血管活性肠肽瘤1列

正血管活性肠肽瘤(VIP瘤,VIPoma)是胰岛D1细胞的良性或恶性肿瘤,由于D1细胞分泌大量血管活性肠肽而引起严重水泻、低钾血症、胃酸缺乏或胃酸过少,故又称为WDHA综合征(Watery-Diarrhea-Hypokalemia-Achlorhydria Syndrome),也有人称其为胰性霍乱。此综合征由Verner和Morrison于1958年首先描述,因此还被命名为Ver-nerMorrison综合征[1]。血管活性肠肽瘤较罕见,我院2013年1月收治1例,报道如下。     

胰腺血管活性肠肽瘤3例报告

血管活性肠肽瘤是胰岛D1细胞的良性或恶性肿瘤,由于D1细胞分泌大量血管活性肠肽(VIP)而引起严重水泻、低钾血症、胃酸缺乏或胃酸过少.本病是一种非常罕见的内分泌肿瘤,国外报道该病年发病率仅为(0.2～1.0)/ 100万,有霍乱样严重水泻,不易与其他疾病鉴别.本病的诊断依赖于典型的临床症状和血浆VIP测定,手术切除是最有效的治疗手段.我院肝胆外科近来收治3例VIP瘤,现报告如下.     

水泻、低钾、无胃酸综合征

【同义名】WDHA综合征、Verner-Morrison综合征、血管活性肠肽瘤、胰性霍乱。本征于1958年由Verner-Morrison首先报告。我国有散在病例报道。【病因】系由胰岛细胞瘤(其中50％以上为癌)中的D_1细胞或神经母细胞瘤分泌过量的血管活性液肽(VIP)所致。VIP可使胰液、胆汁及小肠液分泌大量增加,使前列腺素分泌亦增加。前列腺素可使肠平滑肌蠕动增强,并抑制肠粘膜对水与电解质的吸收,故引起严重腹泻。钾的排出比正常人增加5～20倍。此外VIP可抑制胃酸的分泌,故导致低胃酸。     

血管活性肠肽对裸鼠移植瘤CD80和CD86表达的影响

目的研究血管活性肠肽（VIP）对裸鼠移植瘤CD80、CD86表达的影响。方法建立裸鼠皮下实体瘤模型,当接种了MKN45实体瘤的裸鼠的肿瘤体积约为30 mm3时随机分为VIP组、VIP受体拮抗剂组、对照组3组,每组6只。皮下注射VIP或VIP受体拮抗剂10μg.100 ml-1.d-1,对照组PBS 100μl/d。4周后处死裸鼠,取出移植瘤,用免疫组织化学方法检测移植瘤组织中CD80、CD86蛋白表达的变化。结果 CD80、CD86在VIP处理组、VIP受体拮抗剂处理组、对照组瘤块组织中均有表达。VIP组CD80的表达明显低于VIP受体拮抗剂组（P〈0.05）;VIP组CD86蛋白的表达显明低于对照组（P〈0.05）;而其他各组间两者的表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论血管活性肠肽抑制裸鼠移植瘤中CD80、CD86的表达。     

胰腺的内分泌肿瘤

1972年Wilder发现胰岛细胞瘤。1955年提出Zolinger—Ellison综合征,1957年证实WDHA综合征。迄今己知与胰腺内分泌肿瘤有关的综合征已达8种以上,如:胰岛细胞瘤(分泌胰岛素),促胃泌素瘤或称卓一艾二氏综合征(分泌促胃泌素),WDHA综合征亦称Verner-Morrison综合征(分泌VIP即舒血管肠肽),胰升血糖素瘤(分泌胰升血糖素),异     

血管活性肠肽的放射免疫测定及其初步应用

自1970年Said和Mutt从猪肺和小肠组织中提纯血管活性肠肽(Vasoactive Intesti-nal Polypeptide,VIP)以来),发现VIP在体内,尤其在中枢神经系统和胃肠道,既存在神经细胞中,也存在于内分泌细胞。因此,被认为是神经递质和激素,与许多生理功能相关,特别是扩血管效应。关于VIP的放     

SGC7901细胞三种胃肠激素mRNA的表达研究

目的:了解SGC7901细胞是否表达胃肠激素-血管活性肠肽(VIP)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、降钙素基因相关肽(CGRP)。方法:用RT-PCR的方法,检测SGC7901细胞中VIP、bFGF、CGRPmRNA的表达。结果:SGC7901细胞中有VIP、bFGF、CGRPmRNA的表达。结论:SGC7901细胞表达胃肠激素的能力,可能对自身的生长有重要影响。     

血管活性肠肽瘤

血管活性肠肽瘤是一种分泌血管活性肠肽（ＶＩＰ）的胰岛细胞瘤;临床罕见,我院最近收治１例,现报告如下。１临床资料男,６７岁,以软瘫原因待查收入院。该患于入院前的２～３个月无诱因出现稀水样便,每日３～８次,无腹痛、无里急后重及脓血便,无恶心呕吐,食欲可。...     

血管活性肠肽和P物质与胃肠运动

<正> 血管活性肠肽 血管活性肠肽(Vasoactice intestinalpolypeptide,VIP)是一个由28个氨基酸组成的多肽,其中9个与促胰液素相同,它最早就被确认为具有血管扩张作用,并借此得名,它属胃肠肽中促胰液素族,是一种非胆碱能非肾上腺素能神经介质。VIP神经元按功能不同分为运动神经元和分泌神经元,前者其传出作用主要是胃肠舒张及胃肠括约肌舒张,后者其传出作用主要是刺激胰液和肠液分泌。VIP神经元可直接伸入环行肌层,有一部分伸出肠壁进入腹腔和肠乐膜下神经节,参与肠-肠反射。Faussone-Pellegrini MS等用免疫组织化学技术证实人的回肠各层有高密度的VIP神经元和神经纤维,在全结肠VIP神经元粘膜下丛含量高于肠肌丛,在回盲部和盲肠结肠连     

VIP和NPY在肾上腺嗜铬细胞瘤中的表达及意义

【目的 探讨神经肽Y (Neuropeptide Y, NPY)和血管活性肠肽( vasocative intestinal peptide, VIP)在肾上腺嗜铬细胞瘤组织中的表达与肾上腺嗜铬细胞瘤的关系。 方法 采用免疫组化SP法和图像分析技术对8例正常肾上腺组织20例肾上腺嗜铬细胞瘤中NPY和VIP进行检测。结果 免疫组织化学结果显示， NPY,VIP在肾上腺嗜铬细胞瘤中阳性细胞面积、灰度与正常肾上腺组织比较差异有显著性(P <0.01)。NPY,VIP与尿儿茶酚胺（catecholamine，CA）存在正相关关系。结论 NPY,VIP在肾上腺嗜铬细胞瘤发生发展中可能有重要意义,可能代表肾上腺嗜铬细胞瘤的分子基础，这可能是治疗和诊断AMH新的靶点。 【关键词】肾上腺肿瘤 嗜铬细胞瘤 神经肽Y 血管活性肠肽     

肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜组织中TNF-α和VIP的表达及意义

目的探讨肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管活性肠肽（VIP）的表达及意义。方法健康Wistar大白鼠60只,随机分为实验组、对照组和正常组,每组20只。实验组通过手术用无损伤动脉夹夹闭肠系膜上动脉起始部,1h后松夹恢复肠系膜上动脉血流制成肠缺血后再灌流模型;对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭肠系膜上动脉;正常组不手术。6h后处死动物,取距回盲部15cm处肠管1cm,常规组织切片,通过苏木精-伊红染色观察肠黏膜组织细胞学形态;采用免疫组织化学方法染色显示肠黏膜组织或细胞中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管活性肠肽（VIP）的表达情况,使用VIDAS图像分析系统进行半定量分析。结果光镜下,实验组与对照组相比肠壁变薄,上皮细胞水肿明显,中性粒细胞及淋巴细胞浸润,实验组肠黏膜上皮细胞胞浆及基质TNF-α表达较其他组增高（F=11.32,P〈0.01）;肠黏膜上皮细胞内血管活性肠肽表达较其他组增高（F=9.62,P〈0.05）。结论TNF-α和VIP表达升高与肠损伤有关,纠正TNF-α和VIP的平衡,可对临床预防和治疗肠损伤的发生提供新的方法。     

血管活性肠肽与消化道肿瘤

1970年,Said S.I.等[1]首次从猪的小肠中分离出具有强烈扩张血管作用的28肽,命名为血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP),现知其与胰泌素、垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylatecyclase activating peptide,PACAP)、组异亮肽/组甲亮肽、胰高血糖素及相关肽、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽或抑胃肽、生长激素释放因子、蜥毒类肽等均属于胰泌素/VIP族.     

胃癌患者血浆中血管活性肠肽含量变化的研究

目的：探讨血浆中血管活性肠肽（VIP）含量的变化对胃癌诊断及治疗方面的意义。方法：采用放射免疫分析法（RIA）测定了胃部患手术前后外周血浆中血管活性肠肽含量变化,并以同期胃溃疡及非癌症患进行对照分析,结果：胃 患外周血浆中VIP与对照组比较明显升高（P＜0．001）,当胃癌根治性切除后,血浆中VIP含量明显降低,结论：血浆中VIP含量测定对鉴别胃部良恶性疾病有一定的临床价值。动态观察胃癌患的VIP变化可能有助于临床判断病程进展及预后。     

血管活性肠肽真核表达质粒的构建及鉴定

目的:构建一种具有生物学活性的血管活性肠肽(VIP)的真核表达质粒.方法:利用RT-PCR从小鼠胸腺淋巴细胞中克隆有信号肽序列的VIP cDNA,插入真核表达载体pcDNA3.1,构建含VIP的重组质粒pcDNA3.1-VIP,转染COS-7细胞,用ELISA和Western blot鉴定表达的蛋白,细胞因子释放抑制法测定生物学活性.结果:经酶切和基因测序证实,克隆的基因片段为带有信号肽序列的VIP基因;经转染的COS-7细胞表达VIP蛋白,并能有效地抑制巨噬细胞的TNF-α释放.结论:成功构建了能够表达具有生物学活性的真核表达质粒pcDNA3.1-VIP.     

癫痫鼠脑组织中血管活性肠肽免疫反应阳性神经元的观察

为进一步了解血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide, VIP)在癫痫发病中的作用,应用免疫组织化学方法,观察了正常、青霉素诱导的癫痫大鼠,以及双氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平(Nimodipine, NIM)抑制癫痫发作的大鼠大脑皮质、海马、杏仁核的血管活性肠肽能神经元。结果表明,癫痫鼠脑各区的VIP免疫反应（VIP－IR）阳性神经元较正常组增多(P<0.01);应用NIM抑制癫痫发作后,VIP－IR阳性神经元下降(P<005);而尼莫地平组与正常组的神经元数没有显著性差异(P>0.05),提示VIP和Ca2 参与癫痫发病过程。     

支气管哮喘患儿血浆P物质、血管活性肠肽的测定及意义

目的观察哮喘急性期患儿血浆P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的含量变化,进一步探讨其在儿童哮喘发病机制中的作用。方法检测30例儿童哮喘患者及20例正常儿童的血浆P物质、血管活性肠肽（VIP）的含量变化。结果哮喘患儿急性发作期、缓解期血浆中SP含量明显高于对照组,而VIP明显低于对照组;且急性发作期患儿血浆中SP含量明显高于缓解期,VIP含量明显低于缓解期。结论哮喘患儿体内存在eNANA神经功能亢进,而iNANC神经功能受抑,导致SP、哮喘患儿急性发作期、缓解期血浆中SP含量明显高于对照组,而VIP明显低于对照组;且急性发作期患儿血浆中SP含量明显高于缓解期,VIP含量明显低于缓解期,导致SP、VIP代谢异常,可能参与儿童哮喘的发病机制。     

脾气虚模型大鼠焦虑样行为与海马血管活性肠肽的关系研究

目的:探讨脾气虚模型大鼠焦虑样行为与海马血管活性肠肽的关系。方法:16只SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各8只;旷场实验评价模型组大鼠的焦虑程度;ELISA法检测两组大鼠的海马组织血管活性肠肽(VIP)水平;免疫组织化学法观察两组大鼠的海马组织血管活性肠肽1,2受体(VPAC1,2R)的表达,并进行组间比较。结果:与对照组比较,模型组大鼠的中心活动时间明显延长,周围活动时间显著减少;海马VIP水平无明显变化,但VPAC1,2R表达显著上升。结论:脾气虚可降低大鼠的焦虑程度,其机制可能与大鼠海马组织的VPAC1,2R表达上调有关。     

健脾温中法对脾胃虚寒型肠易激综合征模型大鼠血管活性肠肽影响的实验研究

采用脾胃虚寒型肠易激综合征大鼠模型 ,观察健脾温中法 (肠祺方 )对脾胃虚寒型肠易激综合征模型大鼠VIP(血管活性肠肽 )的实验作用。结果 :模型组大鼠血浆及肠组织中VIP较正常明显升高 (P <0 0 5 ) ,用大剂量肠祺方可降低已经升高的VIP含量 ;而得舒特对血浆及组织中的VIP影响不明显。健脾温中法对血浆及肠组织中的VIP有明显的调节作用 ,提示中药可能通过调整紊乱的胃肠激素分泌、释放来达到治疗目的 ,其机理与对照组得舒特不同     

胰腺内分泌肿瘤

胰腺内分泌肿仅占胰腺肿瘤的1%～2%。可发生于任何年龄,高峰发病年龄在30～60岁。临床上,根据有无内分泌紊乱的症状分为功能性和非功能性胰腺内分泌肿瘤。前者可为胰岛素瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤(VIP瘤)、分泌5-羟色胺的肿瘤等。后者则临床上无     

血浆VIP临床意义的初步探讨

血管活性肠肽（Vasoactireintesthalpeptide，VIP）是一种脑-肠肽，由28个氨基酸组成。在消化道，含VIP免疫活性物质的内分泌细胞广泛存在于胃肠、肝胆和胰腺各层组织中。近年来，VIP被认为是一种生长因子，对消化道的分泌和运动功能有广泛的生物活性。对正常和恶性细胞的生长或分化有调节作用[1]。本文通过对部分消化病患者血浆VIP含量的测定，初步探讨其临床意义。1检测对象收集本院经临床、生化和影像学确诊的消化病20例（其中肝硬化6例、胰腺癌6例、胆石症8例）。男12例，女8例，年龄32～76岁；非消化病16例，其中高血压病6例，支…