软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片（RJHGT）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）活性及总抗氧化能力（T—AOC）;检测肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量（P〈0．01或〈0．05）;提高T-AOC能力及SOD、GSH．PX的活力（P〈0．01或〈0．05）。结论RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

辛基二茂铁对小鼠肝脏毒性作用的实验研究

目的 :探讨辛基二茂铁对小鼠肝脏的毒性作用。方法 :选用昆明种小鼠 ,随机分成四个组 ,以不同浓度的辛基二茂铁溶液隔日灌胃 ,染毒 30d后 ,用原子吸收光谱法测定肝脏中铁的含量 ,并作肝脏病理组织学检查 ,计算肝脏器系数 ,测定血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、碱性磷酸酶 (AKP)、酸性磷酸酶 (ACP)活性 ,测定肝匀浆中的丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)的含量。结果 :各染毒组肝脏中铁的含量和肝脏器系数明显升高 (P <0 .0 1) ,且都随剂量的增加而升高。病理组织学检查 ,光镜下可见水样变性及小块坏死灶。铁染色后镜下见低剂量组有少量铁均匀分布 ,中、高剂量组则有铁大量存在 ,且在汇管区处最多。血清ALT活性较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,且有剂量效应关系。肝匀浆MDA的含量较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,GSH的含量则明显下降 (中、高剂量组P <0 .0 5 )。结论 :较大剂量的辛基二茂铁能对肝脏造成损害 ,其机制可能是与辛基二茂铁在肝脏内代谢释放出铁离子 ,游离的铁离子介导脂质过氧化而造成肝脏损害等有关     

新疆紫草提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究新疆紫草提取物AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：采用卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导免疫性肝损伤动物模型，观察AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠肝脏系数、脾脏系数及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平的影响，并观察肝脏病理组织学变化。结果：AEJ-Ⅰ高剂量组和AEJ-ⅡI高、低剂量组均可降低肝脏系数．并使肝组织MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可降低脾脏系数，并使肝组织SOD活性升高（P〈0．05）；AEJ各剂量组均可使肝组织GSH-Px活性升高、NO含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可明显降低小鼠血清ALT、AST的活性（P〈0．01或P〈0．05）；AEJ-Ⅱ高、低剂量组均可明显降低小鼠血清ALT的活性（P〈0．05），AEJ-Ⅱ高剂量组可明显降低小鼠血清AST的活性（P〈0．05）。AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论：AEJ-Ⅰ和AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

山茛菪碱对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用及可能的机制。方法 建立卡介苗与脂多糖（BCG＋LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤模型，测定血清丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST）水平和肝匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，计算肝脏、脾脏重量指数，并进行肝脏病理组织检查。结果 小鼠腹腔注射山莨菪碱，连用7d，可显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平（P〈0．01），使升高的肝指数降低（P〈0．05，P〈0．01），脾指数也呈降低趋势；山莨菪碱还可明显降低肝匀浆MDA含量，使降低的肝匀浆GSH—px、SOD活性升高（P〈0．05，P〈0．01），减轻肝组织病理损伤程度。结论 山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤有明显的保护作用，保肝机制可能与其增强抗氧化活性等有关。     

空心莲子草醇提物对化学性肝损伤的影响

目的观察空心莲子草（APG）对化学性肝损伤小鼠的影响。方法分别采用CCl4和D-半乳糖胺作为化学毒物制成化学性肝损伤模型。测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和血清天门冬氨酸氨基转移酶（ASY）的活性。光镜下观察其肝脏病理变化,并测定肝匀浆MDA含量和SOD活力。结果CCl4肝损伤模型组和D-半乳糖胺肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组（P〈0．01）,SOD活力较正常对照组低（P〈0．01）,MDA含量高于正常对照组（P〈0．01）,表明CCl4和D-半乳糖胺均造模成功。空心莲子草高、中剂量组较模型组血清ALT和AST活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显降低和SOD活力明显提高（P〈0．01）。病理组织学观察,空心莲子草组肝损较模型组明显减轻。结论空心莲子草对化学性肝损伤有保护作用。      

琐琐葡萄总黄酮对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的：应用免疫性肝损伤模型研究琐琐葡萄总黄酮（VTF）对肝脏的保护作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法：昆明种雄性小鼠72只，随机分为正常对照组、免疫性肝损伤模型组（卡介苗＋脂多糖组）、联苯双酯（DDB）阳性对照组以及VTF低、中、高剂量组共6组，测定并比较各组小鼠肝脏、脾脏系数，采用连续监测法或比测法测定并比较各组小鼠肝组织匀浆中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量，观察各组肝脏组织病理学变化。结果：VTF各剂量组（50、150、300mg／kg）均可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数（P〈O．01），并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性，降低MDA含量（P〈O．01），且SOD活性随着VTF剂量的增大而升高（P〈O．01）；病理组织学检查结果显示VTF各剂量组可不同程度的改善肝组织病理损伤，与生化检查结果相一致。结论：VTF对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只。对照组用生理盐水灌胃,模型组用56％红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1．0g·kg^-1·d^-1灌胃,共12w。12w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝组织超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的活性。结果（1）血清ALT、AST水平：模型组的AST、ALT水平显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组（P〈0．05）;（2）肝组织SOD、MDA水平：模型组SOD活性较对照组显著降低（P〈0．05）,蜂胶组SOD活性较模型组显著升高（P〈0．05）;模型组肝组织MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组MDA含量显著低于模型组（P〈0．05）。结论蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用。     

共轭亚油酸对铅脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨共轭亚油酸（CLA）对铅致小鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法50只昆明种健康成年小鼠随机等分为正常对照组、醋酸铅组（100mg／kg）和3个CLA保护组（50mg／kg，100mg／kg，200mg／kg），保护组采用铅和共轭亚油酸共同灌胃，各动物按体重0．1mL／10g计算灌胃体积，隔日灌胃一次，共4周。检测小鼠心、脑和肝脏脏器系数及血清、肝组织中MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果铅染毒组小鼠脏器系数增大（P〈0．05），SOD和GSH-PX活性下降（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05）。中、高剂量CLA保护组小鼠脏器系数、SOD和GSH-PX活性以及MDA含量与铅损伤组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论CLA对铅所致氧化损伤有保护作用。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力影响研究

目的 观察针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力的影响。方法 60 只健康昆明种ICR 小鼠随机分 为正常组（15 只）和砷中毒组（45 只）,复制砷中毒小鼠模型,再随机分为模型组（15 只）、针刺组（15 只） 和姜黄素组（15 只）。针刺组小鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组小鼠不做治疗,姜黄素组给 予姜黄素进行干预（200 mg/kg）,30 d 后处死,酶联免疫吸附实验测定小鼠肝肾组织中丙二醛（MDA）、抗氧 化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量,并与正常组大鼠进 行比较。结果 与正常组大鼠比较,针刺组肝肾组织中MDA、GSH 含量和SOD、GSH-PX 活性变化差异无统计 学意义（P >0.05）,而模型组小鼠肝肾组织中MDA 含量增高,GSH 含量降低,SOD、GSH-PX 的活性降低,差异有 统计学意义（P <0.05）;针刺组小鼠肝肾组织中MDA 含量低于模型组,GSH 含量、SOD、GSH-PX 的活性高 于模型组,均差异有统计学意义（P <0.05）。结论 针刺可能通过降低小鼠肝肾组织中MDA 含量和增高GSH 含量、 GSH-PX 和SOD 的活性,减轻慢性砷中毒对肝肾的损伤作用。     

肝脾调补方对D-氨基半乳糖胺所致小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的:观察中药肝脾调补方对D-氨基半乳糖胺所致小鼠化学性肝损伤的保护作用并探讨其药理学机制。方法:采用D-氨基半乳糖胺(D-GlaN)建立小鼠急性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。结果:肝脾调补方可明显降低D-氨基半乳糖胺(D-Ga/N)所致肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平;降低肝组织匀浆的MDA、NOS、NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性。结论:肝脾调补方对D-Ga/N致小鼠肝损伤有保护作用,其作用与抗脂质过氧化、稳定肝细胞膜和线粒体膜有关。     

金线莲乙醇提取物抗氧化作用的研究

目的 探讨金线莲(Anoectochilus Formosanus,AF) 乙醇提取物对自然衰老模型小鼠抗氧化作用及其体外抗氧化活性的影响.方法 取8月龄(老龄)KM小鼠75只,按体质量随机分为5组:自然衰老组、阳性对照组(维生素E组:0.1 g/kg)、AF乙醇提取物高剂量组(4 g/kg)、AF乙醇提取物中剂量组(2 g/kg)、AF乙醇提取物低剂量组(1 g/kg).各组动物每日给予相应剂量的药物,自然衰老组给予等体积的生理盐水,连续给药30 d.于给药前、给药14 d、给药28d测定小鼠体质量.实验结束时,测定受试动物血清与肝脏中MDA、GSH-PX、SOD水平.采用总抗氧化能力、羟基自由基(·OH)、超氧阴离子(O-·2)的反应体系,考察金线莲乙醇提取物的体外抗氧化能力.结果 与自然衰老组比较,给药前、给药14 d、28 d各组动物体质量差异无统计学意义(P>0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高、中、低剂量组血中GSH-PX和T-SOD的活力明显升高(P<0.01或P<0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高、中剂量组血清MDA的含量降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高剂量组肝中GSH-PX和SOD的活力显著升高(P<0.01)、MDA含量明显降低(P<0.01),AF乙醇提取物中剂量组肝中SOD的活力升高(P<0.05)、MDA含量明显降低(P<0.01).金线莲乙醇提取物在一定浓度范围内清除·OH、O-·2的能力及总抗氧化能力均呈量效关系;金线莲乙醇提取物对·OH、O-·2的IC50分别为5.5 mg/mL、12.5 mg/mL.结论 金线莲乙醇提取物具有一定的体内外抗氧化作用.     

慢性铁超载对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变的影响

目的:观察慢性铁超载对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变的影响.方法:24只ApoE基因敲除小鼠随机分为ApoE基因敲除组(腹腔注射0.1 mL生理盐水,连续4周)和铁荆组(腹腔注射10 mg右旋糖苷铁,连续4周),检测血清铁、总铁结合力、肝匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,铁染色观察肝脏、心脏铁沉积改变,分析主动脉窦粥样硬化斑块面积.结果:铁荆组血清铁浓度升高377.86%,转铁饱和度升高121.98%,肝脏铁浓度升高2 548.15%,与ApoE基因敲除组比较差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,ApoE基因敲除组肝脏中MDA含量升高了32.51%,SOD活性下降了17.2%,差异均有统计学意义(P＜0.05).与ApoE基因敲除组比较,铁荆组肝脏MDA含量升高了411.15%,SOD活性下降了46.84%,差异均有统计学意义(P＜0.01).与ApoE基因敲除组比较,铁剂组小鼠肝脏、心脏可见明显铁沉积,主动脉窦动脉粥样斑块面积明显增大.结论:铁超载可促进ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变的形成,其机制可能与增强机体氧化应激、促进脂质过氧化有关.     

维药恰麻古总黄酮对 D-半乳糖致衰老小鼠氧自由基代谢的影响

目的：探讨维药恰麻古总黄酮对 D-半乳糖致衰老模型小鼠氧自由基代谢的影响及其抗衰老作用。方法随机将小鼠分成5组：正常组、模型组、维生素 E 组及恰麻古总黄酮高、低剂量给药组,除正常组外,其余4组每日上午均颈背部皮下注射 D-半乳糖150 mg/kg,造模同时,高、低剂量给药组分别灌服恰麻古总黄酮90、30 mg/kg,正常组和模型组灌服等容积的生理盐水,采用建立的 D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,同时连续灌服恰麻古黄酮55 d。测定小鼠血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）活性、丙二醛（MDA）的含量。结果恰麻古总黄酮可显著提高 D-半乳糖所致衰老小鼠血清、脑和肝脏组织中 SOD、GSH-PX 活力,降低 MDA 含量,与衰老模型组相比差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论恰麻古总黄酮可通过增强机体清除氧自由基能力,提高抗氧化酶活性而发挥抗衰老作用。     

不同硒源对高碘致小鼠氧化性损伤的干预作用

目的：比较纳米硒和亚硒酸钠对高碘致小鼠氧化性损伤的干预作用。方法：48只雄性昆明小鼠被随机分为：适碘组（50μg/L KIO3）;高碘组（3 000μg/L KIO3）;亚硒酸钠干预组（3 000μg/L KIO3＋0.193 mg/kg Se Na2SeO3）;纳米硒干预组（3 000μg/L KIO3＋0.193 mg/kg Se NANO-Se）。4周后处死,分离血清、取肝和肾脏组织。检测谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）等指标。结果：与适碘组比较,高碘组的肝中MDA含量下降,肝、肾、血清中GSH-PX活性均明显下降,肝、肾组织脏器系数均增加（P〈0.05）。与高碘组比较,亚硒酸钠干预组的肾中MDA含量明显增加,肝、血清中GSH-PX活性明显增加,肝组织脏器系数下降;纳米硒干预组的肝、血清中MDA含量均明显下降,但肾中明显增加,肝、肾、血清中GSH-PX活性均明显增加,肾组织脏器系数下降（P〈0.05）。与亚硒酸钠干预组比较,纳米硒干预组肝、血清中MDA含量均下降,肾中GSH-PX活性增加,肝组织脏器系数增加（P〈0.05）。结论：本实验条件下,3 000μg/L的高碘摄入致小鼠氧化性损伤,应用0.193 mg/kg Se的亚硒酸钠和纳米硒干预后,对高碘致氧化性损伤均具有拮抗作用,纳米硒的干预效果明显高于亚硒酸钠。     

不同剂量熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化作用的影响

目的研究熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化作用。方法将小鼠随机分为高剂量组(2.8 g/kg),中剂量组(1.4 g/kg),低剂量组(0.7 g/kg),红景天组(2.8 g/kg)及空白给药组,连续灌胃给药15 d,每日1次,观察各组小鼠常压下耐缺氧时间及血清、心、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)活力及丙二醛(Model driven architecture,MDA)含量。结果高中剂量组常压下耐缺氧时间得到明显延长,高中低剂量组均对提高小鼠肝脏内SOD、GSH-PX酶活力及降低MDA含量有明显作用,高剂量组对提高小鼠血清、心脏、脑组织中SOD、GSH-PX酶活力及降低MDA含量有明显效果。结论通过动物实验初步确定熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化能力有一定的提高作用。     

桑叶黄酮抗皮肤衰老实验研究

目的：观察桑叶黄酮对衰老小鼠的影响。方法：①将60只小鼠分成正常对照组、模型组、桑叶黄酮小、中、大组,维生素C组。均灌胃给药,连续30d,除正常对照组外,小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖f1．5mg／g）。末次给药后,小鼠眼眶取血,测SOD、MDA、LPO含量;②分组给药同上。除正常对照组外,小鼠每日肌内注射黄体酮（20mg／kg）合并隔1天给予紫外线照射造衰老小鼠模型,末次给药后,取血测CAT、GSH—PX活力;同时,测量皮肤含水量。结果：桑叶黄酮大剂量组能显著降低MDA、LPO含量（P〈0．01）,大、中剂量显著升高SOD、GSH—PX含量,提高皮肤含水量（P〈0．01）。结论：桑叶黄酮具有一定的抗衰老作用。     

灯台叶醇提物对H22肝癌移植小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的探讨灯台叶醇提物抗肿瘤作用及其机制。方法以移植H22荷瘤小鼠为模型,设置阴性组、灯台叶醇提物低中高剂量组（0.2,1.0,5.0 g/kg）,阳性药环磷酰胺组,检测其抑瘤效果、碳廓清能力、耳肿胀度、血清中GR、GSH-PX、CAT、SOD和MDA含量。结果灯台叶醇提物高剂量能够明显抑制小鼠H22实体瘤生长（P〈0.05）,其抑瘤率为61.7%;高剂量组对小鼠耳肿胀度无明显影响,但增强其碳廓清能力,与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;高剂量组中血浆MDA含量水平明显降低（P〈0.05）,GR、GSH-PX、CAT、SOD活性水平比阴性对照组明显升高,还能够降低移植瘤细胞中活性氧ROS（P〈0.05）。结论灯台叶醇提物能够增强小鼠的免疫功能;清除自由基,减轻活性氧带来的损伤,从而起到抗肿瘤作用。