IL-6通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻急性肺损伤的机制研究

目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）/信号传导与转录激活因子3（STAT3）信号通路减轻急性肺损伤（ALI）的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖（LPS）组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养,LPS组LPS处理细胞,LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6过表达质粒,LPS+IL-6干扰组LPS处理细胞后转染IL-6干扰质粒,LPS+空载组LPS处理细胞后转染空载质粒。采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧（ROS）水平,试剂盒检测丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平,ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,qRT-PCR法检测IL-6、JAK2、STAT3mRNA表达水平,Westernblot法检测磷酸化JAK2（p-JAK2）/JAK2、磷酸化STAT3（p-STAT3）/STAT3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,过表达IL-6可增加LPS诱导的ALI细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,JAK2、STAT3mRNA表达水平,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平,降低细胞增殖率和SOD水平;干扰IL-6则相反。结论IL-6可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,降低氧化应激和炎症反应,从而减轻ALI。     

没食子酸诱导非小细胞肺癌A549 细胞凋亡的机制研究

目的 探讨没食子酸（GA）对非小细胞肺癌A549 细胞凋亡的影响及其机制。方法 将A549 细 胞随机分为对照组和不同浓度GA 组,分别给予正常培养基及不同浓度GA 培养6 ～ 48 h。噻唑蓝比色法（MTT） 检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定细胞中酪氨酸激酶1 （JAK1）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、B 淋巴细胞瘤2 基因（Bcl -2）及Bcl-2 相关X 蛋白（Bax） mRNA 表达;Western blot 检测细胞中Bcl-2、Bax、JAK1、STAT3、磷酸化酪氨酸激酶1（p-JAK1）、磷酸化信 号转导及转录激活因子3（p-STAT3）的蛋白表达。结果 12 ～ 28μg/ml GA 作用A549 细胞不同时间后,与 对照组相比,GA 组细胞生存率降低（P <0.05）,细胞凋亡率增加（P <0.05）,并且随GA 浓度增加,干预时间 延长,其对细胞的生长抑制及凋亡诱导作用逐渐增强。同时,与对照组比较,GA 组细胞中Bax mRNA 及蛋白 表达逐渐增高（P <0.05）,p-JAK1、p-STAT3、Bcl-2 的蛋白表达及Bcl-2 mRNA 表达逐渐降低（P <0.05）; 并且随GA 浓度增加,其对细胞中Bax、Bcl-2、p-JAK1、p-STAT3 蛋白表达的调节作用逐渐增强,但对细 胞中JAK1、STAT3 mRNA 及蛋白表达水平无影响（P >0.05）。结论 GA 呈浓度、时间依赖性诱导A549 细 胞凋亡,抑制其生长,作用机制可能与抑制细胞中JAK1、STAT3 的磷酸化激活,进而调节Bax、Bcl-2 的表 达有关。     

槲皮素对人卵巢癌细胞-3增殖和凋亡的影响

目的:探讨槲皮素对人卵巢癌细胞-3(ovarian carcinoma cell,OVCAR-3)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将对数生长期的OVCAR-3细胞随机分为对照组和槲皮素组。对照组细胞给予培养基常规培养,而槲皮素组细胞加入槲皮素(160μmol·L~(-1))。各组细胞培养48 h后,利用噻唑蓝检测人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖;流式细胞仪检测人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞凋亡,RT-PCR检测细胞受体型酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导与转录激活因3(STAT3),B细胞淋巴因子2(Bcl-2),人Bcl-2相关X蛋白(Bax)信使mRNA表达水平。免疫蛋白印记法检测各组OVCAR-3细胞中STAT3,磷酸化受体型酪氨酸激酶2(p-JAK2),磷酸化信号传导与转录激活因3(p-STAT3),Bax,Bcl-2蛋白的变化,Caspase3活性试剂盒检测Caspase3活性。结果:MTT检测结果显示槲皮素组与对照组相比,人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖率明显下降(P0.05)。流式细胞仪检测显示槲皮素组OVCAR-3细胞凋亡率较对照组明显升高(P0.05)。RT-PCR检测显示槲皮素组与对照组JAK2和STAT3信使mRNA表达水平无明显差异,而槲皮素组Bax信使mRNA水平比对照组明显增高,槲皮素组Bcl-2信使mRNA水平比显著低于对照组。Western blotting检测显示,槲皮素组的JAK2和STAT3蛋白表达与对照组比较,无明显差异(P0.05),而槲皮素组的p-STAT3,p-JAK2和Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组(P0.05),槲皮素组的Bax表达显著高于对照组(P0.05)。Caspase3活性试剂盒检测结果显示,槲皮素组Caspase3活性表达水平显著高于对照组。结论:槲皮素能明显抑制人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖,促进人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活JAK2/STAT3信号传导通路。     

黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤的修复机制

[目的]探讨半仿生提取的黄芪多糖对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的修复作用及机制.[方法]将50只雄性SD大鼠随机分成正常组,模型组,胃乃安组,黄芪多糖低、高剂量组,每组10只.各组分别灌胃给药,1次/d,连续2 d.末次给药2 h后,除正常组外,其余各组分别按照1.4 mL/只灌胃给予无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤.1 h后处死大鼠,取胃进行胃黏膜损伤评分和病理损伤评分,免疫组织化学法检测凋亡信号通路B细胞白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)的蛋白表达.[结果]黄芪多糖高、低剂量组均能显著降低胃黏膜的损伤分数和病理损伤评分(P<0.05),呈剂量依赖关系.与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平降低(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平增加(P<0.01).与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平增加(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平降低(P<0.05或P<0.01).[结论]半仿生提取黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤具有明显的修复作用,可通过升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达发挥作用.     

牛磺酸对肢体缺血再灌注后大鼠肝损伤中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 观察大鼠肢体缺血再灌注(limb ischemia reperfusion,LIR)后肝损伤中细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达变化,探讨肝损伤的发生机制及牛磺酸的保护效应。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组、牛磺酸+缺血再灌注(TR)组,每组10只。测定各组肝组织MDA、MPO及钙含量的改变;采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况;采用TUNEL检测凋亡百分率。结果 与对照组比较,IR组大鼠肝组织MDA、MPO、钙含量均明显升高,Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2蛋白表达略增强,Bcl-2/Bax比值下降,凋亡百分率明显升高。与IR组相比,TR组肝组织Bax蛋白表达明显下调,Bcl-2蛋白表达增强,Bcl-2/Bax比值升高,其他各损伤指标均有所下降。结论 牛磺酸可减轻大鼠LIR所致肝损伤及细胞凋亡的发生,其机制可能与减少氧自由基产生、维持钙稳态、提高Bcl-2/Bax比值水平有关。     

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤大鼠细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨细胞凋亡相关基因与肠缺血再灌注肺损伤的关系及七叶皂苷钠对其的影响,并探讨其作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉方法复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型。实验分为3组(n=8):对照组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、七叶皂苷钠组(SA+I/R组)。比较各组大鼠肺组织湿/干(W/D)比、肺系数以及血浆和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化;同时免疫组化法检测各组肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量升高,而SOD活性降低;同时肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达明显增强,且Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低;与I/R组比较,SA+I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量降低,而SOD活性升高;同时肺组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值明显升高。结论肠缺血再灌注肺损伤的发生可能与氧化损伤所致的凋亡调控基因Bcl-2和Bax的蛋白表达异常密切相关,七叶皂苷钠可通过抑制过氧化损伤,上调抑凋亡基因Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,从而减轻肠缺血再灌注肺损伤。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、STAT3蛋白表达及细胞凋亡

目的 观察磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达及细胞凋亡的变化.方法 采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用免疫组织化学及Western blotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达水平的变化.利用原位缺口末端标记法研究神经细胞凋亡的变化.结果 与假手术组大鼠相比,脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达明显增强,以缺血周边区表达最明显,再灌注24 h达高峰,之后开始下降,再灌注168h仍有少量表达.缺血再灌注损伤后凋亡细胞也显著增多,再灌注24h达高峰,凋亡细胞的变化与磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达变化一致.结论 脑缺血再灌注损伤后引发JAK2、STAT3的活化及超量表达可能与神经细胞生存和凋亡有关,JAK2/STAT3信号通路可能参与了脑缺血再灌注损伤与修复的病理生理过程.     

依达拉奉对大鼠小胶质细胞缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察依达拉奉对离体培养大鼠小胶质细胞缺血再灌损伤后炎症因子表达的影响,以及Janus激酶2/信号传导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路是否参与依达拉奉的神经保护。 方法 离体培养Sprague-Dawley乳鼠小胶质细胞,将细胞接种于细胞培养板随机分为3组(n_i=20):正常对照组(C组)常规培养;谷氨酸组(Glu组)给予含有1 mmol/L的Glu的培养基孵育30 min建立小胶质细胞缺血再灌损伤模型;依达拉奉组(Eda组)于细胞建立损伤模型后换成含有100 μmol/L的Eda培养基孵育24 h;Glu损伤后24 h通过CCK-8测细胞存活率,Real-Time PCR检测JAK2、STAT3的mRNA水平;用ELASA法测定TNF-α和IL-2的变化;用流式细胞仪测细胞凋亡率。 结果 与C组比较,Glu组细胞存活率降低,JAK2和STAT3的mRNA表达增加,细胞上清液的TNF-α和IL-2浓度增加,细胞凋亡率增加(P＜0.05);与Glu组比较,Eda组细胞存活率增加,JAK2和STAT3的mRNA表达减少,细胞上清液中TNF-α和IL-2浓度降低,细胞凋亡率下降(P＜0.05)。 结论 依达拉奉减少了大鼠小胶质细胞缺血再灌注损伤后TNF-α和IL-2表达,JAK2/STAT3信号通路部分参与了炎症因子的表达。      

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用及对MAPK通路的影响

[目的]观察大黄素对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肺损伤的保护作用,并初步探究其作用机制。[方法]将80只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD大鼠随机分为对照组、模型组、大黄素高剂量组和大黄素低剂量组,每组20只。除对照组外,其余组大鼠均使用牛磺脱氧胆酸钠建立SAP大鼠模型,动物苏醒后1h及6h,大黄素高、低剂量组大鼠分别给予60mg·kg-1和30mg·kg-1的大黄素灌胃,对照组和模型组大鼠以等量0.5%羧甲基纤维素钠(carboxymethylcellulose sodium,CMC-Na)灌胃。造模12h后检测大鼠肺组织湿干重比(wet-to-dry weight ratio,W/D)、动脉血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO2)、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)、氧合指数(oxygenation index,OI);苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测肺组织病理变化;酶联免疫吸附检测(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测血清脂肪酶、淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein gene,Bax)mRNA表达水平;Western blot检测肺组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平。[结果]与对照组比较,模型组W/D和Pa CO2升高,PaO2和OI降低,血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA含量升高,SOD活力降低,肺组织充血、水肿,有大量炎症细胞浸润,Bcl-2 m RNA和蛋白表达降低,BaxmRNA和蛋白表达增加,p38 MAPK、ERK1/2、JNK蛋白磷酸化水平增加。与模型组比较,大黄素可降低W/D和PaCO2,增加PaO2和OI,降低血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活力,改善肺组织肺损伤,提高Bcl-2 mRNA和蛋白表达,减少Bax mRNA和蛋白表达,降低p38 MAPK、ERK1/2、JNK蛋白磷酸化水平,其中高剂量大黄素的作用优于低剂量。上述指标差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]大黄素对SAP大鼠肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路的关键蛋白活化有关。     

胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用放射性核素99Tcm 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子放射计算机断层显象术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1 2 ) ;采用适应起搏参数从位表输入起搏信号以驱动胃电节律。结果　迷走神经干切除术后犬的GEt1 2 (79.42± 1.91)min较术前 (5 6.3 5± 2 .99)min ,(P <0 .0 0 1) ,明显延迟 ,但行胃起搏治疗后GEt1 2 (64 .94± 1.75 )min ,显著低于治疗前 (P <0 .0 0 1)。结论　采用适宜起搏参数进行胃起搏可加速胃排空 ,恢复或改变胃功能活动状态     

内镜下胃黏膜全层切除治疗胃间质瘤技术的临床应用

目的探讨经内镜下胃黏膜全层切除治疗胃间质瘤的临床应用。方法回顾性分析我科2012年经超声内镜确诊为胃间质瘤（GSTs）的30例患者的临床资料,根据肿瘤来源位置选择不同的内镜切除方法：（1）定位：氩气刀在EUS内镜超声扫描确定的病变周围5mm位置行环形定位;（2）注射：根据病变位置选择不同的注射方法①对来源于胃黏膜肌层的间质瘤,于黏膜下注适量的水;②对来源于胃固有肌层的间质瘤,不行注水处理;（3）切除：①对来源于胃黏膜肌层的间质瘤,采用透明帽法行黏膜切除;②对来源于胃固有肌层的间质瘤,纵行切开肿瘤表面,再根据病变直径运用不同的办法切除;（4）创面充分止血、缝合创面。结果术前超声提示18例来源于固有肌层,12例来源于黏膜肌层。30例均成功切除病灶,病灶位于胃底5例,胃窦15例,胃体10例,病变平均直径为（10±3．1）mm,病理结果证实胃间质瘤27例,平滑肌瘤3例。结论内镜下胃黏膜全层切除术治疗胃间质瘤具有创伤小,恢复快,并发症发生率低等特点。     

幽门弯曲菌与胃癌及胃异型增生

本文对102例胃癌及35例胃异型增生的活检标本进行了光镜及电镜观察,胃癌、胃异型增生的幽门弯曲菌(CP)检出率分别为52.94%、62.86%,与对照组22.0%比较,P<0.01。CP 均在癌旁及异型增生旁组织中检出。癌旁活动性胃炎的 CP 检出率明显高于非活动性胃炎,P<0.01,萎缩性胃炎 CP 检出率高于浅表性胃炎,0.01相似文献   

一氧化氮在大鼠不同程度胃扩张刺激胃酸分泌中的作用

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）对大鼠胃扩张引起胃酸分泌的影响。方法 采用自动酸滴定法测定胃酸排出量,观察不同程度胃扩张对胃酸分泌的影响,探讨ＮＯ在胃内不同程度扩张引起胃酸分泌中的作用。结果 胃内灌注压力提高引起胃酸排出量增加,分别比基础值增加３３７％和９１２％,具有显著性差异（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）;预先静脉注射ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－ＮＧ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）可使胃扩张引起胃酸分泌作用明显减弱;预先静脉注射ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）可以完全翻转ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对胃扩张引起的胃酸分泌的抑制作用。结论 胃内不同程度扩张刺激引起胃酸排出量增加,ＮＯ参与胃扩张引起的胃酸分泌增强作用。     

Study on gastric empty disorder after the gastric ulcer healing and therapeutic effect of cisapride

Nonspecific symptoms of ulcer, such as epigastric bloating, early satiety, nausea and anorexia, exist in some patients with gastric ulcer healing, the cause is still nuclear. Gastric emptying inthe patients with continual or recurrent dyspepsiasymptoms after gastric ulcer healing was evaluatedby using real--time ultrasonography. The patientswere treated by several doses of cisapride. Theaims of this study were to evaluate the gastricemptying disorders after gastric ulcer healing andthe therape…     

正常大鼠胃液成分检测及胃粘膜形态学特征的初探

用ＳＤ大鼠检测正常状态下胃液成分及血清胃泌素，并观察胃粘膜形态学特征及幽门螺杆菌的检出情况，采用多指标同不测试的实验方法进行了进行分析探讨。通过上述指标及相关分析有微量为大鼠胃液的ｐＨ，游离酸，胃蛋白酶，粘液，胆汁酸，脱氧核糖核酸，血中胃泌素及办粘膜形态特征提供了基本数据。     

MG7联合CEA检测在胃癌及胃癌早斯病变中的诊断价值

目的 探讨胃癌相关抗原(MG7)与癌胚抗原(CEA)在胃癌、胃癌早期病变及胃黏膜疾病中的变化和意义.方法 选取该院消化内科共178个病例.其中,胃癌和胃癌前病变(包括萎缩性胃炎、病理报告提示胃黏膜肠上皮化生和不典型增生的患者)88例作为检测组,胃黏膜疾病(包括慢性浅表性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡和胃息肉)患者90例作为对照组,空腹抽血,分离血清放入-700℃冰箱保存备检.结果 检测组胃癌48例的胃癌相关抗原(MG7)有45例均为阳性,胃癌前病变组40例,22例阳性,胃黏膜疾病组90例,18例为阳性,两组的MG7及CEA检测结果,经x 2检验,差异存在显著性(P＜0.01).结论 胃癌相关抗原与癌胚抗原联合检测,对胃癌及胃癌早期病变中能进行早期诊断,可在临床推广使用.     

胃液亚硝酸盐含量与胃癌发病关系的研究

亚硝胺类化合物致癌问题已受到普遍重视。本文表明:浅表性胃炎患者胃液亚硝酸盐含量为0.0110±0.0057mg-N/dl。胃癌患者胃液亚硝酸盐含量为0.0298±0.0243mg-N/dl,显著高于浅表性胃炎患者(P<0.002)。萎缩性胃炎患者胃液亚硝酸盐含量为0.0218±0.0220mg-N/dl,亦明显高于浅表性胃炎患者(P<0.05)。提示胃癌发病与胃液内亚硝酸盐含量增高密切相关。     

胃溃疡患者胃粘膜血管内皮生长因子表达水平研究

目的探讨胃溃疡患者胃粘膜和血清中血管内皮生长因子(VEGF)的变化及作用。方法选择在本院进行内镜检查确诊的胃溃疡患者120例,其中活动期GA组42例,愈合期GH组38例和瘢痕期GS组40例。正常对照组50例。采用SPSS 11.0统计学软件进行数据处理。结果正常组织血清中的VEGF水平与溃疡活动期、愈合期和瘢痕期水平相比,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,溃疡瘢痕期血清中的VEGF、组织中的VEGF阳性和血清中的VEGF阳性水平与溃疡活动期相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF在胃溃疡活动期、愈合期、瘢痕期逐渐下降但高于正常组织,为从VEGF角度干预溃疡愈合,提高溃疡愈合质量提供了科学依据。     

奥美拉唑联合铝碳酸镁治疗胃溃疡合并胃出血的临床效果观察

目的观察探讨奥美拉唑联合铝碳酸镁治疗胃溃疡合并胃出血的临床效果。方法选择我院收治的80例胃溃疡合并胃出血患者,随机分为研究组和对照组,两组均给予克拉霉素、甲硝唑和奥美拉唑治疗,研究组在此基础上联合铝碳酸镁治疗,比较两组患者的临床疗效和不良反应发生情况。结果研究组患者的总有效率为95%,对照组患者的总有效率为72.5%,差异具有统计学意义（P〈0.05）;在恶心呕吐、腹泻、眩晕、口干等不良反应方面,研究组的发生率要低于对照组,但差异不具有统计学意义（P〉0.05）。结论采用奥美拉唑联合铝碳酸镁治疗胃溃疡合并胃出血的临床疗效显著,症状评分低,不良反应发生率降低,值得在临床上推广应用。