血管内照射对抑制兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖疗效观察

目的 观察^188铼血管内照射对抑制新西兰白兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖疗效。方法 40只新西兰白兔行腹主动脉球囊内皮拉伤后分别予^188Re血管内照射（照射组），不予血管内照射（对照组），分析术后3、6周病理组织学标本平滑肌细胞增殖和凋亡情况。结果 照射组3周平滑肌细胞比对照组增殖细胞明显下降，凋亡细胞明显增多（P〈0．05），6周两组平滑肌细胞增殖、凋亡无显著性意义（P〉 0．05）。结论 血管内照射能有效抑制新西兰白兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖，促进平滑肌细胞细胞凋亡。     

188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响

目的 研究188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响,探讨188Re血管内照射对预防再狭窄的可行性及作用.方法 60只新西兰白兔随机分为对照组(n=30)和照射组(n=30),均行腹主动脉球囊内皮拉伤术.照射组球囊损伤内膜后行188Re照射治疗,管腔下0.5mm处累计吸收剂量为15Gy;对照组则不行血管内照射.分别于术后1、3、6周处死动物,取病理组织学标本进行分析.结果 与对照组对比,照射组第3、6周的新生内膜面积明显减小(2.11±0.17mm2 vs 3.02±0.71mm2,P=0.003;2.63±0.84mm2 vs 3.80±0.99mm2,P=0.023),管腔面积明显增加(5.87±0.57mm2 vs 4.96±0.64mm2,P=0.009;4.74±0.59mm2 vs 4.16±0.40mm2,P=0.037),管腔周径明显增大(4.61±0.78mm vs 3.64±0.93mm,P=0.040;3.85±0.65mm vs 3.12±0.56mm,P=0.031),管腔狭窄程度明显降低(23.04±4.85mm2 vs 33.44±6.47mm2,P=0.003;30.82±7.18mm2 vs 41.46±10.95mm2,P=0.038).结论 188Re血管腔内照射能有效抑制损伤血管的新生内膜增生,改善血管重构,为预防临床PTCA术后再狭窄提供了有力的实验依据.     

188Re血管内照射对抑制血管内膜增生的影响

目的：研究188^Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响,探 讨188^Re血管内照射对预防再狭窄的可行性。方法：将60只新西兰白兔随机分为对照组（n=30）和照射组（n=30）,均行腹主动脉球囊内皮拉伤术,照射组球囊损伤内膜后行188^Re照射治疗。分别于术后1、3、6周处死动物,取病理组织学标本进行分析。结果：与对照组比较,照射组第3、6周的新生内膜面积明显减小、管腔面积明显增加、管腔周径明显增大、管腔狭窄程度明显降低（P〈0.05）。结论：188^Re血管腔内照射能有效抑制损伤血管的新生内膜增生,为预防临床PTCA术后再狭窄提供了有力的实验依据。     

血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移的实验研究

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,10mg/(kg·d),共10天,对照组正常喂食。各组动物术前和术后3天、1、2、4、8周留取静脉血,放免法检测内皮素(ET-I);术后4、8周每组随即处死动物5只,HE染色、原位标记凋亡细胞(TUNEL)和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析。结果:术后3天、1、2、4、8周治疗组血浆ET-1水平低于对照组(P<0.01);术后4周和8周治疗组血管壁平滑肌细胞凋亡率高于对照组,PCNA阳性率低于对照组(P<0.05);动脉内膜、中膜厚度和面积小于对照组(P<0.01);残余管腔面积大于对照组(P<0.01)。结论:血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan可以抑制内膜受损动脉中膜平滑肌细胞增殖和向内膜迁移,并促进其凋亡,预防受损动脉内膜过度增生,管腔狭窄。     

^188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响

目的研究^188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响，探讨^188Re血管内照射对预防再狭窄的可行性及作用。方法60只新西兰白兔随机分为对照组（n=30）和照射组（n=30），均行腹主动脉球囊内皮拉伤术。照射组球囊损伤内膜后行^188Re照射治疗。管腔下0．5mm处累计吸收剂量为15Gy；对照组则不行血管内照射。分别于术后1、3、6周处死动物，取病理组织学标本进行分析。结果与对照组对比，照射组第3、6周的新生内膜面积明显减小（2．11±0．17mm^2VS3．02±0．71mm^2，P=0．003；2．63±0．84mm^2 vs 3．80±0．99mm^2，P=0．023），管腔面积明显增加（5．87±0．57mm^2 vs 4．96±0．64mm^2，P=0．009；4．74±0．59mm^2 vs 4．16±0．40mm^2，P=0．037），管腔周径明显增大（4．61±0．78mmVS3．64±0．93mm，P=0，040；3．85±0．65mm vs 3．12±0．56mm，P=0．031），管腔狭窄程度明显降低（23．04±4．85mm^2 vs 33．44±6．47mm^2，P=0．003；30．82±7．18mm2 vs 41．46±10．95mm^2，P=0．038）。结论^188Re血管腔内照射能有效抑制损伤血管的新生内膜增生，改善血管重构，为预防临床PTCA术后再狭窄提供了有力的实验依据。     

188铼液体球囊血管内照射对血管损伤后再内皮化影响

①目的观察^188铼液体球囊血管内照射对内皮细胞增生和血栓形成的影响,探讨预防照射治疗后晚期血栓形成的方法。②方法20只新西兰白兔随机分成照射组（n=10）和对照组（n=10）,制作颈总动脉损伤模型。然后照射组以^188铼液体球囊对动脉损伤处进行血管内照射,设定的照射吸收剂量为16Gy（参考点位于管腔表面下0．5mm）;对照组以同样体积的生理盐水球囊,在动脉损伤处放置同样时间。30d后处死动物,取出颈总动脉作病理组织学、免疫组织化学及计算机图像分析。③结果照射组管腔表层细胞血小板第Ⅷ因子（vWF）染色阳性指数明显小于对照组,差异有显著性（t=4．96,P〈0．05）。照射组颈动脉血栓形成3只,对照组颈动脉血栓形成2只,两组颈动脉血栓形成率比较,差异无统计学意义（P=0．454）。④结论放射性同位素血管内照射治疗可以延迟损伤血管再内皮化的过程,并且可能是促使晚期血栓形成的机制。     

诱导型一氧化氮合酶与移植血管平滑肌细胞增生的关系

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法　新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5mg/kg ;对照组不喂食L Arg ,持续 2周。检测血浆和组织匀浆一氧化氮(NO)水平 ,移植血管iNOSmRNA表达。观察术后 3和 6周移植血管平滑肌细胞增生。结果　 1.iNOS活性 :(1)血浆NO水平 :实验组血浆NO水平显著高于对照组 ,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组 ;(2 )组织匀浆一氧化氮合酶 (NOS)活性 :实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组 ;(3)组织匀浆iNOSmRNA表达 :术后 3周实验组iNOSmRNA表达 ,对照组无表达 ;术后 6周实验组iNOSmRNA表达高于对照组 ,高剂量组高于低剂量组。 2 .移植血管平滑肌细胞形态学变化 :(1)SMA免疫组化染色 :实验组移植血管平滑肌细胞厚度低于对照组 ;术后 6周低剂量组移植血管平滑肌细胞厚度低于高剂量组 ;(2 )PCNA免疫组化染色 :术后 3周实验组平滑肌细胞增殖低于对照组 ;术后 6周低剂量组平滑肌细胞增殖低于对照组和高剂量组。结论　iNOS表达致体内NO水平增高可抑制移植血管平滑肌细胞增生 ;NO浓度与平滑肌细胞增生关系密切     

L-精氨酸调节大鼠低氧性肺血管结构重建与肺动脉平滑肌细胞凋亡

目的:探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制.方法:将17只Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=5)和低氧+L-Arg组(n=5).对大鼠肺血管进行显微形态学观测.通过末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)检测肺动脉平滑肌细胞凋亡,并以免疫组织化学方法研究肺动脉平滑肌细胞Fas表达.结果:低氧2周后出现大鼠肺血管结构重建.同时,肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显低于对照组(P均＜0.05),平滑肌细胞Fas表达明显降低.然而,L-Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成.低氧+L-Arg组大鼠肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显高于低氧组(P均＜0.05).L-Arg使低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Fas表达明显增强.结论:L-Arg通过使肺动脉平滑肌细胞Fas表达上调,促进肺动脉平滑肌细胞的凋亡,从而对低氧性肺血管结构重建有重要的调节作用.     

老龄促进大鼠损伤血管过度增殖与内皮Jagged1表达的关系

目的探讨老龄促进大鼠损伤血管过度增殖与内皮Jagged1表达的关系。方法40只老年(22月龄)和幼年大鼠(3月龄)随机分为胸主动脉球囊损伤组和对照组(n=5老年, n=5幼年),分别于术后7、14、28 d取靶血管行免疫组化染色观察内皮Jagged1和新生内膜增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化,计算28 d时新生内膜／中膜比值。分离大鼠主动脉内皮和平滑肌细胞,用流式细胞法分析年龄对内皮Jagged1表达率的影响,并将内皮接种于下室、平滑肌接种于上室建立细胞共培养体系,用3H-TdR掺入和平滑肌迁移计数检测不同年龄动物内皮对PDGF刺激的平滑肌增生迁移的影响。结果老年大鼠新生内膜／中膜明显高于幼年大鼠(0．35±0．02比0．28±0．01,n=5,P<0．01):与幼年大鼠相比,老年大鼠再生内皮Jagged1呈上调延迟并迅速下降的变化模式,而PCNA升高幅度大、维持时间长;流式结果表明老年大鼠内皮Jagged1表达率明显低于幼年大鼠(46．55±6．33比85．43±4．04,n=3,P<0．05);PDGF(10μg／L)能显著促进幼年和老年内皮组平滑肌细胞增生迁移,但与老年动物内皮共培养的平滑肌增生迁移更明显[3H-TdR掺入: (26 438±1 857)cpm／well比(16 698±2 076) cpm／well,n=5,P<0．05;迁移:(32±4) cells／field比(18±5) cells／field,n=5,P<0．05]。结论老年大鼠血管损伤后内皮Jagged1上调障碍,与老龄促进平滑肌增生迁移密切相关,提示Jagged1可能参与了老龄加重损伤血管过度增殖的调控。     

支架植入对兔血管平滑肌细胞PCNA和Cyclin E表达及细胞凋亡的影响

【目的】观察支架植入后对血管中膜平滑肌细胞增殖和凋亡的影响,探讨支架植入后再狭窄的发生机制。【方法】将雄性新西兰兔50只随机分为球囊组和支架组,设正常对照。分别于术后第3、7、14、28、56天取材研究①用免疫组化检测血管中膜平滑肌细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期蛋白E（CyclinE）的表达;②用TUNEL染色法测定血管中膜平滑肌细胞的凋亡。【结果】与对照组比较,支架组和球囊组PCNA、CyclinE表达及细胞凋亡均有显著增加。支架组与球囊组比较,①PCNA和CyclinE表达明显增加,术后第7天,支架组和球囊组PCNA阳性率为24.36%±0.55%vs18.74%±1.09%(P<0.01),CyclinE阳性率为22.65%±1.00%vs17.68%±1.10%(P<0.01);②支架组血管中膜平滑肌细胞的凋亡也较球囊组显著增加,最大凋亡率在术后第7天,12.46%±1.13%vs5.54±0.53%(P<0.01);③PCNA和CyclinE的阳性率与平滑肌细胞凋亡阳性率的比值,球囊组大于支架组。【结论】支架组较球囊组导致明显的平滑肌细胞增殖,同时也导致更显著的平滑肌细胞凋亡,使支架植入后再狭窄的程度减轻。     

加温对小白鼠染色体影响的研究

加温是一种对放疗中射线抵抗性细胞增敏的有效方法。加温是否对机体有损伤目前很少有人探讨。本文利用微波辐射、恒温水浴为热源对小白鼠加温,观察细胞染色体的改变,判定热疗过程对机体的损伤。     

100例子宫肌瘤与子宫腺肌病的B超图像分析

目的 探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病Ｂ超图像特征及其鉴别诊断。方法 常规Ｂ超检查,并将子宫肌瘤子宫腺肌病两组Ｂ超图像进行比较分析。结果 ４７例肌瘤（９４．０％）有假包膜或界限清楚,。２８例腺肌病（９３．３％）界限欠清;４１例肌瘤（８２．０％）探及栅栏样图像和后方回声衰减仅各有２例（６．６７％）、１８例（６０．０％）呈高回声,两者比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１,〈０．０５）。结论：Ｂ超对子宫肌瘤和腺肌病的     

伤立效总提取物对小白鼠骨骼肌微循环障碍的影响

实验表明,伤立效对肾上腺素所致的小白鼠骨骼肌微循环障碍具有扩张微血管口径、加快微血管的血流速度、增加血流量的作用,实验组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01)。     

鼻咽癌放疗后复发因素分析（附30例报告）

本文总结了1988－1993年30例鼻咽癌放疗后复发因素，包括剂量因素，边缘因素，病情估计不足及设野不合理等，其中病情估计不足造成的复发，占33．3％（10／30），克服病情估计不足，改进放疗设野布局，有进一步提高鼻咽癌的治愈率和降低复发率的可能，CT检查应列为鼻咽癌的常规检查。     

外阴部血管瘤21例治疗分析

目的：探讨女性外阴血管瘤的治疗方法及时机。方法：对1994-1999年收治的14例女性外阴部血管瘤和7例海绵状血管瘤，分别采用平阳霉素局部注射和手术切除治疗。结果：毛细血管瘤全部治愈，海绵状血管瘤复发率为28.6%(2/7)，1例出现部分皮拉坏死并发症。结论：女性外阴部毛细血管瘤不宜在观察中等其自然消退，应积极采用平阳霉素瘤内注射治疗，海绵状血管瘤单纯用平阳霉素注射治疗效果不佳，宜采用手术切除。     

甲状腺癌28例误诊原因分析

甲状腺癌误诊的常见原因是对其发病特点认识不足,术前临床资料不■实,术中处理不够慎重。为减少临床误诊应采取综合措施。包括提高对此病诊断的警惕性,认真行颈部触诊,综合分析各项检查结果,依靠穿刺细胞学检查和术中冰冻切片以及石蜡块组织学检查而最后确诊。     

胎儿脏器重量评价胎儿发育状况的分析

目的 探讨胎儿脏器重量与胎儿发育的关系。方法 对２１３例受精龄为１３￣３８周正常胎儿的心、脾重量及体重进行了测量。     

菏泽医专一年级大学生的体型与体质调查

本文调查了荷泽医专一年级大学生244人(男159,女85)的身高、体重、胸围、最大胸围和腹围,并计算了有关指数,依其指数大小做了体型分类和体质分型。调查结果表明:1.身高、胸围、体重、最大胸围和腹围男均大于女,性差明显。2.体型分类,男廋长型占50.49%,中间型占48.1%,矮胖型仅占0.63%;女瘦长型占41.18%,中间型占58.5%,无矮胖型。3.体质分型,男性强占11.32%,好占18.24%,中等占53.46%,弱占16.89%,女性强占2.35%,好占31.77%,中等占45.88%,弱占20.00%。     

20例小儿结核性脑膜炎误诊原因分析

本文报道小儿结核性脑膜炎130例,其中误诊20例,误诊率为15.4％。误诊为化脓性脑膜炎6例,病毒性脑炎5例,手足搐搦症3例,不明热6例。误诊主要原因为中枢神经症状不明显,小婴儿症状表现特殊,脑脊液改变不典型。     

胃去门静脉循环断流术犬模型的建立

目的设计胃去门静脉循环断流术的方法 ,并建立胃去门静脉循环断流术犬模型。方法应用缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术制作犬肝前型门静脉高压食管静脉曲张模型。然后,实施胃去门静脉循环断流术,即行脾切除后,保留贲门周围血管、食管曲张静脉及迷走神经,从根部离断胃冠状静脉等汇入门静脉系统的胃静脉血管,使胃的静脉血流经门奇间的交通支血管进入体循环。将已形成肝前型门静脉高压食管静脉曲张犬12只随机分为脾切除组、贲门周围血管离断术组、胃去门静脉循环断流术组。于开腹后、手术后即刻及术后3周末测量门静脉及食管曲张静脉压力。术前及术后3周末测定肝功能指标。结果犬模型均存活。手术后即刻及术后3周末与开腹后相比,胃去门静脉循环断流术组门静脉压力显著下降(F=7.386,q=3.503、3.121,P<0.05);食管曲张静脉压力亦显著下降(F=8.026,q=3.661、3.240,P<0.05)。手术前后肝功能指标变化不明显(t=0.268～1.325,P>0.05)。结论胃去门静脉循环断流术犬模型存活率高,制作方法简单易行,模型质量可靠,有助于研究胃去门静脉循环断流术对门静脉血流动力学参数的影响。