山茛菪碱对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用及可能的机制。方法 建立卡介苗与脂多糖（BCG＋LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤模型，测定血清丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST）水平和肝匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，计算肝脏、脾脏重量指数，并进行肝脏病理组织检查。结果 小鼠腹腔注射山莨菪碱，连用7d，可显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平（P〈0．01），使升高的肝指数降低（P〈0．05，P〈0．01），脾指数也呈降低趋势；山莨菪碱还可明显降低肝匀浆MDA含量，使降低的肝匀浆GSH—px、SOD活性升高（P〈0．05，P〈0．01），减轻肝组织病理损伤程度。结论 山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤有明显的保护作用，保肝机制可能与其增强抗氧化活性等有关。     

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组：对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低（P〈0．05或P〈0．01）、肝脏MDA含量下降（P〈0．01）、SOD活性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。     

乙肝转阴散对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：探讨乙肝转阴散对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型，观察乙肝转阴散对血清ALT、AST活性及肝匀浆MDA、GSH含量的影响。结果：乙肝转阴散25、50g生药／kg能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性，并能明显降低肝匀浆MDA含量和提高GSH含量（P〈0．05或P〈0．01）；乙肝转阴散12．5g生药／kg则能显著降低CCl4急性肝损伤小鼠血清AST以及肝匀浆MDA含量（P〈0．05）。结论：乙肝转阴散对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用，机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠影响的实验研究

目的:研究肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用。方法:以灌胃CCl4复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠急、慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝达复颗粒的抗肝损伤作用。结果:肝达复颗粒对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平。肝达复颗粒可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论:肝达复颗粒对四氯化碳肝损伤大鼠和小鼠有显著的保肝作用。     

保肝方对四氯化碳致肝损伤的保护作用

目的 研究保肝方对四氯化碳（CCl4）肝损伤保护作用机理。方法 采用小鼠CCl4肝损伤模型进行实验，测定小鼠血清ALT、AST，MDA，GSH-ST。并做肝组织病理学检查。结果 保肝方能显著降低CCl4肝损伤小鼠的MDA（P〈0．05），提高肝GSH-ST（P〈0．05）的活性。显著降低ALT（P〈0．01）和AST（P〈0．01），减轻肝组织变性、坏死程度，缓解肝脏病理改变。结论 保肝方对CCl4引起的急性肝损伤保护作用机制可能与其抑制脂质过氧化、消除自由基以及抑制肝细胞变性有关。     

天麻素对CCl4诱导小鼠肝损伤的保护作用

【目的】观察天麻素对四氯化碳（CCl4）所致小鼠肝损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。【方法】采用CCl4致肝损伤模型，测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性，以及肝组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（iNOS）的活性，通过组间差别来研究天麻素的肝保护佣。【结果】天麻素能显著降低小鼠血清AST、ALT的活性（P〈0．05）；降低小鼠肝组织中MDA含量（P〈0．05），提高肝组织NO的含量和SOD、iNOS的活性（P〈0．05）。【结论】天麻素对造成的肝损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗脂质过氧化，以及提高肝组织NO含量和iNOS活性有关。     

七味红花殊胜散对化学性肝损伤的保护作用

目的：研究藏药七味红花殊胜散对化学性肝损伤的保护作用。方法：不同剂量观察七味红花殊胜散对CCl4所致化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的影响,观察小鼠血清SOD、MDA和GSH的水平。结果：七味红花殊胜散可以明显降低血清中ALT和AST活性（P〈0．05）,提高血清中SOD的活性（P〈0．05）和GSH水平（P〈0．05）,降低MDA的水平（P〈0．05）,大剂量组效果显著;小鼠肝组织切片（光镜）观察,肝细胞病理学改变与模型组比较明显减轻。结论：七味红花殊胜散对CCl4所致的化学性肝损伤都具有一定的保护作用。     

广西桂郁金对小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]观察广西桂郁金（GGY）对四氯化碳（CCl4）和D-氨基半乳糖盐酸盐（D-GlaN）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]采用腹腔注射四氯化碳花生油溶液和D-氨基半乳糖盐酸盐溶液造成急性肝损伤动物模型，观察GGYJ对各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量的影响。[结果]与空白组比较，CCl4和D-GlaN所致的急性肝损伤模型小鼠ALT、AST活性均明显升高（均P〈0.01）；GGYJ高、中、低剂量组及联苯双酯组均可明显降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性（P〈0．01或P〈0、05）。[结论]GGYJ对小鼠急性肝损伤有明显的保肝作用。     

湿生扁蕾提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究湿生扁蕾提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法取四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤模型小鼠血清和肝组织匀浆，检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与模型组比较，湿生扁蕾提取物有明显降低小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST水平的作用，同时有提高SOD活性，清除氧自由基而降低MDA的作用，P均〈0．01。结论湿生扁蕾提取物对小鼠实验性肝损伤有明显保护作用，其作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关。     

白花丹水煎液对四氯化碳慢性肝损伤小鼠肝组织脂质过氧化的影响

目的：探讨白花丹水煎液对四氯化碳（CCl4）所致慢性肝损伤小鼠脂质过氧化的影响。方法：采用CCl4建立小鼠慢性肝损伤动物模型，连续6周经口给0．25、0．5、1.0g／kg 3种剂量的白花丹水煎液，测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量，并测算肝指数（HI）。结果：3种剂量组均显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性，而肝匀浆SOD含量上升、MDA含量下降，与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；与治疗组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：白花丹水煎液具有抑制CCl4所致小鼠慢性肝损伤组织脂质过氧化的作用。     

补肺元汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨补肺元汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳制作小鼠急性肝损伤模型,观察补肺元汤对小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽(GSH)及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.[结果]补肺元汤可明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST活性,降低肝组织MDA含量,提高SOD,GSH活性和T-AOC.[结论]补肺元汤对四氯化碳所致急性肝损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化有关.     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法：将小鼠随机分为6组：对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（glutamate transaminase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartale aminotransferase,AST）、三酰甘油（triacylglycerol．TG）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT）活性,肝组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、乙醇脱氢酶（ethanol dehydrogenase,ADH）含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化。结果：中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高（P〈0．05）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05）,提高肝组织中GSH活性（P〈0．05）,减轻肝脏的病理损伤。结论：3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好。     

山核桃油对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的影响

[目的]观察山核桃油对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的影响．[方法]将Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、小、大剂量山核桃油组和阳性对照组,分别用生理盐水、山核桃油和水飞蓟素灌胃7d,最后1d腹腔注射给予四氯化碳,24h后检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基酸转移酶（AST）;应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）水平．[结果]与正常对照组比较,模型对照组血清中ALT,AST水平显著增高（P〈0．05）．与模型对照组比较,小、大剂量山核桃油组血清中ALT,AST含量显著下降（P〈0．05）．与模型对照组比较,小、大剂量山核桃油组胞浆中SOD,CAT活性显著增高（P〈0．05）,MDA含量显著降低（P〈0．05）．[结论]山核桃油能减轻四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤,可能与山核桃油抗脂质过氧化作用有关．     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

金针菇多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨金针菇多糖（polysaccharides of Flammulina velutipes,FVP）对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用。方法小鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液（0.5%,5 mL.kg^-1）12、24、48、72 h后测定血清ALT,确定CCl4急性肝损伤造模最佳时间为24 h。FVP（75,150,300 mg.kg^-1）连续口服给药8 d,第7天采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后测定FVP对血清ALT、AST活性,肝匀浆SOD活性、MDA含量的影响。结果 FVP能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,提高肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量。结论金针菇多糖对CCl4诱发的小鼠应激性肝损伤有一定的保护作用。     

乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的影响。方法利用乙醇灌胃法建立小鼠急性肝损伤病理模型,分别以乌索酸按30mg／kg、60mg／kg小鼠口服给药,观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量的影响。结果急性肝损伤模型组与空白对照组比较,各项指标差异均有显著性（P〈0．01）;乌索酸组与模型组比较,血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论乌索酸对酒精所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

重楼醇提物对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的：观察重楼醇提物对刀豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（0.150 g.kg-1）、重楼醇提物低（1.3 g.kg-1）、中（2.6 g.kg-1）和高剂量组（3.9 g.kg-1）。采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。模型组、正常组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予重楼醇提物、联苯双酯溶液灌胃,连续14 d。末次灌胃给药后1 h,除正常组外,其余各组按照15 mg.kg-1体重尾静脉注射ConA造模,造模给药后8 h处死动物取血或组织标本检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px含量;HE染色法观察肝组织病理学变化。结果：重楼醇提物能降低急性免疫性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）;减轻肝组织病理损伤程度;升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：重楼醇提物对急性免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

养心草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨养心草对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、治疗1组、治疗2组和联苯双酯组。各组正常饮食,正常对照组和模型组小鼠每天灌胃生理盐水10mL/kg,治疗1组灌胃养心草总黄酮100mg/kg,治疗2组灌胃养心草总黄酮200mg/kg,联苯双酯组灌胃联苯双酯100mg/kg,每天1次,连续15d。除正常对照组外,其余各组小鼠分别于第15天给药后2h,腹腔注射CCl40.5mL/100g体重,造成小鼠急性肝损伤模型。造模16h后断头取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）活性。结果：与模型组比较,治疗1组、2组小鼠血清中ALT、AST含量下降,肝组织中SOD活性提高,MDA含量降低。结论：养心草对四氯化碳诱导的急性肝损伤具有保护作用。