平肝益肾涤痰饮对高血压肥胖大鼠瘦素、脂联素及游离脂肪酸的良性调节作用研究

目的:进一步探讨平肝益肾涤痰饮减肥降压的作用机制。方法:采用放射免疫法测定高血压肥胖大鼠血清瘦素与脂联素的含量,采用比色法测定其游离脂肪酸的含量,观察用药前后大鼠体重、血压的变化及用药后血清瘦素、脂联素及游离脂肪酸的含量。结果:中药组大鼠的体重、血压及血清瘦素、游离脂肪酸的含量均显著低于空白组和基础组大鼠,而脂联素含量则显著高于空白组和基础组大鼠。结论:平肝益肾涤痰饮具有较好的减肥降压疗效,其对高血压肥胖大鼠瘦素、脂联素及游离脂肪酸含量的良性调节可能是其发挥减肥降压疗效的重要机制。     

"Ⅰ+Ⅱ"疗法对高血压肥胖大鼠血浆神经肽Y含量的影响

目的:观察“Ⅰ Ⅱ”疗法对高血压肥胖大鼠神经肽Y(NPY)水平的影响。方法:以营养饲料饲养自发性高血压大鼠(SHR)照模成高血压肥胖大鼠,观察“Ⅰ Ⅱ”疗法治疗前后高血压肥胖大鼠血压、体重、身长和血浆NPY水平,并与基础治疗、中药治疗和针灸治疗进行比较。结果:经“Ⅰ Ⅱ”疗法治疗30天后,高血压肥胖大鼠血压、体重、lee's指数和NPY水平有所下降。结论:“Ⅰ Ⅱ”疗法具有减肥降压作用。     

“Ⅰ＋Ⅱ”疗法对高血压肥胖大鼠血浆神经肽Y含量的影响

目的：观察“Ⅰ＋Ⅱ”疗法对高血压肥胖大鼠神经肽Y（NPY）水平的影响。方法：以营养饲料饲养自发性高血压大鼠（SHll）照模成高血压肥胖大鼠，观察“Ⅰ＋Ⅱ”疗法治疗前后高血压肥胖大鼠血压、体重、身长和血浆NPY水平，并与基础治疗、中药治疗和针灸治疗进行比较。结果：经“Ⅰ＋Ⅱ”疗法治疗30天后，高血压肥胖大鼠血压、体重、lee＇s指数和NPY水平有所下降。结论：“Ⅰ＋Ⅱ”疗法具有减肥降压作用。     

肥胖SHR大鼠ob-R表达及"Ⅰ+Ⅱ"疗法的影响

目的建立高血压肥胖大鼠模型,检测肥胖SHR大鼠下丘脑ob-R基因表达情况,观察"Ⅰ+Ⅱ"疗法的减肥降压疗效和可能作用机理.方法雄性SHR大鼠以高脂饲料喂养13周来造出肥胖高血压大鼠模型,分别以基础疗法、中药、针灸以及"Ⅰ+Ⅱ"疗法治疗4周,与基础饲料喂养组(对照组)和治疗前对比,观察体重、身长、Lee's指数、血压和下丘脑ob-R基因表达变化.结果48只SHR大鼠饲以高脂饲料,成功建立31只高血压肥胖大鼠模型.与对照组比较,上述观测指标分别为(346.80±12.59,22.92±0.25,306.51±3.80,177.40±10.81,0.14±0.02;274.40±11.36,22.07±0.27,294.44±1.69,159.50±17.66,0.20±0.03),除身长外,均有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).经分组治疗,中药组、针灸组、综合组的体重、Lee's指数、血压均比模型组有显著下降,身长和下丘脑ob-R基因表达显著升高,效果明显优于基础治疗组,而以综合组疗效最为明显.结论肥胖SHR大鼠体重、Lee's指数和血压均明显增高,下丘脑ob-R基因表达降低."Ⅰ+Ⅱ"疗法有很好的减肥降压疗效,其机理可能和增加下丘脑ob-R表达有关.     

"Ⅰ+Ⅱ"疗法对原发性高血压肥胖大鼠减肥降压的作用研究

目的:从动物实验方面论证“Ⅰ Ⅱ”疗法的疗效,并初步探讨其作用机制。方法:原发性高血压大鼠(SHR)54只,随即分为两组:普食组(6只)和营养饲料组(48只)。90天后,将所获高血压肥胖模型大鼠随机分入模型组(5只)、空白组(5只)、基础组(5只)、中药组(5只)、针灸组(5只)和综合组(6只),采用相应的方法干预治疗,并定期观察期间血压、体重及身长的变化。治疗结束后,取腹膜后脂肪垫称重;取用部分腹主动脉用于病理切片;测定空腹血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、血糖、血清胰岛素和瘦素,并计算Lee’s指数、脂肪系数和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:高血压肥胖模型大鼠存在胰岛素和瘦素抵抗。通过不同疗法治疗后,高血压肥胖模型大鼠的血压、Lee’s指数、脂肪系数、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)、瘦素水平以及腹主动脉病变等均得到了不同程度的改善。结论:“Ⅰ Ⅱ”疗法对于原发性高血压肥胖大鼠取得了良好的减肥降压效果,胰岛素和瘦素抵抗可能是其重要作用途径。     

“Ⅰ＋Ⅱ”疗法对原发性高血压肥胖大鼠减肥降压的作用研究

目的：从动物实验方面论证“Ⅰ＋Ⅱ”疗法的疗效，并初步探讨其作用机制。方法：原发性高血压大鼠（SHR）54只，随即分为两组：普食组（6只）和营养饲料组48（只）。90天后，将所获高血压肥胖模型大鼠随机分入模型组（5只）、空白组（5只）、基础组（5只）、中药组（5只）、针灸组（5只）和综合组（6只），采用相应的方法干预治疗，并定期观察期间血压、体重及身长的变化。治疗结束后，取腹膜后脂肪垫称重；取用部分腹主动脉用于病理切片；测定空腹血脂（T℃、TG、HDL-C、LDL-C）、血糖、血清胰岛素和瘦素，并计算Lee’s指数、脂肪系数和胰岛素敏感指数（ISI）。结果：高血压肥胖模型大鼠存在胰岛素和瘦素抵抗。通过不同疗法治疗后，高血压肥胖模型大鼠的血压、Lee’s指数、脂肪系数、血脂、胰岛素敏感指数（ISI）、瘦素水平以及腹主动脉病变等均得到了不同程度的改善。结论：“Ⅰ＋Ⅱ”疗法对于原发性离血压肥胖大鼠取得了良好的减肥降压效果，胰岛素和瘦素抵抗可能是其重要作用逢径。     

肥胖SHR大鼠ob-R表达及“I II”疗法的影响

目的:建立高血压肥胖大鼠模型,检测肥胖SHR大鼠下丘脑ob-R基因表达情况,观察“I II”疗法的减肥降压疗效和可能作用机理。方法:雄性SHR大鼠以高脂饲料喂养13周来造出肥胖高血压大鼠模型,分别以基础疗法、中药、针灸以及“I II”疗法治疗4周,与基础饲料喂养组(对照组)和治疗前对比,观察体重、身长、Lee′s指数、血压和下丘脑ob-R基因表达变化。结果:48只SHR大鼠饲以高脂饲料,成功建立31只高血压肥胖大鼠模型。与对照组比较,上述观测指标分别为(346.80±12.59,22.92±0.25,306.51±3.80,177.40±10.81,0.14±0.02;274.40±11.36,22.07±0.27,294.44±1.69,159.50±17.66,0.20±0.03),除身长外,均有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。经分组治疗,中药组、针灸组、综合组的体重、Lee′s指数、血压均比模型组有显著下降,身长和下丘脑ob-R基因表达显著升高,效果明显优于基础治疗组,而以综合组疗效最为明显。结论:肥胖SHR大鼠体重、Lee′s指数和血压均明显增高,下丘脑ob-R基因表达降低。“I II”疗法有很好的减肥降压疗效,其机理可能和增加下丘脑ob-R表达有关。     

针刺对肥胖大鼠瘦素水平和瘦素受体基因表达的作用

目的：探讨针刺减肥的细胞分子作用机制。方法：采用RT-PCR技术测定瘦素受体(OB-R)基因表达水平，放射免疫分析测定血清和下丘脑中瘦素(Leptin)扣胰岛素(INS)的含量，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、李氏(Lee's)指数、体脂、血清和下丘脑中瘦素和INS的含量以及下丘脑OBR基因表达的变化。结果：肥胖的大鼠体重、Lee's指数、体脂及血清瘦素和INS水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和INS水平及OBR基因表达水平均明显低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，肥胖大鼠血清瘦素和INS均明显回降，而下丘脑瘦素和INS水平以及OBR基因表达水平却明显升高。结论：针刺对肥胖机体中枢和外周瘦素和INS水平的良性调整作用以及促进下丘脑OBR基因表达可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。     

针刺对肥胖大鼠瘦素、胰岛素和神经肽Y含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素(lepin)、胰岛素INS和神经肽Y(NPY)含量及其血脑转运的作用。方法：观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂及中枢和外周瘦素、INS和NPY水平的变化。结果：肥胖大鼠体重、lee’s指数、体脂、血中瘦素、INS和NPY以及下丘脑NPY的含量均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和INS含量却低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，肥胖大鼠血中瘦素、INS和NPY以及下丘脑NPY的含量均显著回降，而下丘脑瘦素和INS含量却显著回升。结论：肥胖体机瘦素、INS和NPY血脑转运异常可能是产生肥胖的重要原因。针刺对肥胖机体中枢和外周瘦素、INS和NPY水平的良性调整作用可能是针刺减肥作用机制之一。     

中医综合减肥法对肥胖症大鼠血清瘦素的影响

目的:探讨中医综合疗法减肥功效及对血清瘦素水平的影响作用。方法:将80只SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、阳性对照组、针灸治疗组、埋线治疗组、中药治疗组、综合治疗组,每组10只。采用营养肥胖造模方法复制肥胖模型大鼠,造模前、后尾静脉取血,放射免疫法检测各组大鼠血清瘦素含量。结果:模型组体重、lee′s指数、血清瘦素水平明显高于正常组(P0.05或P0.01),综合治疗组体重、lee′s指数、血清瘦素水平明显低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:中医综合治疗具有较好的减肥作用,其减肥作用机制可能与降低血清瘦素水平有关。     

电针下肢、腹部穴组对肥胖大鼠脂肪组织-下丘脑通路调节差异的研究

目的 探讨电针不同部位穴组的减肥效应特征及可能机制.方法 ①制作肥胖大鼠模型:造模成功的大鼠按体重分层,利用随机数字法随机分成模型组、电针“三里/内庭”穴组和电针双侧“天枢/天枢”穴组.治疗结束后称重,取肾周脂肪、附睾脂肪计算脂体比,并测定外周血清瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、神经肽Y(NPY)和八肽胆囊收缩素含量(CCK-8).②大鼠按随机数字分为正常组,食物剥夺组(禁食24 h)、电针“三里/内庭”穴组和电针“天枢/天枢”穴组,用细胞外记录法记录下丘脑外侧区葡萄糖抑制性神经元(GI)的电活动.结果 ①肥胖大鼠体质量、瘦素、抵抗素、TNF-α、NPY含量明显高于正常大鼠,脂联素和CCK-8含量明显低于正常大鼠；②电针治疗后“三里/内庭”穴组和“天枢/天枢”穴组大鼠体重均明显减轻,瘦素、抵抗素、TNF-α和NPY含量明显下降,脂联素和CCK-8明显上升.其中,“天枢/天枢”穴组对脂联素的调整优于“三里/内庭”穴组；③电针“三里/内庭”穴组对食物剥夺大鼠GI神经元以抑制效应为主；“天枢/天枢”穴组效应不明确.结论 电针不同穴组在减重的同时,对脂肪组织-下丘脑通路有良性调整作用,并且电针不同部位穴组的减肥作用机制存在差异.     

针刺对单纯性肥胖瘦素和胰岛素抵抗的影响研究

目的 :探讨针灸对单纯性肥胖病瘦素和胰岛素抵抗的作用。方法 :采用RT -PCR和NorthernBlot技术测定瘦素受体 (OB -R)基因表达水平 ,放射免疫分析测定血清和下丘脑瘦素 (Leptin)和胰岛素 (INS)的含量。观察针灸治疗前后单纯性肥胖患者血清瘦素、INS、脂质水平的变化 ;还观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血清和下丘脑瘦素和INS的含量以及下丘脑OB -R基因表达的变化。结果 :单纯性肥胖患者瘦素、INS、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白—胆固醇 (LDL -C)的含量均显著高于正常人水平 ;而高密度脂蛋白———胆固醇 (HDL -C)却显著低于正常人水平 ,针灸治疗后患者瘦素、INS、TC、TG、LDL -C的含量均明显回降 ,而HDL -C含量却明显回升 ,这种变化与减肥疗效有关。肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂及血清瘦素和INS水平均显著高于正常大鼠 ,而下丘脑瘦素和INS水平及OB -R基因表达水平均明显低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血清瘦素和INS均明显回降 ,而下丘脑瘦素和INS水平以及OB -R基因表达水平却明显升高。结论 :针灸对肥胖机体中枢和外周瘦素和INS水平的良性调整作用以及促进下丘脑OB -R基因表达可能是针灸纠正瘦素和胰岛素抵抗以及异常的内分泌代谢的重要机     

健脾益气针法对肥胖鼠瘦素、脂联素及脂肪细胞形态的影响

目的探讨健脾益气针法对肥胖鼠减肥效应的影响。方法选取60只C57BL/6小鼠,随机选取6只作为正常组,余鼠饲以高脂饮食。8周后,将肥胖鼠分成模型组、针刺14天组和针刺21天组。针刺组针刺天枢、关元、足三里及三阴交,施以补法干预,得气后接通电针。观察比较各组小鼠体重、Lee's指数及附睾周围脂肪湿重差异,运用ELISA法检测各组小鼠体内血清瘦素及脂联素含量变化,并通过HE染色观察附睾周围脂肪细胞形态的改变。结果模型组体重、Lee's指数及附睾周围脂肪湿重均明显高于正常组(P0.01),针刺组显著低于模型组(P0.01);模型组血清瘦素及脂联素含量显著低于正常组(P0.01),针刺组血清瘦素及脂联素含量显著高于模型组(P0.01);模型组附睾周围脂肪的体积显著大于正常组(P0.01),针刺组脂肪细胞体积明显小于模型组(P0.01);针刺21天组血清瘦素及脂联素含量明显高于针刺14天组(P0.05)。结论健脾益气针法治疗肥胖,疗效确切,显著提高血清瘦素和脂联素水平,进而达到促进脂肪代谢、减肥消脂的效果。     

针药并用对单纯性肥胖大鼠血清瘦素及下丘脑NPY基因表达的影响

目的:观察针灸配合中药石连饮对肥胖大鼠血清瘦素、神经肽Y含量和下丘脑神经肽Y基因表达的影响,探讨针药并用治疗单纯性肥胖的机制.方法:Wistar雄性大鼠120只,随机分为普食组及高脂组,高脂组用高脂饲料喂养16周制作肥胖大鼠模型.将造模成功的60只大鼠按随机化原则分为:针药组、西药组、模型组.针药组针刺大鼠“后三里”和“中脘”穴,接通电针仪,并灌喂中药石连饮15 g/kg,每日1次,连续治疗14天.每10天测体重、体长并计算LeeS指数.放射免疫法检测血浆NPY、血清瘦素含量;免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达.结果:与模型组比较,针药组血清瘦素含量降低(P＜0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P＜0.01);针药组血清NPY含量和下丘脑NPY基因表达比模型组降低(P＜0.01).结论:肥胖大鼠NPY含量及其基因表达的改善是针药并用减肥的作用机制之一.针药并用对肥胖机体下丘脑和血清中lePtin良性调节作用是改善瘦素抵抗以及调节异常内分泌代谢的作用机制之一.     

穴位埋线对肥胖模型大鼠脂联素及其受体的影响

目的：探讨穴位埋线对单纯性肥胖的作用机理。方法：采用高脂饮食喂养建立肥胖模型大鼠,将造模成功大鼠进行埋线治疗干预后,观察大鼠体重、体长、Lee’s指数的变化及检测血清脂联素及其受体的含量。结果：经治疗后,埋线组大鼠的体重、Lee’s指数均明显低于对照组而高于正常组(P<0.01,P<0.05)。雌雄埋线组大鼠治疗前后体重差值的比较,其结果显示雄性大鼠减肥疗效优于雌性(P<0.01)。对照组、埋线组大鼠血清ADP、AdipoR1的含量均明显低于正常组(P<0.01),而AdipoR2的含量高于正常组(P<0.01);经埋线治疗后,肥胖大鼠血清ADP、AdipoR1的含量升高(P<0.01,P<0.05),而AdipoR2的含量降低(P<0.01)。结论：穴位埋线对肥胖机体脂联素及其受体水平的良性调节作用可能是埋线疗法减肥的作用机制之一。     

穴位埋线对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素和脂联素的影响

目的:观察穴位埋线对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及脂联素的影响,探讨穴位埋线治疗脂肪肝的作用机制。方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只,以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用气海、中脘、天枢(双)穴位埋线治疗8周;采用ELISA法测定血清瘦素和脂联素水平。结果:与正常组比较模型组大鼠血清瘦素水平显著升高,血清脂联素显著降低;应用穴位埋线治疗后,大鼠血清瘦素水平较模型组显著降低,血清脂联素含量较模型组显著升高。结论:穴位埋线可通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素和脂联素含量,改善肝细胞脂肪变,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

黄芩素对肥胖模型大鼠减肥作用及机制的研究

目的:探讨黄芩素的减肥作用及其对瘦素表达、β-肾上腺素受体的影响。方法:建立大鼠营养性肥胖模型,观察黄芩素给药4周对肥胖大鼠体重、脂肪湿重、脂肪细胞个数及直径(光镜下)、血清瘦素含量(ELISA法)以及脂肪细胞瘦素表达等指标的影响,同时应用放射配基结合实验观察黄芩素与β-肾上腺素受体及β3肾上腺素受体的结合情况。结果:黄芩素(100 mg/kg)能明显降低肥胖大鼠体重、Lee's指数、脂肪重量和脂体系数以及血清瘦素水平,黄芩素镜下脂肪细胞个数明显增加,细胞直径明显减小,黄芩素(100 mg/kg和50 mg/kg)模型动物脂肪细胞瘦素表达明显降低。黄芩素与β肾上腺素受体结合的K值为80.36nmol/L,与β3肾上腺素受体结合的K值为35.11nmol/L。结论:黄芩素对营养性肥胖大鼠模型具有减肥作用,并对营养饲料诱导的瘦素抵抗状态具有显著的改善作用,黄芩素对β-肾上腺素受体及β3肾上腺素受体均具有一定的亲和力。     

温胆汤减轻肥胖大鼠体重及对血清脂联素水平的影响

目的：观察温胆汤对高脂饲料喂养所致肥胖大鼠体重及血清脂联素水平的影响.方法：通过高脂饲料喂养,制作脂质代谢异常的肥胖大鼠模型;用温胆汤干预肥胖大鼠30天后,观察温胆汤对肥胖大鼠体重、肾和睾丸周边脂肪重的影响;ELISA法检测血清脂联素的含量.结果：SD大鼠高脂饲料喂养3周后,体重较正常喂养大鼠重约20％,符合肥胖模型标准;温胆汤不同剂量干预肥胖模型30天后,温胆汤组在减轻体重和肾、睾丸周边脂肪重量方面效果明显,尤其以高剂量温胆汤为甚;高剂量温胆汤组能明显提高血清脂联素的水平.结论：温胆汤可以明显减轻肥胖,其机制可能与提高脂联素的分泌,调整脂质代谢有关.     

苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α影响

目的:观察苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠的瘦素、脂联素、TNF-α的影响。方法:采用Poresky造模法制作多囊卵巢综合征大鼠模型。造模后将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、苍附导痰汤组,联合用药组,每组20只。观察各组大鼠体重、血清瘦素、脂联素、TNF-α的变化。结果:苍附导痰汤组、二甲双胍组、联合用药组均可以使PCOS大鼠体重、血清瘦素、TNF-α水平下降;脂联素水平上升;且以联合用药组最为明显(P﹤0.01)。结论:苍附导痰汤可能通过降低体重,进而调节瘦素、脂联素、TNF-α水平,改善PCOS大鼠生殖功能。     

针刺对肥胖大鼠瘦素、胰岛素和神经肽Y含量的影响

目的：观察针刺对肥胖机体瘦素(leptin)、胰岛素INS和神经肽Y(NPY)含量及其血脑转运的作用。方法：分别将针刺大鼠放入固定器中，取一侧“后三里”和“内庭”穴针刺，并接通电针仪。每次10min每日1次左右轮换、连续治疗14天。结果：肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂，血中瘦素、INS和NPY以及下丘脑NPY的含量均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和INS含量却低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，肥胖大鼠血中瘦素、INS和NPY以及下丘脑NPY的含量均显著回降，而下丘脑瘦素和INS含量却显著回升。结论：肥胖机体瘦素、INS和NPY血脑转运异常可能是产生肥胖的重要原因。针刺对肥胖机体中枢和外周瘦素、INS和NPY水平的良性调整作用可能是针刺减肥作用机制之一。