min引起心肌缺血,再松开结扎线给予心肌再灌注120min。SO组只带线不结扎,DEX组在缺血前2 h给予右美托咪定100μg/kg腹腔注射,I/R组给予等体积生理盐水。监测记录各组缺血再灌注心律失常的发生情况,以实时定量PCR法检测心肌组织L型钙通道(Cav1.2)、钠钙交换体(NCX)mRNA的水平。结果 SO组心律无明显变化,心律失常评分为0分。DEX组心律失常发生率低于I/R组,缺血30 min和再灌注120 min心律失常评分均低于I/R组(4.5±0.6 vs.2.1±0.4,3.7±0.5 vs.1.1±0.3,P均<0.05)。与SO组比较,I/R组、DEX组心肌组织Cav1.2和NCX的mRNA水平均升高,而DEX组较I/R组明显降低(P均<0.05)。结论右美托咪定预处理可减少缺血再灌注心律失常发生,与减少Cav1.2和NCX的mRNA水平,抑制钙超载有关。     

纳洛酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察纳洛酮(naloxone, NAL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制. 方法36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Con组) 、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和纳洛酮预处理组(Nal+I/R组),观察各组在缺血再灌注后的血流动力学变化、心肌梗死面积和心律失常发生情况,光镜下观察各组心肌超微结构的改变,用TUNEL检测法检测各组细胞凋亡情况. 结果与IR组相比,IPC组和Nal+I/R组均能明显改善缺血再灌注后心功能(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01)及心律失常的发生(P<0.01),保护心肌超微结构,减少凋亡指数(P<0.01). 结论纳洛酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心脏有保护作用,该研究拓宽了纳洛酮的临床用途,为防治缺血性心脏病提供了理论依据.     

丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用

目的 观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用. 方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型,60只SD大鼠离体心脏平衡20 min后随机分为5组(n=12):空白对照组(Con组)于37 ℃用Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)持续灌注175 min;缺血再灌注组(I/R组)于37 ℃用K-H液灌注40 min,27 ℃缺血75 min,37 ℃K-H液再灌注60 min;丙泊酚预处理1组(P1组)、2组(P2组)和3组(P3组)分别在缺血前给予含50、100和150 μmol/L丙泊酚预处理,预处理后同I/R组.观察平衡末(基础值)、缺血前及再灌注末的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降速率最大值(±dP/dtmax);在平衡末、再灌注后1、10、20、30及60 min分别取冠状动脉流出液,测定其中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),再灌注末测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;并测定再灌注后各组心肌梗死面积. 结果 P2组和P3组在再灌注后60 min时HR、LVDP、±dP/dtmax、SOD活性均高于I/R组(P<0.05) ;而LVEDP、心肌梗死面积、MDA含量小于I/R组(P<0.05) ;P2组和P3组再灌注后各时间点冠状动脉流出液中CK及LDH值均明显低于I/R组相应时间点所测值(P<0.05). 结论 100和150 μmol/L丙泊酚预处理对大鼠心肌低温缺血再灌注损伤有保护作用.     

丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用

目的观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,60只SD大鼠离体心脏平衡20min后随机分为5组(n=12):空白对照组(Con组)于37℃用Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)持续灌注175min;缺血再灌注组(I/R组)于37℃用K-H液灌注40min,27℃缺血75min,37℃K-H液再灌注60min;丙泊酚预处理1组(P1组)、2组(P2组)和3组(P3组)分别在缺血前给予含50、100和150μmol/L丙泊酚预处理,预处理后同I/R组。观察平衡末(基础值)、缺血前及再灌注末的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降速率最大值(±dP/dtmax);在平衡末、再灌注后1、10、20、30及60min分别取冠状动脉流出液,测定其中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),再灌注末测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;并测定再灌注后各组心肌梗死面积。结果P2组和P3组在再灌注后60min时HR、LVDP、±dP/dtmax、SOD活性均高于I/R组(P<0.05);而LVEDP、心肌梗死面积、MDA含量小于I/R组(P<0.05);P2组和P3组再灌注后各时间点冠状动脉流出液中CK及LDH值均明显低于I/R组相应时间点所测值(P<0.05)。结论100和150μmol/L丙泊酚预处理对大鼠心肌低温缺血再灌注损伤有保护作用。     

腺苷A1受体激动剂延迟预处理对缺血再灌注兔心肌炎性细胞因子的影响

目的 探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制及对炎性细胞因子的影响.方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只.C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120 min,P组在静注CCPA 0.1 mg/kg 24h后,处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)心肌再灌注2 h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白介素-10(IL-10)和白介素-6(IL-6)含量.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积.结果 与C组比,I/R组与P组cTnI、IL-10和IL-6含量均增高(P<0.05),但与I/R.组比,P组IL-10增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnl和IL-6降低(P<0.05).结论 腺苷A1受体激动剂延迟预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用.     

阿托伐他汀对高脂血症兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 24只新西兰大白兔予以高脂饮食8周建立高脂血症兔模型.随后分成3组:缺血再灌注(I/R)组;阿托伐他汀+缺血再灌注(ATV+I/R)组;假手术组.冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型.观察各组血脂、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化;电镜观察心肌细胞超微结构并测定心肌梗死面积.RT-PCR测定心肌TNF-α mRNA的表迭.结果 ATV+I/R组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显低于I/R组和假手术组(P<0.01);ATV+I/R组再灌注后血浆CK-MB、LDH、TNF-α明显低于I/R组(P<0.01);ATV+I/R组心肌梗死面积较I/R组明显减少(P<0.05);电镜观察可见阿托伐他汀能明显减轻再灌注,心肌的病理损伤;ATV+I/R组心肌TNF-α mRNA的表达低于I/R组(P<0.05),与假手术组比较无明显差异(P>0.05).结论 长期使用阿托伐他汀可减轻高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与调脂和抗炎作用有关.     

吡格列酮预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的:观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响,探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制. 方法: 24只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),缺血/再灌注组(I/R组),Pio预处理组(Pio组)和线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟基葵酸(5-HD) Pio组(5-HD Pio组)4组. 各组于缺血/再灌注前24 h尾静脉注射相应溶媒及药物,5-HD Pio组注入5-HD 10 mg/kg 30 min后再给予Pio 3 mg/kg;Pio组只注入Pio 3 mg/kg;SO组不结扎前降支,4 h后取出心脏;余三组结扎前降支30 min,再灌注4 h后取出心脏. 用透射电镜观察心肌线粒体超微结构的改变;采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达以及RT-PCR法测Fas mRNA的表达. 又另取18只SD大鼠随机分成SO,I/R和Pio组,行心肌梗死范围的测定. 结果:①与I/R组相比,Pio组线粒体损伤程度明显减轻;②与I/R组(34.93±5.55)%相比,Pio组(20.24±3.93)%心肌梗死范围明显减少(P＜0.05);③与I/R组相比,Pio组能明显增加Bcl-2蛋白的阳性细胞指数(P＜0.05),降低心肌细胞凋亡率(P＜0.05)及Bax, Caspase-3蛋白的阳性细胞指数(P＜0.05),下调Fas mRNA的表达水平. I/R组与5-HD Pio组相比,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:Pio预处理可通过保护心肌线粒体结构,减少心肌细胞凋亡及梗死范围,保护缺血心肌损伤作用可被线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂所对抗.     

尼莫地平和山莨菪碱对肝缺血再灌注损伤致心功能障碍的保护作用

目的:观察尼莫地平(Nimodipine)和山莨菪碱(654-2)预处理在大鼠肝缺血再灌注损伤过程中对心脏保护作用机制的不同点。方法:32只健康Wistar大鼠分为对照组、缺血再灌注4 h组(I/R4 h组)、654-2干预组(I/R4 h 654-2)和尼莫地平干预组(I/R4 h N)。观察测定心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)以及心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化。结果:I/R4 h组LVSP较对照组明显下降(P<0.05),I/R4 h 654-2组和I/R4 h N组较对照组和I/R4 h组明显升高(P<0.01);LVEDP在I/R4 h 654-2组和I/R4 h N组明显低于对照组和I/R4 h组(P<0.01);I/R4 h组MDA的含量明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),I/R4 h 654-2组I、/R4 h N组与对照组和I/R4 h组比较差异有统计学意义(P<0.01);I/R4 h 654-2组与对照组比较MPO明显升高(P<0.01),与I/R4 h组比较差异无统计学意义(P>0.05),I/R4 h N组与对照组和I/R4 h组比较,MPO的差异有统计学意义(P<0.01)。结论:肝缺血再灌注损伤致心功能改变的过程中,尼莫地平预处理对心功能的保护作用强于山莨菪碱。     

匹伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎性因子及氧化应激的影响

目的探讨匹伐他汀预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后炎性因子及抗氧化物酶活性、心肌梗死面积的影响。方法成年雄性SD大鼠42只随机分为假手术组(Sham组)、对照组(I/R组)及实验组(Statin组),每组14只。Sham组与I/R组术前给予生理盐水2 ml/d灌胃4周,Statin组给予匹伐他汀0.42 mg·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1),溶解成2ml灌胃4周。术后检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-26、肿瘤坏死因子(TNF)-α及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平,留取结扎线下部分心肌组织用黄嘌呤氧化酶法测心肌总超氧化物岐化酶(T-SOD)活性,用氯化三苯基四氮唑(TTC)、伊文氏蓝(Evans blue)双染色法测定各组心肌梗死面积及缺血区面积。结果与I/R组比较,Statin组心肌梗死面积(AN/AAR)明显减少(P<0.01);与Sham组相比,I/R组、Statin组的血清IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量显著升高(P<0.01),T-SOD含量下降(P<0.01);与I/R组比较,Statin组IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量较低(P<0.05),T-SOD含量较高(P<0.01)。结论匹伐他汀可有效抑制炎性介质释放,提高机体抗氧化能力,减少心肌细胞坏死数量,减轻再灌注后心肌坏死程度,对预防缺血再灌注心肌损伤有积极作用。     

高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、高铁血红素预处理组(HEMI/R)、锌原卟啉IX(ZnPPIX,血红素加氧酶-1抑制剂)+高铁血红素预处理组(ZnPPIX-HEM-I/R),每组12只;后3组建立大鼠I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎性介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指标(MDA、SOD)并进行比较。结果与S0组比较,I/R组血清LDH、CK、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高,而SOD水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与I/R组比较,HEM-I/R组大鼠梗死心肌范围(35.8±2.0)%vs(51.0±2.5)%、心肌酶水平[LDH(U/L):1125.0±90.0 vs 1895.6±95.0;CK(U/L):1589.8±70.0 vs 2500.5±150.5]、炎性介质水平[TNF-α(pg/mg):27.00±0.20 vs 40.00±0.20,IL-6(pg/mg):38.80±0.25 vs 61.50±0.10]氧化应激水平[MDA(mmol/mg):7.05±0.50 vs 12.05-0.50,SOD(U/mg):170.50±5.55 vs 95.50±6.55];均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。而与HEM-1/R组比较,ZnPPIX-HEM-I/R组上述各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高铁血红素能显著发挥对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用,其保护作用机制可能与激动HO-1的过表达相关。     

异氟烷和卡托普利联合预处理对心肌缺血再灌注损伤血流动力学的研究

目的研究异氟烷、卡托普利联合预处理对兔心肌缺血再灌注血流动力学的影响。方法采用结扎兔冠状动脉左前降支法制备心肌缺血再灌注模型。随机分成6组：假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;缺血预处理组（IPC组）;异氟烷预处理组（I组）;卡托普利预处理组（C组）;异氟烷、卡托普利联合预处理组（I＋C组）。记录缺血再灌注前后不同时间点血流动力学指标：阻断前（T0）,阻断30min（T1）,再灌注30min（T2）,再灌注60min（T3）,再灌注120min（T4）;记录心律失常发生率。结果 T0-T2I组与I＋C组心率（HR）相对高于其它各组,T0-T4I组、C组与I＋C组平均动脉压（MAP）与心率收缩压乘积（RPP）相对较低并依次递减（P〈0.05）,IPC组、I组、C组再灌注期间心律失常发生率（37.5%、50%、50%）低于I/R组（62.5%）,但高于I＋C组（25%,P〈0.05）。结论异氟烷和卡托普利联合预处理对兔缺血再灌注血流动力学有抑制作用,但仍在安全范围内;联合预处理明显降低再灌注心律失常的发生率。     

左旋卡尼汀预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及MDA、SOD的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-CN）预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心12只随机分成缺血/再灌注组（I/R组）和L-CN预处理组,每组6只。I/R组灌注K-H液25 min,（兔心）4℃标准St.Thomas停搏液（K＋16 mmol/L）至心脏停搏,45 min后恢复K-H液灌注20 min;L-CN预处理组灌注K-H液10 min,再予L-CN续灌15 min,余步骤同I/R组。测定再灌注末心肌组织中MDA、SOD的活性;2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定心肌存活面积百分比。结果L-CN预处理组SOD活性明显高于I/R组（P〈0.01）,MDA含量明显低于I/R组（P〈0.05）。L-CN预处理组心肌存活面积百分比高于I/R组（P〈0.05）。结论L-CN预处理对高钾停搏离体兔缺血/再灌注心脏具有抑制氧化应激、提高抗氧化能力的作用,可减轻心肌损伤。     

非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注的影响

目的 探讨非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注保护是否有叠加作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;非创性肢体远端缺血预处理组（NIPC组）;七氟醚后处理组（Spo组）;非创性肢体远端缺血预处理＋七氟醚后处理组（NIPC＋Spo组）.再灌注120min后检测CK-MB表达及心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 与I/R组比较,NIPC组、Spo组和NIPC＋Spo组CK-MB降低、SOD活性增加（P＜0.05）;与NIPC组和Spo组比较,NIPC＋Spo组CK-MB水平减少、SOD活性增加（P＜0.05）.结论 非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理组对心肌缺血再灌注的保护有叠加作用.     

乌司他丁预处理对大鼠双下肢缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁预处理对大鼠双下肢缺血再灌注肺损伤的保护作用.方法 将48只雄性大鼠分为假手术组（C组）、缺血再灌注组（R组）和乌司他丁预处理组（U组）,每组16只.再灌注2h和4h末取肺组织制备石蜡标本,用免疫组化法测定血红素加氧酶-1（HO-1） 的半定量和定位表达,新鲜肺组织测量湿/干比重,免疫印记法显示HO-1蛋白表达水平.结果 C组和U组大鼠再灌注2h和再灌注4h肺组织的湿/干比重与R组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.R组再灌注2h、4h肺组织HO-1的表达与C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,U组再灌注2h、4h肺组织HO-1的表达与C组和R组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,同时降低肺湿/干比重.结论 乌司他丁预处理可以通过持续上调HO-1的表达而发挥肺保护作用,从而防止肺水肿的发生.     

内吗啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的: 观察内吗啡肽-1(EM-1)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用,并初步探讨EM-1对IRI可能的保护作用.方法: 雄性SD大鼠24只,随机分为4组:假手术组(S组)、缺血复灌组(I/R)、缺血后处理组(IPO组)和EM-1后处理组(EM组).S组于大鼠冠状动脉左前降支下穿线不结扎维持150 min;I/R组结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制缺血再灌注模型,IPO组和EM组分别于再灌注前5 min,静脉给予0.9%氯化钠注射液0.5 ml和EM-1 20μg/kg,再灌注120 min.动态监测血流动力学指标的变化;再灌注结束后取动脉血浆检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;光学显微镜检查心肌细胞形态.结果: 与S组比较,I/R组各时间点心率、平均动脉压和心率-血压乘积均显著降低(P<0.05~P<0.01);形态学显示心肌细胞损伤明显;血浆MDA含量增高,SOD活性下降(P<0.01).与I/R组比较,除EM组再灌注120 min 平均动脉压无明显增高外,IPO组和EM组各时间点心率、平均动脉压和心率-血压乘积均有所增高(P<0.05~P<0.01);形态学显示IPO组和EM组心肌细胞损伤减轻;IPO组和EM组血浆MDA含量均降低,SOD活性增加(P<0.01).结论: EM-1后处理对心肌IRI产生保护作用,其可能通过抗氧化应激损伤发挥心肌保护作用.     

缺血后适应干预对急性心肌梗死再灌注后心肌无复流面积的影响

目的探讨缺血后适应干预对急性心肌梗死再灌注后心肌无复流面积的影响。方法新西兰大白兔30只随机分为3组：对照（Sham）组、手术（R/I）组和缺血后适应（IPC）组,每组各10只,制备AMI再灌注和缺血后适应的模型。采用心肌病理染色确定缺血区、无复流区及梗死区面积;分别于结扎冠脉前5min、1h末及再灌注2h末,于颈动脉采血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肌钙蛋白I（cTnI）的水平。结果 IPC组的无复流范围及梗死范围明显小于R/I组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结扎前5min各组血清中cTnI水平差异无统计学意义（P〉0.05）;结扎1h末及再灌注2h末R/I组、IPC组与Sham组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在结扎1h末IPC组与R/I组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;而在再灌注2h末IPC组与R/I组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺血后适应可以减轻AMI再灌注后无复流的发生,缩小心肌梗死面积,更好地改善患者的心功能。     

延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理延迟相组（M组）,每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min;I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;M组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组。各组分别于阻断前20 min（T1）、阻断后20 min（T2）、阻断后40 min（T3）、再灌注1 h（T4）、再灌注2 h（T5）五个时点取颈内动脉血测定血清中白介素（IL）-10和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。再灌注结束后用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与M组IL-10和TNF-α含量均升高,具有显著性差异（P〈0.05）,但与I/R组比,M组IL-10明显升高（P〈0.05）,心肌梗死面积减少（P〈0.05）,TNF-α明显降低（P〈0.05）。结论吗啡预处理延迟相可通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。     

胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响。方法健康Wistar大鼠32只,随机分为对照组（control组）、1μmol／L胡黄连苷Ⅱ预处理组（1-P）、10μmol／L胡黄连苷Ⅱ预处理组和大剂量胡黄连苷Ⅱ预处理组（HP）。采用Langendorff离体心脏流灌装置,行缺血30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注模型。胡黄连苷Ⅱ预处理于缺血前15min分别以含有1μmol／L和10μmol／L的胡黄连苷lIKH液灌注。记录各组心功能指标,测定心肌梗死面积,测定冠脉灌流出液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果LP组和HP组明显加快心率（HR）、提高左心室发展压（LVDP）和左心室内压最大上升及下降速率（±dp／dt）,缩小心肌梗死范围,提高SOD的活性,降低MDA含量,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,但HP组较LP组无统计学差异（P〉0．05）。结论胡黄连苷Ⅱ预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护作用机制可能与胡黄连苷Ⅱ提高机体抗氧化应激损伤的能力有关。     

吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的探讨吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（M组）,每组10只。C组仅行左冠状动脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠状动脉阻断40min,再灌注120min;M组在静注吗啡1.0mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠状动脉前降支阻断前20min（T1）、左冠状动脉前降支阻断20min（T2）、左冠状动脉前降支阻断40min（T3）、心肌再灌注1h（T4）、心肌再灌注2h（T5）5个时点抽取颈内动脉血测定血清中TNF-α含量。再灌注120min后,免疫印迹法测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活性水平,同时测心肌梗死面积。结果与I/R组比,M组TNF-α含量降低,p38MAPK活性降低,心肌梗死面积减少[M组（21.5%±2.4）%,I/R组（37.8%±1.7）%]。上述差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过抑制心肌p38MAPK的活性、减少TNF-α生成来实现。