3TSR对裸鼠胰腺癌肝转移抑制作用的实验研究

胰腺癌是常见的消化系统肿瘤,由于胰腺位于腹膜后,位置深,80%以上的胰腺癌患者在确诊时已经存在广泛的局部侵犯及淋巴、血行转移,其中半数以上为肝转移[1-2].因此,迫切需要可应用于临床的能抑制胰腺癌生长并阻断其转移的药物以改善患者的预后.近年来,随着血管生成抑制剂研究的深入,抗血管生成治疗为肿瘤治疗开辟了一条新的途径.3TSR(three hrombospondin-1 type 1 repeats)是最早发现的抗新生血管形成和抑制肿瘤生长药物TSP-1(Thrombspondin-1)的功能结构域,具有与TSP-1相似的抗新生血管形成作用而其他作用少,我们初步研究表明3TSR具有明显的抗肿瘤作用[34].本研究利用TSP-1的抗新生血管形成的结构功能域3TSR,探讨其单用或合用健择(gemza)对裸鼠胰腺癌肝转移的影响,为临床应用提供依据.     

TSP-1-CD47信号轴在肾缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展

缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）是导致急性肾损伤和急性移植物功能障碍以及迟发性肾移植肾衰竭的一个重要原因[1].在这个过程中,细胞外基质和基质蛋白的作用仍未知.已证实血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1,TSP-1）与急性肾损伤有关.TSP-1是CD47的反受体,同时它也是CD47唯一已知的可溶性配体[2].新发现证实,CD47可以调节多种细胞生存和死亡途径.     

脑胶质瘤瘤周MRI水肿分级与层粘连蛋白α1、γ2的表达的关系

层粘连蛋白(LN)做为一族具有多种生物学功的细胞外基质(ECM)糖蛋白,参与基底膜构建,还和细胞黏附、生长、迁移有关[1].已知的研究多在离体情况下探讨它与胶质瘤侵袭的相关性.     

南方汉族人群肿瘤坏死因子α基因启动子区中多态位点的检测

单核苷酸多态性(SNPs)作为基因组中最普遍的序列差异,在生物学、遗传学等诸多领域如复杂性疾病病因研究、药物敏感性研究中发挥着越来越重要的作用[1].     

益赛普对大鼠脑外伤后核转录因子-κB的表达及脑水肿的影响

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是核转录因子-κB(NF-κB)活化的重要刺激物之一,为较早释放的具有多种生物学效应的重要促炎细胞因子[1].本研究旨在探讨益赛普对创伤性脑水肿的影响及其作用机制.     

糖尿病肾病患者外周血单个核细胞中基质金属蛋白酶的表达

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖蛋白酶,它主要参与细胞外基质(ECM)的降解、转运、组织重塑[1].MMP-9是MMPs家族中最大的成员,主要降解Ⅳ型胶原,在一定的病理条件下,对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成、血管重塑等均起重要作用[2].我们通过对糖尿病,肾病患者外周血单个核细胞(PBMC)MMP-9 Mrna表达的研究.探讨MMP-9在糖尿病肾病发生、发展过程中的可能作用.     

活血化瘀药对癌细胞粘附和侵袭及粘附因子表达的影响

恶性肿瘤侵袭和转移是其生物学特性之一,肿瘤转移最终成为大多数癌症患者死亡原因,故抗转移研究已越来越为各国学者重视.阻断肿瘤细胞对基底膜的粘附和跨越是阻止肿瘤侵袭和转移的重要途径[1].近年来,有关活血化瘀方药抑制或促进肿瘤转移的机理研究也越来越深入,有研究认为,中药对肿瘤细胞与内皮细胞粘附具有明显的抑制作用,并可明显抑制CD44、CD49粘附因子的表达[2].     

血小板反应蛋白1的作用及与肾纤维化的关系

血小板反应蛋白-1(TSP-1)是一种内源性血管生成抑制因子,能拮抗血管内皮生长因子(VEGF)的作用.TSP-1是TGF-β主要的内源性激活物,它通过激活TGF-β导致各种器官纤维化的发生.血管紧张素II(Ang II)是TSP-1很强的诱导剂,可上调TSP-1的表达,是促进肾间质纤维化另一重要因素.     

MicroRNAs 调控肺癌发生发展的研究进展

MicroRNAs( miRNAs)为小非编码单链RNA片段,约22 ～ 24个核苷酸长度,通过与绑定的mRNA3'端非翻译区的碱基配对来调控mRNAs的翻译和降解[1].MicroRNAs可以通过同一通道调控多个目标而放大其生物学效应,一个miRNAs可以作用于上千个mRNAs,因此,即使相对较小的miRNAs表达的改变即可产生重要的生物学效应[2].MicroRNAs作为一种重要的生物分子,对细胞的生长、分化、增殖、细胞凋亡等具有重要的调控作用[3].     

Mena蛋白和TeS蛋白的相互作用及在肿瘤侵袭转移中的研究进展

肿瘤的发生与发展与肿瘤的侵袭转移有着密不可分的关系,而肿瘤的转移也成为肿瘤患者死亡的主要原因.肿瘤细胞从原发灶脱落并且向周围组织、血液、淋巴管移动是肿瘤转移的必要条件[1].近年来研究结果显示Ena/VASP (Enabled/vasodilator-stimulated phosphonrotein)家族蛋白可以通过对细胞骨架的调节作用促进细胞的伸展、移动和转移,促进肿瘤的浸润转移,而Mena蛋白是这一家族的主要成员之一[1].同时研究还发现Tes可将自己黏合在Mena上而抑制其发挥这种作用,从而达到抑制肿瘤转移的作用[3].现就Mena蛋白和Tes蛋白的相互作用以及两者在肿瘤侵袭转移中的作用做一综述.     

人脑胶质母细胞瘤组织异种原位移植模型建立

从组织微环境讲,人脑胶质瘤异种原位的动物脑内模型更能模拟人脑肿瘤的生物学特性及临床特征[1].我们采用呈典型侵袭性生长和表皮生长因子受体(EGFR)过表达的人脑多形性胶质母细胞瘤组织来建立裸小鼠原位移植瘤模型,然后行鼠间肿瘤传代移植,并对其生物学特性进行探讨.     

十二指肠和小肠肿瘤中血管生成因子的表达及其与微血管计数的关系

目的研究十二指肠和小肠良恶性肿瘤组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)信使核糖核酸(mRNA)、血小板源生长因子(PDGF)mRNA和血小板吸附蛋白1(TSP-1)mRNA的表达与微血管计数(MVC)的关系及其临床病理意义。方法MVC染色应用SABC免疫组织化学法,bFGFmRNA、PDGFmRNA和TSP-1mRNA染色为原位杂交染色法。结果腺癌MVC(46.2±7.4)明显高于腺瘤(19.8±8.1)。腺癌bFGFmRNA和PDGFmRNA阳性率(57%,48%)明显高于腺瘤(20%,30%),而TSP-1mRNA则相反(腺癌36%,腺瘤90%)。MVC、bFGFmRNAPDGFmRNA表达阳性高与肿瘤分化差、浸润深、直径大及淋巴结转移有关。腺癌中bFGFmRNA表达与PDGFmRNA表达呈正相关,但与TSP-1mRNA表达呈负相关。结论bFGF、PDGF和TSP-1均为重要的肿瘤血管生成调节因子,其mRNA表达水平与十二指肠和小肠腺癌发生发展、生物学行为及转移的发生有密切关系。     

胃癌组织中水通道1蛋白和mRNA的表达及其临床意义

水通道1(aquaporin-1,AQP1)是一类存在于细胞膜上的水通透性蛋白,与消化道肿瘤的侵袭和转移有密切关系[1-2].本研究采用免疫组化法、蛋白印迹法和RT-PCR技术检测胃癌组织中AQP1蛋白和mRNA的表达,旨在探讨AQP-1在胃癌侵袭和转移中的作用.     

Nag1基因对胃癌细胞增殖与凋亡的影响

新近研究表明,非甾体抗炎剂(NSAIDs)类药物能预防结肠腺瘤和腺癌发生及抑制多种肿瘤的生长[1].研究显示,NSAIDs抑瘤作用除了研究较多的COX-2途径外,另存在非COX-2途径,而后一途径与诱导下游基因Nag-1表达有关[2].本研究构建Nag-1基因载体,将其转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-28,观察对胃癌细胞生长、凋亡与侵袭能力的影响.     

胆管细胞对胆汁分泌和形成的作用

胆管细胞(胆管上皮细胞)虽仅占肝脏有核细胞总数的2%,但在胆汁分泌中有很重要的作用[1].约1/3的胆汁由胆管细胞所分泌,但在受到一些因子如胰泌素刺激后,分泌增加可达50%.近年来随着一些新技术的开发,对胆管细胞分泌胆汁的机制及其调节研究,有了较大的进展,有助于了解胆管细胞生物学和开发改变胆汁分泌的药物[1,2].……     

新靶点细胞周期素依赖性激酶2干扰RNA对人脑胶质瘤侵袭能力及细胞质蛋白质组的影响

人脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤,由于瘤细胞呈弥漫性、侵袭性生长,预后极差[1-2].细胞周期失控与肿瘤发生密切相关,细胞周期素依赖性激酶2( CDK2)在人脑胶质瘤中表达,是细胞周期中重要的调控因子,在驱动细胞周期进入S期和维持S期的过程中起决定性作用[3-4].     

锌原卟啉对肝癌细胞株HepG2顺铂化疗敏感性的影响

血氧红素酶-1(H0-1),又称热休克蛋白32,是血红素分解的起始酶和限速酶,具有抑制各种细胞凋亡、抗炎及抗氧化应激等重要生物学作用~[1-3].本研究应用HO-1特异性抑制剂锌原卟啉(Zn-PP)联合顺铂(CDDP)干预人肝癌HepG2细胞,探讨ZnPP抑制HO-1表达对肝癌细胞CDDP化疗敏感性的影响及其可能的机制.     

α硫辛酸改善糖尿病大鼠肾皮质内皮细胞功能

α硫辛酸(ALA)是抗氧化剂,能减轻糖尿病(DM)大鼠肾脏损伤[1].内皮细胞功能异常(ECD)与氧化应激关系密切[2].ECD在糖尿病肾病(DN)发病中起一定作用[3].本研究探讨ALA对DM大鼠.肾皮质ECD的作用及其机制.     

大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织希佩尔林道病基因和缺氧诱导因子-1α表达及意义

希佩尔林道病基因(VHL)为一种抑癌基因.缺氧诱导因子(HIF)-1α是一种转录因子.一些研究结果证实VHL和HIF-1α表达水平与恶性肿瘤进展、血管生成、转移发生及侵袭能力密切相关"~[1-4].且新近研究证实恶性肿瘤中VHL基因突变及其蛋白表达水平与HIF-1α表达水平密切相关~[5].     

神经生长因子的促乳腺癌生长效应及信号传导机制研究进展

神经生长因子(NGF)是神经营养因子家族成员之一,能维持神经细胞的存活和正常功能[1],促进受损神经细胞再生[2]、修复[3].近来证明它是乳腺癌进展的重要生物学基础.在乳腺癌细胞中,NGF高表达,并通过"自分泌环"产生的一系列的信号传导,表现出促进肿瘤生长的生物学效应[4,5].现就神经生长因子及受体、对乳腺癌的生物学效应以及信号传导机制做出综述.