卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后胶原网络重构的影响

目的研究卡维地洛、厄贝沙坦及二者合用对急性心肌梗死(AMI)大鼠胶原网络重构的影响。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠AMI模型,35只术后24h存活大鼠随机分为阳性对照组(n=8)、卡维地洛组(n=9,10mg·kg-1·d-1)、厄贝沙坦组(n=9,45mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(10mg·kg-1·d-1)与厄贝沙坦(45mg·kg-1·d-1)合用组(n=9),另设假手术组(n=8)。治疗组直接灌胃给药干预8周后测定血流动力学参数及心功能。苦味酸天狼猩红染色心脏切片于偏振光显微镜下测量左心室梗死区及非梗死区总胶原容积分数(CVF)及、型CVF。结果AMI大鼠各组间梗死面积差异无显著性(40.02%～44.70%)。与假手术组相比,阳性对照组大鼠左心室舒张末压,左、右心室相对重量,左心室梗死和非梗死区、型CVF及总CVF均显著增加(P<0.05或P<0.01);平均血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与阳性对照组相比,3个治疗组左心室舒张末压,左、右心室相对重量,非梗死区总CVF及、型CVF均显著降低(P<0.05或P<0.01),但±dp/dtmax及±dp/dtmax/LVSP均显著升高(P均<0.01)。结论单用卡维地洛或厄贝沙坦与二者合用均能有效地减少左心室非梗死区胶原沉积,抑制大鼠AMI后的左心室重构,改善血流动力学和左心室功能。     

大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验

目的:探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法:实验于2002-12/2004-01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室、解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注1h组,缺血再灌注6h组,每组8只。测定血淀粉酶,脂肪酶了解胰腺外分泌功能;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变;微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态;测定胰腺组织干/湿比,了解组织含水量的变化。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量:缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26.67±9.99)μkat/L,(5.24±1.82)μkat/L,(14.53±3.98)μkat/L,(2.83±1.64)μkat/L,(t=2.60,3.49,P<0.05)],缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41.59±10.95)μkat/L,(10.66±2.61)μkat/L,(t=7.35,7.54,P<0.01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变:缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现,缺血再灌注6h组损伤加重,出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变:缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18±6)μm,(20±9)μm,(22±8)μm,(t=2.42～3.85,P<0.05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30±8)μm,(35±15)μm,(25±10)μm,(t=2.42～3.85,P<0.05)],缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3.69,P<0.05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0.44±0.12)mm/s,(0.21±0.04)mm/s,(0.56±0.03)mm/s,(t=2.42～4.19,P<0.05～0.01)],并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5.19,P<0.01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变:缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26.5±2.3)%,(30.1±2.1)%,(t=3.23,P<0.05)],缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20.4±2.2)%,(t=8.23,P<0.01)]。结论:胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤,再灌注6h微循环障碍进一步恶化,胰腺缺血再灌注后,胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。     

局灶脑缺血再灌注期亚低温对神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的:研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果:①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率犤(19.79±0.92)%犦相比,缺血期亚低温3h组犤(23.04±3.76)%犦和缺血亚低温至再灌亚低温6h组犤(25.47±2.03)%犦的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4.19,0.010.05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论:①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡,对Bcl-2和Bax基因的表达也     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血对照组及HBO组。采用大脑中动脉(MCA)阻断3h制成局灶性脑缺血模型。用1%四氮唑染色分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,应用免疫组化方法检测再灌注6h、24h、48h、72h、120h时间点大鼠脑组织bcl-2蛋白的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶及bcl-2蛋白表达阴性。HBO组120h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)%明显小于缺血对照组(26.8±4.9)%(P<0.05);再灌注各时相点缺血对照组和HBO组bcl-2蛋白的表达均显著高于假手术组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点bcl-2表达均显著高于缺血对照组(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以进一步上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用。     

缺血-再灌注不同时间点给予尼可地尔对犬心肌梗死范围的影响

目的　证实尼可地尔是通过激活心肌细胞 KATP通道而起到使梗死心肌范围明显缩小的作用 ;进一步了解在冠状动脉 (冠脉 )闭塞心肌缺血前后和再灌注时给予尼可地尔产生的心肌保护作用是否相同 ,为临床上应用 KATP通道开放剂防治急性心肌缺血性疾病提供依据。方法　 35条犬随机分为 5组 ,每组 7只。缺血再灌注组 (IR组 ) :冠脉左前降支 (L AD)闭塞 90 min,再灌注 12 0 min。缺血前给予尼可地尔组 (PNIC组 ) :L AD闭塞前 10 min经静脉给予尼可地尔 10 0μg/ kg,随后给予 10μg· kg- 1 · min- 1 持续静脉滴注至再灌注结束。缺血后 15 m in给予尼可地尔组 (INIC组 ) :L AD闭塞后 15 m in经静脉给尼可地尔 10 0μg/ kg,随后给予10 μg· kg- 1· min- 1持续至再灌注结束。再灌注开始时给予尼可地尔组 (RNIC组 ) :L AD闭塞 90 min,再灌注开始时立即静脉给尼可地尔 10 0 μg/ kg,随后给予 10 μg· kg- 1· m in- 1持续至再灌注结束。KATP通道阻滞剂组(GL IB+INIC组 ) :在 L AD闭塞前 10 min经静脉给予优降糖 0 .3m g/ kg 10 min,随后步骤同 INIC组。各组均在冠脉闭塞前、冠脉闭塞后 1h、再灌注 2 h测定血流动力学指标 ;再灌注 2 h后用图像分析仪测量氯化三苯四唑 (TTC)染色的梗死心肌范围 (IA)和危险心肌范围 (     

辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤保护作用的在体实验

目的:多种技术的应用使闭塞的冠状动脉再通成为可能,此时常会引起缺血再灌注损伤。研究辛伐他汀在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。方法:本实验于2003-07/2003-11在解放军总医院动物实验中心完成。23只大鼠随机分为辛伐他汀组(n=10)、假手术组(n=6)和对照组(n=7),利用大鼠在体心脏缺血再灌注模型进行实验。辛伐他汀组于结扎冠脉前17h腹腔注射给药。八导生理记录仪记录缺血后1,30min及再灌注后1,30min心功能各指标的变化,图像分析软件计算缺血和坏死心肌面积。结果:缺血再灌注后,辛伐他汀组与对照组比较,坏死区面积与危险区面积之比减少21%(P<0.05),坏死区面积与左室面积之比减少22%(P<0.05)。且辛伐他汀组左室内压上升段最大变化速率(+dp/dtmax)、左室内压下降段最大变化速率(-dp/dtmax)、心率及心肌纤维缩短速率最大值(Vmax)分别在再灌注1min和30min时明显改善(P<0.05),心室收缩压改变不明显。结论:辛伐他汀可以减少心肌梗死面积,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马 Fos蛋白的影响

目的:探讨脑缺血再灌注后电针对大鼠海马Fos蛋白表达的影响。方法:SD大鼠18只,体质量250～280g,雌雄不限。动物随机分为3组,对照组、模型组和治疗组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型,电针百会、风池、大钟及足三里穴,频率2～20Hz,强度2.0A,持续30min,4h后观察海马Fos蛋白的表达。结果:电针能明显加强脑缺血再灌注后海马各区Fos蛋白的表达。治疗组与模型组相比海马各区阳性细胞数显著增加,CA1区(236±26,126±19,P<0.05);CA3(328±80,212±55,P<0.05);CA4(594±104,381±92,P<0.01);DG(621±111,341±89,P<0.01)。结论:缺血再灌注可诱导海马Fos蛋白的显著表达,电针可增强Fos蛋白的表达。     

缺血缺氧再灌注不同损伤程度人脐静脉内皮细胞变化与清开灵的干预效应(英文)

背景:“毒损脑络”是急性脑血管病的主要病机,以脑微血管损伤为主要表现。目的:建立不同缺氧缺血再灌注时间的细胞模型及施加药物干预,观察清开灵注射液对不同损伤程度人脐静脉内皮细胞ECV304的保护作用。设计:以培养的细胞为观察对象的随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科。材料:实验于2002-02/04在北京中医药大学附属东直门医院中心实验室完成。实验用人脐静脉内皮细胞ECV304随机分为7组,即正常组、缺氧6h再灌注12h对照组、缺氧24h再灌注12h对照组、缺氧24h再灌注12h低浓度清开灵组、缺氧24h再灌注12h中浓度清开灵组、缺氧24h再灌注12h高浓度清开灵组、缺氧6h再灌注12h中浓度清开灵组。清开灵注射液主要成分为牛胆酸、猪去氧胆酸、黄芩苷、栀子总苷等。方法:缺血再灌注模型的制作:①从培养箱中取出培养的细胞,缺氧6h再灌注12h对照组、缺氧24h再灌注12h对照组分别吸除原培养液,换入无糖Earle’s液,细胞放入缺氧槽中37℃缺血缺氧培养。缺氧6h再灌注12h对照组培养6h,缺氧24h再灌注12h对照组培养24h后,分别吸去无糖Earle’s液,换入无血清1640液后置于37℃CO2培养箱中再灌注培养12h。②缺氧24h再灌注12h低浓度清开灵组、缺氧24h再灌注12h中浓度清开灵组、缺氧24h再灌注12h高浓度清开灵组分别在缺氧24h再灌注12h对照组造模的基础上,向各自培养液中加入质量浓度为5,10,20mg/L的清开灵对细胞进行培养。③缺氧6h再灌注12h中浓度清开灵组在缺氧6h再灌注12h对照组造模的基础上,向培养液中加入质量浓度为10mg/L的清开灵。④细胞存活率以四唑盐比色试验测定,乳酸脱氢酶漏出率用乳酸脱氢酶试剂盒测定,细胞凋亡率行碘化吡啶染色后用流式细胞仪检测,Cellquest软件进行分析。主要观察指标:①细胞形态学观察结果。②各组细胞存活率、乳酸脱氢酶漏出率及细胞凋亡率。结果:①细胞形态学观察:正常组细胞密集,贴壁良好,伸展充分,细胞表面光滑,有较多的分裂期细胞,细胞长满底面,呈典型的“铺路石征”;缺氧6h再灌注12h对照组及缺氧24h再灌注12h低浓度清开灵组细胞形态改变不明显;缺氧24h再灌注12h对照组细胞较稀疏,脱壁较多,可见大量肿胀变圆的损伤细胞及破碎细胞的碎片,贴壁细胞皱缩明显,可见伪足,分裂期细胞少;缺氧24h再灌注12h中浓度清开灵组细胞贴壁良好,表面光滑,未发生皱缩,可见分裂期细胞。②各组ECV304细胞存活率:与缺氧24h再灌注12h对照组比较,缺氧24h再灌注12h低浓度清开灵组、缺氧24h再灌注12h中浓度清开灵组均显著升高犤(42.5±2.8),(72.9±8.0),(80.3±12.7)%,P均<0.01犦,而缺氧24h再灌注12h高浓度清开灵组则显著下降至(10.1±0.4)%,P<0.01。正常组为100%。③各组ECV304细胞乳酸脱氢酶漏出率:与缺氧24h再灌注12h对照组比较,缺氧24h再灌注12h低浓度清开灵组、缺氧24h再灌注12h中浓度清开灵组均显著升高犤(6.6±1.4),(2.4±1.4),(2.4±0.5)%,P均<0.01犦,而缺氧24h再灌注12h高浓度清开灵组则显著升高至(16.1±2.2)%,P<0.01。正常组为(2.2±1.0)%。④各组ECV304细胞凋亡率:与缺氧6h再灌注12h对照组比较,缺氧6h再灌注12h中浓度清开灵组明显升高犤(2.2±0.5),(1.5±0.4)%,P<0.05犦;与正常组比较,缺氧24h再灌注12h对照组、缺氧24h再灌注12h中浓度清开灵组均显著升高犤(0.9±0.2),(5.5±2.5),(9.9±4.3)%,P均<0.01犦;并且缺氧24h再灌注12h中浓度清开灵组比与缺氧24h再灌注12h对照组升高更明显(P<0.01)。结论:①清开灵注射液对不同程度缺血再灌注损伤的ECV304细胞均有保护作用,但随着损伤程度的不同而表现为两种相反的保护形式。②对于缺血6h再灌注12h此类受损伤较轻的ECV304细胞,主要表现为降低细胞的凋亡率;而对于缺血24h再灌注12h此类缺血再灌注损伤较重的ECV304细胞,则增加细胞的凋亡率,使坏死的细胞减少。③与坏死细胞相比,凋亡细胞不发生溶酶体、线粒体及胞膜的破裂,没有内涵物的外泄,故不引起周围细胞的次级损伤,从而提高了细胞存活率,起到保护大多数细胞的作用。     

急性脑梗死早期的CT灌注成像研究

目的应用CT灌注成像研究急性脑梗死(acutecerebralinfarction,ACI)早期的成像特点。方法采用四排螺旋CT对33例急性脑梗死患者,行常规CT和CT灌注成像检查,并于48小时后复查常规CT,定量分析梗死中心区与缺血半暗带区、病灶区与对侧相应区脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)、脑血容量(cerebralbloodvolume,CBV)、达峰时间(timetopeak,TP)并进行比较。结果33例患者中,首次常规CT有11例显影,灌注CT有29例显影,其中除1例过度灌注外,其余均为病侧CBF、CBV较对侧减低,TP较对侧延长,病灶整体区CBF(16.79±4.96)ml.min-1.100g-1显著低于对侧(28.11±6.97)ml.min-1.100g-1(P<0.01),CBV(3.44±0.87)ml/g低于对侧(4.66±1.48)ml/g(P<0.05),TP(26.01±5.04)s较对侧(22.31±5.36)s延长(P<0.05);梗死中心区CBF(6.21±2.71)ml.min-1.100g-1,CBV(1.40±0.86)ml/g,显著低于半暗带区CBF(19.28±4.73)ml.min-1.100g-1,CBV(3.94±1.22)ml/g(均P<0.01),TP(31.61±3.52)s较半暗带区(23.80±5.90)s显著延长(P<0.01),差异均有统计学意义。结论灌注CT能够在急性脑梗死早期显示病变,明确病变部位、范围及缺血程度,确定半暗带的存在及灌注情况,并可进行定量研究,对临床早期选择治疗方案具有一定的指导价值。     

外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响

目的:观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响。方法:实验于2002-06/10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行。将72只Wistar大鼠随机分为3组:①假手术组(n=8),腹腔注射消毒后的精制玉米油1.5mL,1次/d,连续7d,然后手术,仅分离血管,不栓塞。②模型组(n=32):给药同假手术组,然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。③雌二醇组(n=32):将17β-雌二醇溶于玉米油中,按100μg/kg腹腔注射,1次/d,连续7d,然后同前造模。假手术组于术后6h,其他两组于再灌注3,6,12,24h处死动物取材(每个时间点8只),采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达,以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性细胞数:脑皮质:再灌注后6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(78.88±6.03),(53.75±3.92),(76.75±5.87)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(86.50±4.24),(63.13±7.72)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:再灌注6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(63.88±5.37),(38.75±4.17),(61.63±6.39)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(71.38±5.29),(48.00±8.32)个/视野,P<0.01犦。②神经生长因子阳性细胞数:皮质:再灌注6h雌二醇组高于于假手术组犤(71.50±4.50),(45.75±7.03)个/视野,P<0.01犦,至再灌注12h,显著高于模型组犤(79.20±6.39),(58.63±4.81)个/视野,P<0.01犦,再灌注24h,仍高于模型组犤(69.00±4.96),(49.25±5.80)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:3组均为少量表达。③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度:雌二醇组显著高于其他两组(χ2=19.015,25.6,P<0.01)。结论:给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调,且在再灌注12h内,使大脑半球免于损伤,达到脑保护治疗的作用。     

脂肪乳预处理和后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察在心肌缺血/再灌注(I/R)损伤前(预处理)或损伤后(后处理)给予脂肪乳对心脏I/R损伤的改善作用,探讨脂肪乳在心脏保护方面的潜在价值.方法 实验采用大鼠Langendorff心脏离体灌流模型.将24只雄性SD大鼠随机分组:空白对照组(ISCH组)心脏离体平衡50 min,37 ℃缺血40 min,复灌120 min;脂肪乳预处理组(I-preC组)心脏离体平衡20 min,给予含30%的脂肪乳灌注液输注15 min,洗脱15 min,随后37 ℃缺血40 min,复灌120 min;脂肪乳后处理组(I-postC 组)心脏离体平衡50 min,37 ℃缺血40 min,复灌120 min,复灌开始即给予含30%的脂肪乳灌注液输注15 min.于平衡50 min和复灌120 min期间连续监测左室内压上升和下降最大速率(±dp/dt max)、左室舒张期末压(LVEDP)、左室舒张压(LVDP)、心率(HR).平衡20 min和复灌60 min时接取冠状动脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.复灌结束后计算心肌梗死面积.结果 心脏机械功能指标:与ISCH组比较,复灌期间I-postC组+dp/dt max、LVDP显著升高,-dp/dt max、LVEDP显著降低(P均＜0.05);而I-preC组各指标比较差异无统计学意义.冠状动脉生化指标:复灌60 min时I-preC组和I-postC组CK和LDH活性均较ISCH组显著降低(P均d＜0.05);I-preC组与I-postC组比较差异无统计学意义(尸均＞0.05).I-preC组和I-postC组心肌梗死面积较ISCH组显著降低[(21.6±1.8)%、(15.9±1.3)%比(46.5±3.9)%,P均<0.05)];I-preC组与I-postC组比较差异无统计学意义(P＞0v.05).结论 脂肪乳预处理和后处理均能减轻心肌I/R损伤后CK和LDH的释放,缩小心肌梗死面积.脂肪乳后处理能显著增强心肌I/R损伤后心脏的机械功能.     

烧伤早期心肌力学的变化及延迟快速补液对其的影响

目的 探讨烧伤早期心肌力学变化及延迟快速复苏对心脏功能的影响。方法 12只犬随机分 为对照组和烧伤组(n=6)。烧伤组动物制备35％总体表面积Ⅲ度烧伤模型,并从伤后6 h起用乳酸林格液进 行复苏．以尿量为1．0 ml·kg-1·h-1及心排血量(CO)为伤前值的70％-80％来调整输液速度和输液量,观 察伤后24 h内平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升／下降速率(±dp／dt max)及 心排血指数(CI)的变化。结果 烧伤后0．5 h,MAP、LVSP、±dp／dt max及CI就已明显降低,直至伤后6 h 即复苏前一直呈下降趋势;复苏后2 h内上述各种指标逐渐接近对照组水平,至复苏后4 h与对照组比较差 异无显著性(P均>0．05),其输液量为每1％烧伤面积(3．63±0．99)ml／kg。结论 在烧伤早期即有心脏功能 低下,快速复苏是恢复心肌功能的主要手段。     

地塞米松诱导金属硫蛋白表达对大鼠缺血/再灌注损伤心肌的保护作用研究

目的 探讨地塞米松诱导金属硫蛋白(MT)表达对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的延迟保护作用.方法 将32只SD大鼠随机分成地塞米松组和对照组,分别予腹腔注射地塞米松和蒸馏水预处理.预处理24 h后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min.用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测MT表达;动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学指标[左心室发展压(LVDP)、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dt max)、冠状动脉循环流出量(CF)]、心律失常的变化;测定心肌梗死面积、冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出率、心肌丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌-SOD(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果 与对照组比较,地塞米松组MT的表达水平显著增加(3.085±1.065比1.028±0.016,P＜0.05);再灌注期间LVDP、±dp/dt max及CF均得到明显改善(P均＜0.05);再灌注性室性心律失常评分明显减少[(2.00±1.41)分比(6.63±4.24)分,P＜0.05];心肌梗死面积明显缩小[(28.38±11.22)%比(47.39±8.30)%,P＜0.01];冠状动脉流出液CK-MB的漏出率明显降低[(8.69±4.16)U/g比(18.15±5.59)U/g,P＜0.01];心肌组织MDA含量降低(P＜0.05),T-SOD、CuZn-SOD、CAT、GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性增加(P＜0.01和P＜0.05).结论 地塞米松可能通过上调MT的表达,对大鼠I/R损伤心肌起到延迟保护作用.     

牛磺酸与DMA合用抗缺血-再灌注心肌损伤的研究

目的探讨牛磺酸与DMA合用对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及作用机理。方法采用Langendorff离体大鼠心肌缺血-再灌注模型30例,随机分为对照组(C组)、牛磺酸治疗组(Tau组)、DMA治疗组(DMA组)、联合用药治疗组(Tau+DMA组)4组,除对照组不使用药物外,其他3组分别给予相应的药物。观察左室平均收缩压(LVSP)、左室平均舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+DP/DTmax)、左室压最大下降速率(-DP/DTmax)和心肌肌酸激酶(CK)及心电图的变化。结果牛磺酸和DMA均能改善血流动力学指标LVSP-LVDP、LVEDP、+DP/DTmax、-DP/DTmax、流出液中CK含量明显地降低和心电图明显改善。Tau+DMA组明显优于C组(P<0.01)、Tau组(P<0.05)和DMA组(P<0.05)。结论联合使用牛磺酸和DMA明显减轻心肌缺血-再灌注损伤。抗再灌注损伤的主要机理是在再灌注早期抑制Na+/H+交换。     

兔脓毒症早期心肌功能的变化

目的　研究脓毒症早期心肌功能变化的意义。方法　 2 0只兔随机分成两组 :对照组 ( n=10 )行盲肠探查术 ;脓毒症组 ( n=10 )行盲肠结扎加穿孔术 ( CL P)制备脓毒症模型。两组均经右侧颈内动脉插管至左心室 ,每隔 1h测量 1次左室收缩峰压 ( L VSP)、左室压力最大上升速率 ( dp/ dt max)、左室压力最大下降速率 ( dp/ dt m ax) ;并采血检测肌钙蛋白 I( Tn I) ,设术后 0、1、2、3和 4共 5个时间点。结果　脓毒症组动物CL P术后 1h即出现 L VSP、 dp/ dt max、 dp/ dt m ax较基础值均明显下降 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展有进一步下降趋势 ;血清 Tn I水平均明显升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展进一步升高。而对照组无明显变化。结论　兔脓毒症早期即有心肌损害 ,表现为心肌收缩和舒张功能均下降     

参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响

目的观察参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响,并探讨其可能的保护机制。方法 30只家兔随机分为3组,假手术组、模型组、参芎组,每组10只。在Langendorff离体心脏灌流模型基础上构建心肌缺血再灌注损伤模型,观察各组用药前后心肌细胞单向动作电位(MAP)和血流动力学指标的变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注后模型组MAP电位值下降,全心功能受到抑制,LVSP、±dp/dtmax绝对值降低,LVEDP、t-dp/dtmax值上升。与模型组比较,参芎组MAP电位值较高,全心功能较好,LVSP、±dp/dtmax绝对值较高,LVEDP、t-dp/dtmax值较低。结论参芎注射液能够明显改善心肌缺血再灌注所导致的心功能损害。     

高位脊髓损伤对大鼠心肌功能的影响

目的 探讨高位脊髓损伤(SCI)对大鼠心肌的影响以及内皮素-1(ET-1)在其中的作用。方法 采用Allens打击法制备中度高位SCI动物模型。大鼠随机分为假手术对照组以及C7损伤后4、12、24、48和 72 h 6组(n=8).记录各组平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左室收缩峰压(LVSP)和左室内压变化最大速率 (±dp／dt max);测定各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和ET-1的含 量变化;取心肌组织匀浆,测定心肌组织ET-1含量变化。另取心肌内壁组织作透射电镜扫描,观察心肌超微 结构的变化。结果 各损伤组的HR、MAP、LVSP及±dp／dt max均显著下降(P<0.05或P<0.01).尤以伤 后12 h下降最显著(P均<0.01);而3种心肌酶均显著升高(P<0.05或P<0.01)。血浆和心肌ET-1在损 伤后4 h即明显升高(P均<0.05),12 h达高峰。高位SCI 12 h后,大鼠心肌肌丝轻度溶解,线粒体空泡变性。 结论 高位SCI后大鼠心肌受到一定程度损害,全身和心肌局部ET-1产生过多可能是参与因素之一。     

黄芪注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤心功能的改善作用

目的　观察黄芪注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎冠状动脉前降支 60分钟后再灌注 60分钟 ,造成心肌缺血再灌注损伤模型 ,动态观察黄芪注射液对ECG及心功能的影响。结果　与对照组比较 ,黄芪组家兔心肌缺血再灌注后 ,ECG胸前导联上抬ΣST明显降低 (P <0 .0 5、0 .0 1) ,左室内压力变化最大速率 (±dp/dtmax)、左室内压为 40mmHg时的压力微分 (dp/dt DP4 0 )和左室压力峰值 (LVSP)显著升高 ,左室舒张末期压 (LVEDP)和等容舒张期压力下降时间常数 (T)值明显降低 ,左室射血时间 (ET)明显缩短 (P <0 .0 5、<0 .0 1)。结论　黄芪注射液能显著缩小心肌缺血范围 ,改善左室舒张收缩功能 ,对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

JNK抑制剂对缺血/再灌注大鼠心脏血流动力学的影响

目的 观察JNK丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SP600125对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤后血流动力学的影响.探讨阻断该信号转导通路减轻心肌I/R损伤的作用及机制.方法 36只SD大鼠被随机分成6组,每组6只.用穿线结扎左冠状动脉前降支(LDA)30 min、复灌180 min造成心肌I/R损伤动物模型.SP600125组在松开结扎前5 min和再灌注过程中分两次静脉给予SP600125,总剂量分别为4.7、14.4、47.9 mg/kg;假手术组、模型组、川芎嗪阳性对照组给予等量生理盐水或川芎嗪30 mg/kg.于结扎前、缺血末、再灌注末观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)、左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP'),左心室舒张期末压(LVEDP)等血流动力学指标.结果 结扎前各组间血流动力学指标差异均无统计学意义.I/R期间,模型组HR、MAP、±dp/dt max、LVSP、LVDP'均较假手术组明显下降,LVEDP则明显升高(P均<0.01);与模型组比较,SP600125各剂量组和川芎嗪组±dp/dt max、LVSP、LVDP'明显升高(P<0.05或P<0.01),而HR、MAP和LVEDP差异均无统计学意义;SP600125各浓度组血流动力学指标与川芎嗪组比较差异均无统计学意义.结论 3种剂量SP600125和30 mg/kg)lI芎嗪均能改善大鼠心肌I/R引起的心脏收缩和舒张功能,但对血压和HR几乎无影响.