先天性腰3、4椎体融合椎管骨性纵膈1例

患者，女，23岁。腰痛伴左下肢疼痛麻木1个月，近日因工作繁忙疼痛麻木加重，2005-10-06就诊。既往健康，无腰腿痛病史，无外伤史，无盗汗，无低热，无家族遗传病史。     

新铍针治疗腰臀部筋膜炎71例报告

腰臀部筋膜炎是腰臀部软组织损伤中常见的一种病症.我院采取新铍针治疗腰臀部筋膜炎71例,现介绍如下.     

模糊物元模型评价当归不同提取部位的活血作用

目的：筛选当归活血的有效部位;探讨模糊物元模型在当归不同提取部位活血效果综合评价中的应用。方法：以皮下注射盐酸肾上腺素结合冰水浴建立急性大鼠血瘀模型,通过检测血液流变学及凝血4项[凝血酶原时间（PT）,活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血酶时间（TT）,纤维蛋白原含量（FIB）]指标,评价当归不同提取部位的活血效果;运用基于变异系数权重的模糊物元模型对活血的效果进行综合评价。结果：部位1~7均能降低大鼠全血黏度和血浆黏度,部位2能明显延长PT、TT时间（P<0.05）。反映活血总效应的最大贴进度值为0.527（70%乙醇浸渍部位）。结论：70%乙醇浸渍部位为当归活血的有效部位;基于变异系数权重的模糊物元模型可客观、准确地评价当归不同提取部位活血的综合效果。     

右归丸对膝骨关节炎模型鼠软骨组织显微结构及热休克蛋白90α蛋白表达的影响

目的:观察右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠软骨组织显微结构和热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,Hsp90α)蛋白表达的影响,进一步揭示右归丸防治KOA的机制。方法:将大鼠随机分为假手术对照组、KOA模型组、硫酸氨基葡萄糖组和右归丸(高、中、低剂量)组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,分别予相应药物灌胃8周。HE染色法观察软骨组织的形态学变化,并进行Makin评分;应用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α、纤连蛋白(fibronectin,Fn)和Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,COL-Ⅱ)的表达;RT-qPCR法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和MMP-13的mRNA表达水平,应用Western blot法检测各组大鼠软骨组织Hsp90α和COL-Ⅱ的表达。结果:与假手术组比较,KOA模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织Hsp90α的蛋白表达显著升高,IL-1β、MMP-3和MMP-13的mRNA表达明显升高,COL-Ⅱ和Fn的蛋白表达明显降低(P<0.01),关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与KOA模型组相比,右归丸高剂量干预组大鼠软骨组织Makin评分和Hsp90α的蛋白表达均明显降低,Fn的蛋白表达明显升高,右归丸中、高剂量组COL-Ⅱ的蛋白表达明显升高,右归丸各干预组IL-1β、MMP-3和MMP-13的mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论:右归丸通过下调Hsp90α的蛋白表达并上调Fn的蛋白表达来减缓炎症因子的分泌和细胞外基质的降解,从而有效保护KOA模型大鼠关节软骨,延缓关节软骨退变。     

中药保留灌肠治疗糖尿病肾病肾功能不全临床观察

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最常见的并发症之一，糖尿病肾病肾功能不全是糖尿病患者的重要死亡原因。近年来我院采用中药保留灌肠治疗糖尿病肾病肾功能不全，疗效显著。现介绍如下：     

血竭聚乳酸缓释微球的制备及体外释药研究

目的：制备血竭聚乳酸缓释微球,并对其体外释药特性进行考察。方法：以聚乳酸为载体,采用乳化溶剂挥发法制备血竭聚乳酸O/W型缓释微球,考察了微球的粉粒学特征,并进行了体外溶出研究。结果：所制备的血竭聚乳酸微球外形圆整,载药量为21.97%,包封率为55.76%,16 h体外累积释药量为76.71%。结论：血竭聚乳酸微球具有很好的缓释能力,使用前景广阔。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆高敏C反应蛋白的水平

目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）卒中前血浆中高敏C反应蛋白（hs-CRP）的变化,初步探讨RHRSP脑卒中的可能机制。方法双肾双夹法复制RHRSP模型,并设假手术组。分别在造模后4、8、12周末舌下静脉取血,用胶乳增强免疫比浊法检测血浆高敏C反应蛋白的动态变化。在第12周末所有大鼠经历人工寒潮刺激,再行灌注固定、病理检查,根据镜检结果将高血压组分为卒中组和非卒中组,比较3组卒中前hs-CRP的水平。结果卒中组第12周末血浆hs-CRP水平明显高于非卒中组（P〈0.01）,卒中组第4、8、12周末血浆hs-CRP水平明显高于假手术组（P〈0.01）。卒中组第12周末血浆hs-CRP水平较第4周和第8周末显著升高（P〈0.01）。结论血浆中hs-CRP的骤升是RHRSP经历人工寒潮发生卒砷的机制之一。     

活源方对慢性萎缩性胃炎、癌前病变大鼠ET的影响

<正>慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜局部性或广泛性的固有腺体萎缩,数量减少,黏膜层变薄,黏膜肌层变厚为主要病理改变的一种慢性胃炎。由于腺体萎缩或消失,胃黏膜有不同程度的变薄,并常伴有肠上皮化生、炎性反应及不典型增生。临床上可有消化不良、上腹不适或上腹胀、疼痛、贫血等症状。因其与胃癌的发生有一定关系,1978年WHO将其列为胃癌的癌前疾病或癌前状态,而在CAG伴发的肠上皮化生和异型增生,则是     

右归丸经IL-6/STAT3信号通路对膝骨关节炎模型大鼠软骨组织退变的调控机制

目的:观察右归丸对膝骨关节炎(KOA)模型鼠软骨组织信号转导和转录激活因子3(STAT3)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组、右归丸高、中、低剂量组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,右归丸高、中、低剂量组分别给予右归丸4.8,2.4,1.2 g·kg^-1灌胃,硫酸氨基葡萄糖组给予硫酸氨基葡萄糖0.17 g·kg^-1灌胃,连续给药8周。干预结束24 h后股动脉采血处死各组大鼠,取鼠膝关节软骨,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组软骨的病理改变,并进行Mankin评分;免疫组化法检测各组关节软骨组织中STAT3,超氧化物歧化酶3(SOD3)和Wnt抑制因子1(WIF1)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测软骨组织中IL-6 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组关节软骨组中WIF1蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织STAT3在蛋白水平上的表达明显增加和IL-6 mRNA水平上的表达显著增加,WIF1在蛋白水平上的表达显著降低(P<0.01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组比较,右归丸高剂量干预组大鼠软骨组织Makin评分,STAT3的在蛋白水平上的表达明显降低,右归丸各干预组IL-6 mRNA水平上的表达显著降低,WIF1在蛋白水平上的表达显著增加(P<0.05,P<0.01),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论:右归丸能显著改善KOA大鼠的关节软骨退变,抑制KOA中软骨组织的炎症反应,这可能与其抑制STAT3和IL-6的表达有关。