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1.
环孢素A治疗中伴发高钾血症性肾小管酸中毒14例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
高钾血症型(Ⅳ型)肾小管酸中毒(RTA)是环孢素A(CsA)常见的副作用之一。为了解环孢素A治疗中伴发高钾血症RTA的临床和生化特点,并初步探讨其发病机制,报告14例CsA所致高钾血症型RTA患者的血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(A-Ⅱ)、醛固酮水平测定结果和治疗随访情况,结果表明环孢素A治疗中伴发高钾血症性RTA的发生可能主要与低肾素血症和醛固酮不足有关,其发病机理尚需进一步研究。 相似文献
2.
药物不良反应(adverse drug reactions,ADR)是老年人常见的临床问题之一。据有关流行病学研究报告,老年人中发生过ADR者占36%(年龄60~69岁)~40%(年龄70~79岁);而非老年成人中发生过ADR者仅占26%(年龄20~59岁)。另据报告,目前老年人口约占总人口的12%~15%,而老年ADR则占这些不良反应总数的25%~30%,可见老年人ADR发生率明显高于非老年成人。而且,其ADR的各系统表现与发生率也与非老年患者有所不同,其中尤以泌尿系统、神经系统的不良反应多见(表1)。 相似文献
3.
4.
5.
6.
Objective To examine the relationship of the inhibitory effect of vascular endothelial growth factor(VEGF) on epithelial-mesenchymal transition (EMT) induced by TGF-β1 in HK2 cells with the expression of connective tissue growth factor (CTGF) and PI3K-Akt pathway. Methods The cultured HK2 cells were divided into the following groups: normal control group, TGF-β1 (5 μg/L) group, VEGF (100 μg/L) group, TGF-β1 plus VEGF group. LY294002 (25 μmol/L), the blocker of PI3K-Akt pathway, was added to each of above-mentioned groups for the second part of the study, α-smooth muscle actin (α-SMA) and E-cadherin expressions of HK2 cells were assessed with double-stain immunocytochemistry method. The mRNA and protein expressions of α-SMA and CTGF of cells were assessed with RT-PCR and Western blot. The expressions of fibronectin (FN) and collagen Ⅰ (Col Ⅰ) in medium were assessed with ELISA. Results The expressions of α-SMA and CTGF significantly increased in HK2 cells treated with TGF-β1 compared with those in normal control (P<0.05), while significantly decreased in cells co-treated with TGF-β1 and VEGF compared with those treated with TGF-β1 alone (P<0.05, respectively). The expression of E-cadherin was exactly opposite to that of α-SMA. When LY294002 was added to TGF-β1 and VEGF co-treated cells, the expressions of α-SMA, CTGF, FN and Col Ⅰ were markedly up-regulated, when compared with those without LY294002 treatment (P<0.05). Conclusion Inhibitory effect of VEGF on TGF-β1-induced EMT of HK2 ceils in vitro may be related to down-regulation of CTGF expression and reduction of FN and Col Ⅰ, which may be partly dependent on PI3K-Akt pathway. 相似文献
7.
他克莫司对转化生长因子-β诱导的肾小管上皮细胞转分化的抑制作用及对核因子-κB活性的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨他克莫司(FK506)对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的肾小管上皮细胞转分化的作用,及其与核因子-κB(NF-κB)活性变化的关系.方法:以人类肾脏近曲小管上皮细胞株(Human kidney cell,HKC)为研究对象,分为以下4组:①阴性对照组;②TGF-β(8 ng/ml)组:③FK506(0.1、1、10、50 ng/ml)组:④TGF-β(8 ng/ml) FK506(0.1、1、10、50 ng/ml)组.应用形态学、间接免疫荧光法,免疫组化技术和酶联免疫吸附法观察FK506对TGF-β诱导的HKC细胞转分化的作用、细胞培养上清液纤连蛋白、Ⅰ型胶原的变化及FK506对HKC细胞NF-κB活性的影响.结果:FK506(1,10,50 ng/ml) TGF-β组比TGF-β组诱导的HKC细胞E-钙粘蛋白和细胞角蛋白表达有所增强,波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达比TGF-β组减弱(P<0.05),同时HKC细胞NF-κB的活性比TGF-β组减弱(P<0.05),培养上清液纤连蛋白及Ⅰ型胶原的浓度比TGF-β组降低(P<0.05);FK506(1、10、50 ng/ml)使基础状态下HKC细胞NF-κB的活性明显下降(P<0.05)和上清液中纤连蛋白及Ⅰ型胶原的水平明显降低(P<0.05).结论:①FK506剂量依赖性地抑制TGF-β诱导的肾小管上皮细胞转分化和纤连蛋白及Ⅰ型胶原的形成及基础状态下和TGF-β诱导的HKC细胞NF-κB的表达.②FK506抑制TGF-β诱导的HKC细胞转分化很可能与NF-κB的表达下调有关,需要进一步研究. 相似文献
9.
郑法雷 《中国医师进修杂志》2000,23(6):1-3
1 概念
近10余年,有些学者发现,慢性缺血性肾病(chronic ischemic renal disease,CIRD)可能是中老年(尤其老年)慢性肾功能衰竭的重要原因之一.过去关于CIRD的研究较少,一般教科书也未作介绍.由于CIRD发病的普遍性及病情的严重性,近年已越来越受到关注.所谓慢性缺血性肾病,是指因肾动脉狭窄或阻塞(≥60%)、严重肾血流动力学改变而致肾小球滤过率降低、肾功能不全的慢性肾脏疾病. 相似文献
10.
成人左肾静脉压迫综合征并IgA肾病三例 总被引:3,自引:0,他引:3
3例均为女性,年龄19-32岁,起病时均有感冒或劳累后发现尿色变深、肉眼血尿;尿常规检查发现蛋白尿、血尿。病史从1个月到7年。体检 均为瘦长体型,心、肺、腹无异常,无水肿。尿常规:蛋白(-)-(3+),RBC(-)~(3+),WBC(-)。3例尿 RBC位相镜:正形 RBC 68 000/ml,25 000/ml,612 500/ml;畸形RBC 55 800/ml,19 500/ml,545000/ml,畸形/正形比:80%,78%,89%。尿蛋白圆盘电泳均为中、大分子蛋白尿。ANA(-),ds-DNA… 相似文献