电针调控大鼠胃酸分泌的机制

目的　探讨电针足三里穴对大鼠胃酸分泌的调控机制 .方法　 75只 SD大鼠随机分为 5组 ,在清醒状态下针刺双侧足三里穴 ,以空白对照、非经非穴作对照 ,三阴交穴作经穴对照 .同步测定胃液量、p H值及胃液酸度 ,放免法测定血浆、胃液、胃粘膜胃泌素 (Gas)和表皮生长因子 (EGF)含量 ,透射电镜观察胃粘膜腺细胞超微结构 .结果　电针刺激足三里穴后大鼠空腹胃液量明显减少 [(0 .30± 0 .11) vs(0 .6 3± 0 .12 )m L,P<0 .0 1],胃液酸度明显降低 [(30± 3) vs(4 1± 1)mmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ],胃液 p H升高 .胃粘膜 Gas含量增多[(136± 17) vs(73± 4) ng· L- 1 ,P<0 .0 1],血浆 Gas含量下降 [(84± 2 2 ) vs (10 8± 30 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1],胃液 Gas无变化 ;胃液及胃粘膜 EGF含量显著升高 [(3.2± 1.1) vs(1.8± 0 .4) μg· L- 1和 (5 .1± 0 .8) vs(2 .4± 0 .4) μg· g- 1 ,P<0 .0 1],血浆 EGF无变化 .胃壁细胞泌酸小管不扩张 ,小管泡充盈不足 ,且数量不减少 ,非经非穴组及空白对照组各项指标无显著变化 .结论　电针足三里穴抑制大鼠胃 G细胞Gas释放 ,降低血浆 Gas,增加胃粘膜、胃液 EGF含量 ;电针足三里可改变胃壁细胞超微结构 ,抑制胃壁细胞泌酸小管功能、降低胃酸分泌     

电针足阳明足少阳经对应激大鼠胃粘膜EGFR表达的影响

目的:比较电针足阳明胃经(胃经)与足少阳胆经(胆经)对应激大鼠胃粘膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及其基因表达的影响,探讨电针二经对胃粘膜组织保护和治疗作用不同的机制。方法:将35只大鼠随机分为空白组,预处理模型组、胃经组、胆经组,电针模型组、胃经组、胆经组,每组5只。采用水浸束缚法(WRS)造模,电针预处理组别在电针7d后造模,电针治疗组则先造模后电针7d。实验结束后取材,采用免疫组化和反转录聚合酶链式反应(reverse transcrip tion-polymerase chain reation,RT-PCR)方法检测胃粘膜EGFR及其基因(EGFRmRNA)表达,观察电针预处理对胃粘膜的保护作用,观察电针治疗对胃粘膜的修复作用。结果:电针胃经预处理组、电针胆经预处理组与预处理模型组EGFR／EGFRmRNA表达无显著性差异(P>0．05),但有提高胃粘膜中的EGFR／EGFRmRNA的趋势;电针胆经治疗组较电针治疗模型组胃粘膜EGFR／EGFRmRyNA表达高,但无统计学差异(P>0．05),而电针胃经治疗组较电针模型组胃粘膜EGFR／EGFRmRNA表达极显著升高(P<0．01)。结论:电针二经对胃粘膜损伤的有预防保护和治疗作用,其作用与表皮生长因子受体／基因表达差异有关,该差异可能是其对胃粘膜损伤产生不同程度影响的内在机制之一。     

电针足三里穴对胃粘膜保护作用的机制研究

[目的]探讨电针足三里穴对胃粘膜的保护作用机制。[方法]将20只狗随机分为空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组（每组5只）。采用激光多普勒血流仪连续监测狗胃粘膜血流量的变化，同步测定血浆及胃粘膜组织中降钙素基因肽（CGRP）含量，并观察其变化规律。[结果]电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加（与针刺前比P＜0.05或P＜0.01），使血浆和胃体粘膜中的CGRP含量增加（P＜0.05或P＜0.01)；而针刺上巨虚穴有同样的作用趋向，但未显示统计学意义；针刺非经非穴组未见这一变化。[结论]说明电针足阳明胃经穴位，尤其电针足三里穴可以改善胃粘膜的血流量，这种改善可能与针刺影响血浆和胃粘膜的CGRP含量升高有关，这可能也是电针足三里可以对胃粘膜起保护作用的机制之一。     

电针足三里对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的;研究电针足三里穴对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法;将１８只大鼠随机分为３组,即正常对照组,模型组,电针组,采用束缚－冷应激胃粘膜损伤模型,观察电针足三里穴后胃粘膜损伤情况,以及胃粘膜血流量,血浆中肿瘤坏死因子,前列环素／血栓素含量变化。结果：电针后,胃粘膜电流量增加,肿瘤坏死因子和血栓素含量下降,前列环素含量增加。结论：电针足三里穴对胃粘膜损伤有保护作用,肿瘤坏死因子在其中是重要介质。     

电针足三里及非经非穴点对大鼠细胞免疫的影响

选用健康大鼠,随机分为正常对照组、足三里组、非经非穴组,应用流式细胞仪技术通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群。应用免疫粘附酵母菌花环法测定各组大鼠的C3b受体花 环率（RBC－C3bRR）,红细胞免疫复合物花环率（RBC－ICR）。结果：电针足三里组,各项指标明显高于正常对照组（P＜0.01）。电针非经非穴组,各项指标与正常对照组相比无统计学差异（P＞0.05）。且足三里组各项指标明显高于非经非穴组（P＜0.01）。结果显示：电针足三里穴可明显提高大鼠的细胞免疫粘附功能及T细胞免疫功能,而电针非经非穴点则无此作用。     

电针足三里对术后大鼠腹腔粘连组织血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察电针足三里对术后大鼠腹腔粘连组织血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响,探讨电针足三里发挥抗炎作用的机制。方法：雄性 Wistar 大鼠40只,随机分为：A 组（模型组）、B 组（模型+电针足三里组）、C 组（模型+电针非穴组）、D 组（造模后注射α-银环蛇毒素组）和 E 组（造模后注射α-银环蛇毒素+电针足三里组）,每组8只。采用 Chiang 方法制作大鼠腹腔粘连模型,B 组和 E 组术后给予持续电针刺激双侧足三里穴1 h,连续3 d;C 组采用相同频率和时间刺激非经非穴,D 组和 E 组术毕腹腔注射α银环蛇毒素（α-BGT）。各组大鼠于术后第10天处死,剪取磨损盲肠组织,行 VEGF 免疫组织化学染色,观察镜下组织 VEGF 表达情况。结果：术后第10天,各组大鼠剖腹可见均发生腹腔粘连,镜下可见 VEGF 表达均有不同程度增加;B 组粘连组织 VEGF 表达明显低于其余各组（P <0.01）。与 A 组比较,C 组、D 组及E 组 VEGF 表达无明显降低或升高,差异无统计学意义（P >0.05）。结论：电针足三里可有效降低术后腹腔粘连组织 VEGF 过度表达;阻断胆碱能受体α7亚基后施行电针足三里,组织 VEGF 表达无明显降低,其发挥抗炎机制与胆碱能抗炎通路有关。     

电针足三里干预大鼠T细胞JAK—STAT信号转导途径的研究

目的 探讨电针足三里干预大鼠T细胞作用的JAK—STAT信号转导途径。方法选用健康成年Spra-gueDawley雄性大鼠40只,体重200±20g,随机分为对照组、非经非穴组、足三里穴组、足三里穴＋AG490（氰基苄苯乙烯胺）组。应用流式细胞仪技术,通过免疫荧光染色法测定外周血T淋巴细胞亚群。结暴足三里穴组大鼠CD4＋细胞百分率明显高于对照组（P〈0．01）,CD8＋细胞百分率与对照组相比无统计学意义（P〉0．05）。非经非穴组各项指标与对照组相比均无统计学意义（P〉0．05）。足三里穴组大鼠CD4＋细胞百分率明显高于非经非穴组（P〈0．01）。足三里穴＋AG490组大鼠CD4＋细胞百分率低于足三里穴组（P〈0．05）。结论电针足三里穴可明显提高正常大鼠的T淋巴细胞亚群,而电针非经非穴则无此作用。AG490可显著抑制电针足三里穴对T淋巴细胞亚群的调节作用．     

针刺对胃扩张模型大鼠孤束核c-fos表达及胃内压的影响

目的观察针刺内关、足三里等穴对胃扩张模型大鼠孤束核c—fos表达及胃内压的影响,阐明NTS可能是内关、足三里穴共同调节胃功能的—个重要的延髓初级中枢。方法采用抗FOS蛋白的免疫组织化学技术和电生理技术。结果（1）造成大鼠胃扩张模型后,NTS内c—fos的表达增加,而电针足三里、内关穴组与胃扩张模型组比较,NTS内FOS阳性细胞数均有显著性降低（P〈0．01）;电针足三里穴、内关穴组NTS内FOS阳性细胞数显著低于电针偏历穴、合阳穴组（P〈0．01）。（2）电针足三里穴、内关穴组能显著升高胃扩张模型大鼠胃内压（P〈0．01）,其胃内压升高程度高于电针偏历穴、合阳穴组（P〈0．01）。结论NTS是针刺内关、足三里穴共同调节胃功能的整合中枢之一;经穴对脏腑的调控具有相对的特异性。     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子受体的表达及意义

目的 1．探讨表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor EGFR)在胃癌前病变中的变化特点及意义。2．探讨EGFR的表达与胃癌临床病理特征的关系和意义。方法 应用免疫组织化学ABC法（avidinbiotin Peroxidase complex),对10例正常胃粘膜,45例慢性胃炎伴肠化,26例胃癌癌旁肠化,48例异型增生,76例胃癌及39例淋巴结转移癌进行EGFR蛋白表达的研究。结果 EGFR在正常胃粘膜中均为阴性,胃粘膜肠化生及异型增生中表达明显高于正常胃粘膜（P＜0．01）;EGFR在胃癌癌旁肠化中表达明显高于慢性胃炎伴肠化（P＜0．05）;结肠型肠化中EGFR表达较小肠型高,差异具有显著性意义（P＜0．05）;胃粘膜异型增生时,有较高EGFR表达,而一旦胃粘膜癌变后,表达率却有所下降。胃癌组织中阳性率为56．6％;进展期胃癌的阳性率明显高于早期胃癌（P＜0．05）;EGFR表达阳性者多为分化较差的弥漫型胃癌,阴性者多为分化较好的肠型胃癌;伴淋巴结转移者阳性率为74．4％,无淋巴结转移者37．8％（P＜0．05）;胃癌侵犯越深,其EGFR受体表达的阳性率越高。结论 胃粘膜肠上皮化生中EGFR表达与胃癌的关系密切,是胃癌发展过程中的早期事件。胃粘膜异型增生中EGFR动态变化特点,有利于对异型增生的诊断,追踪观察及其与胃癌关系的研究。EGFR的表达与胃癌的低分化性,高浸润性及淋巴结转移呈正相关。肿瘤组织中EGFR的表达可作为临床制定手术方式及预测病人预后的一个参考指标。     

电针胃经穴对应激大鼠血清胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的作用

目的研究电针应激性胃溃疡大鼠胃经穴后血清对胃黏膜细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法采用水浸束缚法制作应激性胃溃疡大鼠模型,52只大鼠随机分为空白组、模型组、模型血清组、胃经血清组和胆经血清组,利用链霉蛋白酶消化法分离大鼠胃黏膜细胞,用100ml/L血清孵育,采用免疫细胞化学法和逆转录聚合酶链反应法检测胃黏膜细胞EGFR的表达水平。结果胃经血清组和胆经血清组[其吸光度比分别为(1.2272±0.0813)%;(0.9640±0.0387)%]大鼠胃黏膜细胞EGFR呈现较强表达,与空白组、模型组和模型血清组[其吸光度比分别为(0.6860±0.0594)%;(0.7104±0.0457)%;(0.8516±0.0409)%]比较差异有显著性(P<0.01),其中胃经血清组大鼠胃黏膜细胞EGFR表达最为强烈,与胆经血清组比较差异有显著性(P<0.01)。结论电针应激性胃溃疡大鼠胃经穴后的血清能明显上调大鼠胃黏膜细胞EGFR的表达,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。     

纳络酮和西咪替丁对电针大鼠足三里胃酸分泌效应的影响

目的　探讨电针调节胃酸分泌的机制 .方法　采用精密酸度计测定电针后空腹胃液 p H值 ,滴定法测定胃液酸度 ,放免法测定胃液、血浆、胃粘膜及颌下腺 Gas和 EGF含量 .结果　注射纳络酮大鼠胃液酸度较生理盐水组有明显提高 (35 .3± 1.7) vs (2 6 .8± 2 .0 ) mmol· L- 1 ,P<0 .0 1,并用电针足三里后胃液酸度降低 ,p H升高 (2 .9± 0 .1) vs (1.9±0 .2 ) ,P<0 .0 1,两组胃液、血浆及胃粘膜 Gas明显增高 ,EGF含量降低 .注射西咪替丁胃液量减少 p H升高 ,胃酸度明显下降 (19.8± 0 .8) vs (2 6 .8± 2 .0 ) mmol· L- 1 ,P<0 .0 1.并用电针足三里无显著变化 .胃液、血浆、胃粘膜及颌下腺 Gas和EGF均显著升高 .结论　纳络酮促进电针足三里对胃酸分泌的抑制作用 .西咪替丁抑制胃酸分泌 ,同时促进颌下腺、胃粘膜 EGF合成与释放 .电针足三里不能改变已受抑制的胃酸分泌状态     

胃黏膜活检确诊胃癌与临床治疗关系比较

目的研究胃黏膜活检确诊胃癌与临床治疗之间关系。方法通过附属医院2000年～2008年期间经胃镜活检确诊的部分住院及门诊病人。采用修改后标准方案进行计数,每例随机数100个细胞核内AgNOR颗粒,以单个切片中正常黏膜及局限不典型增生的CEA和AgNOR染色颗粒的表达程度为对照,经统计学处理。结果对完整的片子进行了特殊染色,在正常黏膜,局部不典型增生以及癌细胞核内染色呈棕黑色颗粒平均计数（x±s）分别为1．71±0．76,5．25±1．85,8．34±3．09,经统计学处理良恶细胞之间有显著性差异（P〈0．01）。结论胃黏膜活检是诊断胃癌的重要手段,加强了胃癌准确诊断的可靠性,为早期诊断起了促进作用。     

寒冷刺激对大鼠胃黏膜的影响及血清一氧化氮含量和胃黏膜表皮生长因子受体表达水平变化研究

目的观察寒冷刺激对大鼠胃黏膜的影响及对大鼠血清一氧化氮（NO）含量和胃黏膜表皮生长因子受体（EGFR）表达水平的变化。方法SD大鼠20只，雌雄各半，随机分成模型组与对照组，模型组接受冷刺激后观察胃黏膜变化并测定大鼠血清NO和EGFR表达水平。结果模型组大鼠胃黏膜产生不同程度的损伤，与对照组比，模型组大鼠血清NO与EGFR表达水平均有显著差异（P〈0．01）。结论寒冷刺激对大鼠血清NO含量和胃黏膜EGFR表达水平有显著影响并损伤胃黏膜。     

健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡患者胃黏膜表皮生长因子受体表达的影响

目的：观察健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡患者胃黏膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)表达的影响。方法：60例胃溃疡患者随机分为治疗组和对照组(各30例)，分别给予健胃愈疡颗粒剂和西药常规治疗，治疗前后采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应法检测其胃黏膜EGFR表达水平。另设无消化性溃疡者10例作为阴性对照组。结果：无胃黏膜损伤病变者胃黏膜几乎无EGFR及其mRNA表达；胃溃疡患者溃疡区边缘可见少量表达。经健胃愈疡颗粒剂及西药治疗者，EGFR及其mRNA呈现上增性表达。结论：健胃愈疡颗粒剂通过增加胃黏膜EGFR的表达进而提高溃疡愈合质量，从而达到抗消化性溃疡复发的目的。     

Effect of Jinguo Weikang Capsule （金果胃康胶囊） on Proto-oncogene Expression of Gastric Mucosa in Rats with Gastric Precancerous Lesions

Objective： To study the effect of Jinguo Weikang Capsule （金果暖康胶囊, JWC） on the gene expression of H-ras, epidermal growth factor receptor （EGFR）, P53 and C-myc of the gastric mucosa in rats with gastric precancerous lesions, and to investigate the action mechanism of JWC on gastric precancerous lesions. Methods： A rat model with paratypical proliferation of the gastric epithelium mucosa was established by using ^60Co irradiation. Rats were divided into the normal group, model group, high-, medium-, low-dose JWC treatment groups, and the vitacoenzyme control group, and were treated for 30 days. The expression of H-ras, EGFR, P53 and C-myc genes of the gastric mucosa was detected by using immunohistochemical methods. Results： The expression and over-expression rates of H-ras, EGFR, P53 and C-myc gene in the high- and medium-dose JWC treatment groups were significantly lower （P〈0.05） as compared with those of the model group. Conclusion： JWC can inhibit the expression of the H-ras, EGFR, P53 and C-myc genes expression of the gastric mucosa in rats, which may be one of mechanisms involved in suppressing or reversing gastric carcinogenesis.     

丁香胃灵合剂对慢性萎缩性大鼠胃炎SS、Gas、Bax的影响

[目的]探讨丁香胃灵合剂(CWLM)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清生长抑素(somatostatin,SS)及胃泌素（gastrin,Gas）,胃黏膜Bax的影响.[方法]将健康Wistar大鼠随机分为5组,即正常组、CAG组、CWLM低、中、高剂量组,每组12只.用水杨酸钠灌胃联合自由饮用氨水法建立大鼠CAG模型...     

大鼠实验性慢性萎缩性胃炎与胃粘膜生长抑素,胃泌素关系的研究

将３０只成年大鼠中的１０只作为正常对照,自由饮用自来水,其余２０只喂饲氨水４个月,制成慢性萎缩性胃炎模型,然后对其中的１０只给予麦滋林－Ｓ治疗。分别检测正常对照组、胃炎模型组及麦滋体－Ｓ治疗组大鼠胃粘膜生长抑素（ＳＳ）、胃泌素Ｇａｓ含量及胃液酸度、胃蛋白酶活性等指标。结果显示：与对照组相比,模型组ＳＳ含量、胃液酸度、胃蛋白酶性等指标。结果显示：与对照组相比,模型组ＳＳ含量、胃液酸度下降;Ｇａｓ含量     

缺氧诱导因子-1α在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用

目的检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在酒精性急性胃黏膜损伤中的表达,探讨其在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用。方法 60只SD大鼠随机分为4组（每组15只）：对照组和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组。对照组以2ml生理盐水灌胃,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组分别予30%、65%、100%浓度酒精2ml灌胃。2h后处死大鼠取全胃剖开,肉眼观察形态学变化计算损伤指数;HE染色后光镜观察黏膜炎症程度;RT-PCR检测胃黏膜HIF-1αmRNA表达,蛋白免疫切迹法检测HIF-1α蛋白表达。结果肉眼观察实验组黏膜有充血、水肿及糜烂、溃疡形成,光镜下观察实验组均有炎症反应;对照组与实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组损伤指数分别为0.47±0.52、9.27±2.49、11.07±2.71、28.60±3.11,实验各组损伤指数与对照组相比差异有统计学意义（P均〈0.05）,且随着酒精浓度增加损伤更为严重;实验组HIF-1αmRNA及蛋白表达随酒精浓度升高而递增（P〈0.01或P〈0.05）。结论随着酒精浓度的增高,大鼠急性胃黏膜损伤的程度加重,且胃黏膜HIF-1α的表达水平增加,推测HIF-1α在酒精性胃黏膜损伤过程中起重要作用