冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

巴曲酶对脑梗塞患者血浆t-PA、PAI影响的研究

组织型纤溶酶原激活物（ｔｉｓｓｕｅｔｙｐｅｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ,ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＰＡＩ）是血浆纤溶系统的两个重要指标,二者与急性脑梗塞的关系受到广泛重视,但迄今为止,对ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ在急性脑梗塞发病过程中的动态变化尚无一致意见,对东菱迪芙在溶栓治疗中的作用和意义也有待研究。本文对急性脑梗塞患者在应用东菱迪芙治疗前后血浆ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ的活性进行了检测,旨在探讨急性脑梗塞患者血浆ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ的变化…     

己酮可可碱对2型糖尿病并急性脑梗塞的组织纤溶系统的影响

目的 探讨己酮可可碱对2型糖尿病合并急性脑梗塞的组织纤溶的影响。方法 对42例2型糖尿病合并急性脑梗塞的患者随机应用己酮可可碱治疗，用药前后对患者进行t-PA(组织纤溶酶原激活物活性)与PAI-1(纤维酶原激活抑制物活性)的测定。并与用低分子右旋糖酐治疗33例脑梗塞患者进行对照。结果 己酮可可碱治疗组后PAI-1明显好转。t-PA活性明显增强。结论 己酮可可碱能明显改善2型糖尿病合并脑梗塞的组织纤溶状态。     

雌激素对冠心病患者内皮素、一氧化氮及血浆纤溶活性的影响

目的 :观察小剂量尼尔雌醇对绝经后冠心病患者血浆内皮素、一氧化氮及血浆纤溶活性的影响。方法 :30例患者在常规治疗基础上加用小剂量尼尔雌醇 ,观察治疗前后血浆内皮素、一氧化氮及血浆纤溶活性的变化。结果 :血浆一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物活性显著升高 (P <0 .0 1) ,血浆内皮素、纤溶酶原激活物抑制物活性降低 (P <0 .0 5 )。结论 :尼尔雌醇可以改善内皮细胞功能和纤溶活性 ,可作为绝经后妇女单一预防冠心病的药物     

蝮蛇抗栓酶对脑梗塞患者血浆tPA,PAI活性的影响

蝮蛇抗栓酶具有降低纤维蛋白原及血粘度,改善微循环等作用,对脑梗塞具有治疗作用。组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)是反映机体纤溶系统功能状况的两个重要指标。蝮蛇抗栓酶对脑梗塞患者血浆tPA及PAI活性的影响,目前国内外尚未见报道。本研究通过测定脑梗塞患者蝮蛇抗栓酶治疗前后血浆tPA、PAI活性来了解该药对机体纤溶系统影响。     

重组人尿激酶原与尿激酶对急性心肌梗死患者纤溶系统影响的比较

目的　对比观察注射用重组人尿激酶原(Pro- UK)对全身纤溶系统的影响。方法　将114 例符合溶栓标准的急性心肌梗死患者随机给予不同剂量的Pro UK或尿激酶(UK)进行溶栓。其中Pro -UK 30 mg及40 mg组26 例,50 mg组29例,60 mg组28例;UK组31例。观察溶栓前和溶栓开始后2、24、48 h血浆纤溶酶原(PLG)、D 二聚体(D D)、组织型纤溶酶原激活物(t PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、纤维蛋白原(Fib)的变化以及出血并发症,并于溶栓开始后90 min进行冠状动脉造影,比较Pro UK和UK组溶栓后的血管开通率。结果　各用药组溶栓开始后2 h的PLG及PAI活性较溶栓前显著降低(P<0.01),而D D和t PA活性较溶栓前显著升高(P<0.01);UK组溶栓开始后2 h Fib较溶栓前显著降低(P<0.01),而Pro UK各剂量组Fib降低不明显;以上所有变化在溶栓开始后24 h基本恢复;溶栓开始后2 h Pro UK各剂量组的Fib明显高于UK组(P<0.01),其他时间点各用药组之间的所有观测指标均无显著差异;各用药组之间梗死相关血管开通率和出血并发症均无显著差异;溶栓开始后2 h梗死相关血管开通组的PAI显著低于未开通组(P<0.01),其他指标无显著差异。结论　UK溶栓后对全身纤溶系统激活较明显,与UK比较Pro -UK对全身纤溶系统无明显激活作用。     

急性脑梗塞患者血纤溶系统活及降纤酶对其的影响

目的：观察急性脑梗塞患者的血纤溶系统的活性以及降纤酶药物对其的影响。方法：正常组30例,急性脑梗塞观察组78例,随机分为治疗组和对照组。对照组34例应用5％低分子右旋糖酐500ml 复方丹参10ml静脉点滴,连续10d;治疗组在对照组治疗基础上加用降纤酶10u加入生理盐水250ml静脉点滴,连续3d。采血栓测组织型纤溶酶原激活物（tPA)及其抑制物（PAI）、血管内皮tPA释放能力（△tPA)和PAI／tPA活性的变化。结果（1）观察组患者的血纤溶系统活性明显低于正常组（P＜0．01）。（2）降纤酶治疗组血纤溶活性的恢复明显优于对照组（P＜0．01）。结论（1）急性脑梗塞患者血纤溶系统活性显著降低（2）降纤酶能有效增强纤溶系统的活性,是治疗急性脑梗塞的有效药物。     

脑梗塞、冠心病血脂代谢与纤溶酶原激活物抑制物关系的研究

为探讨脑梗塞及冠心病血脂代谢紊乱与血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI -1)活性变化的关系及意义 ,采取合理有效的干预性治疗方法改善低纤溶状态。测定 112例脑梗塞、81例冠心病患者及 45例健康体检者血总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDLC)、非高密度脂蛋白胆固醇 (nHDLC) ,同时测定纤溶酶原激活物抑制物活性 (PAI -1∶A)并进行比较分析。结果显示 :脑梗塞组及冠心病组患者血浆TG、nHDLC含量增高 ;血浆PAI -1∶A明显升高 ,与正常组比较差异均有高度显著性 (P <0 .0 1)。经多因素回归分析 ,脑梗塞组及冠心病组TG、nHDLC水平与血浆PAI -1∶A呈正相关 (P <0 .0 1)。提示脑梗塞及冠心病患者组血清TG ,nHDLC增高作为PAI -1∶A增高的独立因素 ,而PAI -1活性增高致心脑血管血栓性疾病的机率增加。纠正血脂代谢紊乱可改善纤溶活性 ,从而达到降低心脑血管事件发生的目的     

急性脑梗塞患者血浆PAI-1、α2-PI及Fbg变化的临床意义

脑梗塞的发病率、致残率及死亡率都很高 ,其发病原因很多。其中体内纤溶活性降低是脑梗塞发病的重要危险因素之一。纤溶酶原激活物抑制物(Plasminogen activator inhibitor- 1 ,PAI- 1 )、α2 -抗纤溶酶 (α2 - antiplasmin,α2 - PI)、纤维蛋白原(Fibrinogen,Fbg)是反映体内纤溶活性的敏感指标 ,现将这三个指标的合成、作用、血浆水平及与脑梗塞发病的关系概述如下。1　纤溶酶原激活物抑制物 - 11 .1　 PAI- 1的结构　人体内存在多种 PAI,主要包括有 :PAI- 1、PAI- 2、PAI- 3及蛋白酶联结素 ,其中PAI- 1的活性占 90 %,起主要作…     

rt-PA早期静脉溶栓治疗急性脑梗死护理体会

<正>溶栓是目前治疗脑梗死最为有效的方法。重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)能诱导纤溶酶原成为纤溶酶,溶解血栓,快速改善脑梗死区域微循环,减少局部缺血程度,限制神经细胞功能损害[1]。2012年1月至2013年12月,我院共为32例急性脑梗死患者进行了rt-PA早期静脉溶栓治疗,现将护理体会报道如下。临床资料1一般资料急性脑梗死患者32例,男21例,女11     

不同尿激酶溶栓方案对肺栓塞后血液凝血及纤溶系统的影响

目的观察不同尿激酶溶栓方案对肺栓塞后血液凝血及纤溶系统影响。方法收集我院2008年12月～2009年6月尿激酶溶栓方案治疗肺栓塞病例48例的临床资料,遵照知情同意原则将所有患者分为观察组27例和对照组21例,观察组采用2h尿激酶溶栓方案,对照组采用12h尿激酶溶栓方案,比较分析两组患者治疗前后血液凝血及纤溶系统的变化情况。结果治疗前两组的组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、纤溶酶原激活物特异性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚体(DD)含量比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者以上指标的改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 2h尿激酶溶栓方案可以更有效地改善肺栓塞后血液凝血及纤溶系统指标,值得在临床关注。     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

急性心肌梗塞溶栓前后凝血纤溶指标的变化及临床意义

目的 探讨急性心肌梗塞（AMI）患者溶栓治疗对其凝血纤溶功能的影响及临床意义。方法 选择12h内急性心肌梗塞患者30例，用重组链激酶（r-SK)150万U进行溶栓治疗，并按临床判断再通标准将其分为溶栓再通组和未通组，观察其溶栓前后血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活抑制物（PAI）活性，D－二聚体（D－Dimer)及纤维蛋白原（Fg)含量变化。结果 溶栓再通组溶栓后血浆t-PA活性较溶栓前明显升高，PAI活性明显减低，而未通组溶栓前后t-PA、PAI活性无明显变化。两组溶栓后血浆D－Dimer较溶栓前均有明显升高，且组间升高程度无显著差异。结论 ①溶栓后t-PA活性升高，PAI活性减低可能预示冠脉再通。②溶栓后D－Dimer含量升高提示溶栓后有凝血酶的进一步激活，但该项指标不能视为溶栓效果的判定标准。     

不同负荷运动训练对大鼠血浆纤溶系统的影响

目的　通过对大鼠进行8周不同负荷的游泳训练,研究运动对大鼠纤溶系统的影响。方法　将大鼠分成不同负荷组别,在实验结束后采集血浆并检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物- 1(PAI- 1)的变化。结果　经过8周的游泳训练,与对照组相比,90分钟训练组和急性力竭组大鼠的t-PA活性明显上升36 %和32 % (P <0 .0 5 ) ,180分钟训练组的大鼠t-PA活性与对照组比较稍有下降但不明显(P >0 .0 5 )。与对照组比较,90分钟训练组和急性力竭组大鼠PAI- 1的活性下降2 1%和2 2 % ,但差异不显著(P >0 .0 5 ) ,180分钟训练组的PAI- 1活性升高33% (P <0 .0 5 )。结论　长时间的中等负荷和一次力竭性运动可以提高大鼠体内纤溶系统的活性,长时间的大负荷运动则降低纤溶系统的活性。     

急性白血病时纤维蛋白原溶解系统的变化

目的 为了解纤维蛋白原溶解系统在急性白血病中的变化,期望早期发现,及时治疗。方法 采用发色底物法对各类急性白血病患者的血浆纤溶酶原,血浆激肽释放酶原,血浆总纤溶活性进行了检测。结果 急性白血病患者的纤溶酶原活性,激肽释放酶原活性均低于正常对照组。     

三氧化二砷对急性早幼粒细胞白血病纤溶影响的初步探讨

目的：探讨急性早幼粒细胞白血病（APL）纤溶异常及三氧化二砷（As2O3)对此异常的影响。方法：23例APL As2O3治疗前后,检测血浆中纤溶酶原活性（PL：A）、α2－纤溶酶抑制物活性（α2-PI：A）、组织型纤溶酶原激活物活性（t-PA:A)、纤溶酶原激活物抑制物活性（PAI：A）及D－二聚体（D－D）。结果：治疗前t-PA:A、PAI：A和D－D明显增高,α2－PI：A明显减低;诱导缓解后PL：A、D－D逐渐恢复正常,但α2－PI：A、t-PAI:A仍有异常;PL：A无明显变化。结论：APL As2O3治疗前存在继发性纤溶亢进,完全缓解早期α2－PI：A和D－D有所纠正,提示As2O3能改善纤溶异常,但仍未完全恢复。     

急性脑梗塞静脉溶栓期间血小板活化状态的动态观察

目的为了探讨急性脑梗塞患者溶栓过程中血小板活化状态。方法采用ＥＬＩＳＡ法测定了１３例急性脑梗塞患者尿激酶静脉溶栓前后血浆中ＧＭＰ－１４０、血栓素Ｂ２水平的改变。结果脑梗塞急性期血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２水平明显高于正常人，说明血小板处于高活化状态，尿激酶溶栓期间血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２升高，血小板再次被激活。结论急性脑梗塞早期静脉溶栓期间纤溶增加的同时伴有血小板再次被激活，这对指导临床用药，提高溶栓成功率具有重要意义     

糖尿病肾病纤溶酶原激活物抑制因子-1检测分析

目的:探讨糖尿病肾病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物的变化。方法:检测33例糖尿病肾病患者及30例健康体检对照组血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),观察检测结果。结果:33例糖尿病肾病患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)检测值(51.7±12.5)ng/ml,明显高于对照组检测值(27.1±11.2)ng/ml(P<0.01)。结论:糖尿病肾病患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡。     

纤溶酶原激活物抑制剂1与2型糖尿病及大血管病变

纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)是一种单链糖蛋白,起抑制纤溶活性的作用。2型糖尿病患者由于高血糖、脂代谢异常、胰岛素抵抗等因素,血浆PAI-1水平升高,纤溶活性下降,易致大血管病变,故降低血浆PAI-1水平可作为防治2型糖尿病及大血管病变的研究方向。文章通过对纤溶酶原激活物抑制剂1的基因、来源、调节因素等多方面加以综述。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平