自拟通腑益肺汤联合喜炎平注射液对痰热壅肺型重症肺炎并Ⅱ型呼吸衰竭效果、肺功能及炎性因子研究

目的分析重症肺炎(痰热壅肺型)合并Ⅱ型呼吸衰竭应用喜炎平联合自拟通腑益肺汤治疗效果情况。方法选取本院2019年7月至2020年7月诊治的100例重症肺炎(痰热壅肺型)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者资料,按随机数表分两组,对照组给予喜炎平,研究组给予喜炎平联合自拟通腑益肺汤,分析两组临床效果、肺功能及炎症因子指标情况。结果研究组总有效率(98.00%)比对照组(82.00%)高(P<0.01,χ;=7.1111),且研究组TLC[(5.15±0.75)L]、FEV;[(2.91±0.41)L]及MMV[(107.45±11.52)L]等肺功能高于对照组[(4.43±0.69)L、(2.31±0.43)L及(96.61±9.28)L;P<0.01,t=4.9957、5.1816];研究组患者IL-6[(25.38±5.18)ng/L]、PCT[(0.93±0.18)ng/L]与PAF[(9329.83±1136.28)U/L]等炎症因子低于对照组[(43.52±7.30)ng/L、(1.28±0.26)ng/L、(11851.96±1532.36)U/L;P<0.01,t=14.3300、8.0498、9.3486]。结论重症肺炎(痰热壅肺型)合并Ⅱ型呼吸衰竭应用喜炎平联合自拟通腑益肺汤治疗,可改善肺功能情况,降低机体炎症因子指标,临床用药效果显著。     

右美托嘧啶对脑外伤患儿围术期血浆NSE的影响

目的观察右美托嘧啶对重度颅脑外伤患儿血浆神经烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的影响。方法 40例ASAⅠ～Ⅱ级的重度颅脑损伤患儿,随机分为对照组(C组)和右美托嘧啶组(D组),观察并记录诱导前T0、手术开始2hT1、术毕T2、术后12hT3时间点血浆NSE含量的变化。结果与C组相比,D组T1-3各时间点血浆NSE的水平组间比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与T0时相比,C组T1、2、3时血浆NSE水平逐渐增高,差异均无统计学意义(P>0.05),D组T1、2、3时血浆NSE水平逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托嘧啶可以降低颅脑损伤患儿围术期血浆NSE水平,可能有脑保护作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用及对MAPK通路的影响

[目的]观察大黄素对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肺损伤的保护作用,并初步探究其作用机制。[方法]将80只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD大鼠随机分为对照组、模型组、大黄素高剂量组和大黄素低剂量组,每组20只。除对照组外,其余组大鼠均使用牛磺脱氧胆酸钠建立SAP大鼠模型,动物苏醒后1h及6h,大黄素高、低剂量组大鼠分别给予60mg·kg-1和30mg·kg-1的大黄素灌胃,对照组和模型组大鼠以等量0.5%羧甲基纤维素钠(carboxymethylcellulose sodium,CMC-Na)灌胃。造模12h后检测大鼠肺组织湿干重比(wet-to-dry weight ratio,W/D)、动脉血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO2)、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)、氧合指数(oxygenation index,OI);苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测肺组织病理变化;酶联免疫吸附检测(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测血清脂肪酶、淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein gene,Bax)mRNA表达水平;Western blot检测肺组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平。[结果]与对照组比较,模型组W/D和Pa CO2升高,PaO2和OI降低,血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA含量升高,SOD活力降低,肺组织充血、水肿,有大量炎症细胞浸润,Bcl-2 m RNA和蛋白表达降低,BaxmRNA和蛋白表达增加,p38 MAPK、ERK1/2、JNK蛋白磷酸化水平增加。与模型组比较,大黄素可降低W/D和PaCO2,增加PaO2和OI,降低血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活力,改善肺组织肺损伤,提高Bcl-2 mRNA和蛋白表达,减少Bax mRNA和蛋白表达,降低p38 MAPK、ERK1/2、JNK蛋白磷酸化水平,其中高剂量大黄素的作用优于低剂量。上述指标差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]大黄素对SAP大鼠肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路的关键蛋白活化有关。     

不同浓度氧气对脂多糖诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞炎性反应的影响

目的 观察不同浓度氧气对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)分泌炎性因子的影响并探讨其机制.方法 原代培养的AT-Ⅱ随机分为5组(n=6):A、B、C、D组,E组分别置于无菌培养箱:A箱37℃、21％O2、5％ CO2,B箱37℃、21％O2、5％ CO2,C箱37℃、40％O2、55％N2、5％ CO2,D箱37℃、60％O2、35％N2、5％ CO2,E箱37℃、90％O2、5％ N2、5％CO2;24 h后酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞白细胞介素-8(IL-8)含量,反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)及Western blot检测各组细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) mRNA及蛋白表达水平.结果 A、B、C、D、E组IL-8含量分别为(40.22 ±7.25)、(109.35±10.19)、(213.98±30.51)、(369.71 ±21.73)、(489.32 ±42.35) ng/L;p38MAPK mRNA表达水平分别为0.066± 0.010、0.163±0.008、0.228 ±0.027、0.268 ±0.016、0.292±0.010;p38 MAPK蛋白表达水平分别为0.055±0.005、0.124 ±0.006、0.182±0.009、0.227±0.013、0.303±0.010.与A组比较B、C、D、E组IL-8含量、p38MAPK mRNA和蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与B组比较C、D、E组IL-8含量、p38MAPK mRNA和蛋白表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);C、D、E组间两两比较IL-8含量、p38MAPK mRNA和蛋白表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 40％～90％的氧气可使LPS诱导的AT-Ⅱ分泌IL-8呈浓度依赖性增加,其机制可能与胞内p38MAPK表达上调有关.     

大黄逐瘀汤内服与灌肠治疗重症急性胰腺炎瘀毒互结证的临床疗效及对血清炎症因子的影响

目的:观察大黄逐瘀汤内服与灌肠治疗重症急性胰腺炎瘀毒互结证的临床疗效及对血清炎症因子的影响。方法:将2017年9月至2018年12月河南省人民医院收治的重症急性胰腺炎瘀毒互结证患者68例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,各34例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组的基础上采用大黄逐瘀汤内服与灌肠治疗。两组均治疗7 d。治疗前后分别进行腹痛、腹胀、恶心呕吐症状评分;进行血清淀粉酶(amylase,AMS),脂肪酶(lipase,LPS),白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6),白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平检测;记录腹痛消失时间、腹胀消失时间及排气恢复时间。结果:治疗后,两组腹痛评分,腹胀评分,恶心呕吐评分,血清AMS,LPS,IL-6及TNF-α水平较本组治疗前均降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组IL-10较本组治疗前均升高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05)。治疗组腹痛消失时间、腹胀消失时间、排气恢复时间均短于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:大黄逐瘀汤内服与灌肠治疗重症急性胰腺炎瘀毒互结证,能够减轻临床症状,降低淀粉酶及脂肪酶水平,抑制促炎因子表达,促进抗炎因子表达及肠道功能恢复,提高临床疗效。     

LPS不能诱导原代培养肺泡二型上皮细胞分泌HMGB1

目的 观察脂多糖(LPS)刺激对原代培养大鼠肺泡二型上皮细胞(AT-Ⅱ)分泌高迁移族蛋白1(HMGB1)的影响.方法 以终浓度为1、2、10和20μg/mL的LPS刺激原代培养的AT-Ⅱ分别在6h、24h,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中TNF-α、HMGB1的含量.结果 ELISA结果显示,与空白对照组相比,各处理组给予LPS(1-20)μg/mL刺激后诱导AT-Ⅱ的炎症因子TNF-α在6和24h后分泌均显著增多,差异有显著性(P＜0.05),并有剂量依赖性,而HMGB1的分泌均未见明显改变,差异无显著性(P＞0.05).结论 LPS诱导AT-Ⅱ可复制急性肺损伤(ALI)细胞模型,促进炎症因子TNF-α分泌增多,但不能诱导HMGB1的分泌.     

重症肺炎患者体外膜肺氧合治疗预后不良的影响因素

目的 观察重症肺炎患者应用体外膜肺氧合(ECMO)治疗28 d生存情况，探讨其预后不良的影响因素。方法 回顾性分析2018年1月—2023年6月河南省人民医院行ECMO治疗的61例重症肺炎患者的临床资料。61例中ECMO治疗28 d生存37例为生存组，死亡24例为死亡组。比较2组性别比例、年龄、合并症(糖尿病、高血压)、肺炎病因(病毒感染、细菌感染、继发肺炎)、ECMO治疗前机械通气时间、入ICU至ECMO启动时间及ECMO治疗前急性生理学与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分、Murray肺损伤评分；比较2组ECMO治疗前及治疗24 h氧合指数、动脉血pH、pa(CO₂)、平均动脉压、呼吸频率、潮气量、呼气终末正压、血乳酸、白细胞计数、血红蛋白、降钙素原、血肌酐、血小板计数；记录2组ECMO治疗期间出血、感染、血栓形成、血小板减少、溶血等并发症发生情况；多因素logistic回归分析重症肺炎患者ECMO治疗28 d死亡的影响因素。结果 (1)死亡组ECMO治疗前APACHEⅡ评分[(32.25±6.62)分]、Murray肺损伤评分...