电子垃圾处理区域人群遗传损伤的研究

目的 探讨长期居住在电子垃圾处理环境中居民遗传损伤.方法 于2005年11月在天津市郊县电子垃圾处理较集中的3个村采集居民1 256份血液标本进行染色体核型分析,从中随机抽取171份血液标本进行微核实验,随机抽取12份标本进行彗星试验.对照组为远离电器拆废地区的60位村民(男女各半).结果 暴露组染色体结构畸变率为6.23%,染色体数目畸变率为0.29%.随体相连、四射体等均超出了正常范围,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);暴露组微核出现率为16.99‰,对照组为3.47‰,差异有统计学意义(P＜0.01).彗星试验结果显示,暴露组头、尾部DNA百分含量、尾长、彗星全长、尾矩、Olive尾矩高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 居住在该电子垃圾处理区域人群的染色体畸变率、微核发生率及彗星电泳检测的DNA损伤率均高于对照组.提示不科学的电子垃圾处理产生的污染物是该地区人群潜在的遗传诱变剂.     

1,3丁二烯作业工人DNA修复能力与DNA双链断裂修复通路基因多态性

目的探讨RAD52、XRCC2、XRCC4基因多态性与1,3-丁二烯(BD)作业工人DNA修复能力的关系。方法利用染色体断裂试验评价60名BD职业暴露工人和60名非暴露工人的外周血淋巴细胞对诱变剂博莱霉素(BLM)所致DNA损伤的修复能力,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析RAD52、XRCC2和XRCC4基因多态性。结果职业BD暴露组染色体断裂率[(1.06±0.41)%]显著高于对照组[(0.85±0.36)%](P0.01);暴露组中XRCC4 A245G位点AA基因型个体b/c率[(1.18±0.48)%]显著高于GG或AG+GG基因型个体[(0.91±0.29)%](P=0.02);XRCC4 T1394G位点TT基因型个体b/c率[(0.75±0.36)%]显著低于GG基因型个体[(1.13±0.42)%](P=0.04)。结论 XRCC4基因多态性与BD作业工人DNA修复能力存在相关性。     

DNA修复酶基因多态性与1,3-丁二烯作业工人DNA损伤遗传易感性的关系

目的研究DNA修复酶基因XRCC1、XRCC2、XRCC4、RAD52单核酸多态性在13-丁二烯(BD)致外周血淋巴细胞DNA损伤遗传易感性中的作用。方法选取171名BD作业工人和55名行政人员作为研究对象,采用碱性彗星试验评价个体外周血淋巴细胞DNA损伤,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析XRCC1、XRCC2、XRCC4、RAD52基因多态性。结果 BD暴露组和对照组彗星尾距分别为4.53(3.49~5.87)和2.38(0.82~3.98),差异具有统计学意义(P0.01)。暴露组中具有XRCC1基因G28152A位点GG基因型个体的彗星尾距显著低于AA基因型个体[4.52(3.43~5.64),5.18(4.23~6.18),P0.05];XRCC4A245G位点AG和GG基因型个体的彗星尾距显著高于AA基因型个体[(5.05(3.79~6.05),5.37(4.29~6.36),4.23(3.35~5.41),P0.01]。结论 XRCC1 G28152A和XRCC4 A245G位点的多态性可能与BD诱导的DNA损伤有关。     

电子废物回收处理污染对人类的遗传毒性

目的 对长期居住在天津市近郊某镇电子垃圾处理较集中的3个村庄的居民进行细胞遗传学研究,分析电子垃圾污染物对人体的损伤效应.方法 在当地居民中随机选择171位村民进行染色体畸变(CA)和胞浆阻滞微核(CBMN)分析,并进行彗星分析检测DNA损伤.选取与该镇毗邻区域且从未接触电子垃圾处理的30位村民(男女各半)作为对照组.结果 暴露组染色体总畸变率5.50%,与对照组差别有统计学意义(P<0.01);微核率暴露组16.99‰,对照组3.47‰,差异有统计学意义(P<0.01);彗星分析检测彗星尾部DNA百分含量(TDNA%)、尾矩(TM)、Olive尾矩(OTM)差异均有统计学意义(P<0.01).女性的染色体畸变率、微核率和DNA损伤水平均明显高于男性.结论 电子垃圾污染物是潜在的遗传诱变剂,能够造成污染人群的细胞遗传学损伤.     

氯乙烯暴露工人代谢酶基因多态性与DNA损伤的关系研究

目的探讨氯乙烯(VCM)暴露工人代谢酶基因多态性与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法应用彗星实验测定145名VCM暴露工人外周血淋巴细胞DNA损伤情况,并按DNA损伤情况将工人分为DNA损伤组和对照组,采用病例-对照设计,PCR-RFLP测GSTP1A/G、CYP2E1c1/c2、CYP2D6LG/C基因多态;PCR法测GSTT1、GSTM1缺失情况。同时,通过问卷调查的方式了解被调查者的年龄、性别、吸烟、饮酒和个人职业暴露史。结果GSTP1 AA和AG GG基因型在DNA损伤组和对照组间的分布频率分别为60.7%,39.3%和78.7%,21.3%,经检验,两组间的分布差异有统计学意义(P<0.05);GSTT1、GSTM1、CYP2E1和CYP2D6L各基因型的分布频率在DNA损伤组和对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)。多元Logistic回归分析的结果表明,GSTP1多态在氯乙烯所致DNA损伤中的作用与单因素研究结果一致,携带GSTP1 AG GG基因型的个体较携带GSTP1 AA基因型个体DNA损伤的风险性升高(OR=2.48,95%CI:1.11~5.53,P<0.05);其他因素两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论代谢酶GSTP1基因型与VCM诱导的DNA损伤有关,携带GSTP1 AG或GG基因型个体可能为氯乙烯致DNA损伤的易感人群。     

甲醛暴露工人XRCC1基因多态性与DNA损伤的关系研究

目的探讨甲醛暴露工人DNA修复基因XRCC1多态性与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法选择某密度板厂的151名甲醛暴露工人(暴露组)和某推土机厂的112名非甲醛暴露工人(对照组)为研究对象。用气相色谱法检测作业环境的甲醛浓度,应用彗星实验测定研究对象外周血淋巴细胞DNA损伤,以Olive尾距和彗星尾长反映DNA损伤水平,用PCR-RFLP方法分析XRCC1基因的多态性;用多元协方差分析调整工人的年龄、工龄、职业甲醛暴露及吸烟与饮烟情况,比较XRCC1基因不同基因型个体的Olive尾距和彗星尾长。结果使用多元协方差分析校正甲醛暴露工人的年龄、工龄、甲醛暴露水平和吸烟与饮酒情况后,携带Arg280His位点变异基因型个体的Olive尾距和彗星尾长(几何均值分别为4.30和13.42)均显著高于野生型基因型的个体(几何均值分别为3.38和11.71),差异均有显著性(Olive尾距:P<0.05,彗星尾长:P<0.01);未发现XRCC1基因其他3个位点的多态性与甲醛暴露工人Olive尾距和彗星尾长有显著关联。结论XRCC1基因Arg280His位点的多态性影响甲醛暴露工人的DNA损伤水平。     

阳江高本底地区居民8-羟基脱氧鸟苷及其修复基因8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶表达水平

目的 探讨小剂量长期连续天然放射性照射人群的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)及其修复基因8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGGl)表达水平.方法 选择我国阳江天然放射性高本底辐射地区(HBRA) 50名50～59岁男性居民为研究对象,另选择在恩平市某镇(CA)出生并居住,年龄相仿的50名男性居民为对照人群.采集周围血10 ml,分离血浆和白细胞,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血浆中DNA氧化损伤指标8-OHdG的水平,实时定量基因扩增荧光检测系统测定白细胞中DNA氧化损伤修复基因hOGGl mRNA相对表达水平.结果 与CA组比较,HBRA组人群周围血血浆中DNA氧化损伤指标8-OHdG水平较低,白细胞中hOGG1基因mRNA的相对表达水平较高,以上指标在2组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小剂量长期连续照射可能会提高机体DNA氧化损伤修复能力.     

1,3-丁二烯作业工人遗传损伤与细胞周期蛋白D1基因多态性的关系

目的探讨1,3-丁二烯(BD)作业工人外周血淋巴细胞遗传物质损伤状况及其与细胞周期蛋白D1(CCND1)基因多态性的关系。方法采用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核(CBMN)试验和彗星试验评价171名BD作业工人和55名非职业暴露对照人群的染色体和DNA损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析CCND1基因的多态性。同时,通过问卷调查的方式了解被调查者的年龄、性别、吸烟、饮酒和个人职业暴露史。结果 BD作业工人外周血淋巴细胞微核率和彗星尾距分别为(7.17±5.09)‰和4.65(95%CI 3.49~5.98),均高于对照组(3.82±2.37)‰和2.38(95%CI 0.82~3.98),差异有统计学意义(P<0.01);暴露组中具有CCND1基因A870G位点GG基因型个体的彗星尾距显著低于AA基因型个体(P<0.05)。结论在现有BD暴露水平下,外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法和彗星试验均能检出BD作业工人的遗传物质损伤;CCND1等位基因A870G位点GG基因型可能与职业性BD暴露导致的外周血淋巴细胞DNA损伤水平增加风险相关联。     

苯乙烯职业暴露对工人外周血淋巴细胞双核微核率影响的Meta分析

为探讨苯乙烯职业暴露导致作业人员的外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤,检索1990—2018年有关职业接触苯乙烯与淋巴细胞微核的文献,利用分析软件Rev Man5.3对苯乙烯职业暴露队列研究进行Meta分析。共纳入研究文献8篇、11个职业暴露组,苯乙烯职业暴露人群与对照人群微核率的加权均差(mean difference,MD)为2.26‰,95%CI为(1.00‰,3.53‰),差异具有统计学意义(P0.01)。提示苯乙烯可引起职业暴露人群遗传毒性损伤,利用胞质分裂阻滞法微核试验(CB-MNT)检测外周血淋巴细胞微核率可作为苯乙烯遗传毒性早期筛查的生物监测手段,提供CB-MNT在苯乙烯职业暴露人群基因生物检测的理论支持。     

电子废物暴露人群氧化损伤及免疫毒性效应研究

目的探讨电子废物拆解暴露人群体内主要危害因素的暴露水平及与抗氧化能力和免疫功能之间的关系,结合内暴露水平分析该地区的主要危害因素。方法选择浙江省电子废物拆解量最大的某地区拆解点周围的人群(40例,其中从业人员22例,非从业人员18例)作为暴露组,远离拆解地区的居民(36例)作为非暴露组。分别采集暴露人群、非暴露人群的抗凝和非抗凝外周静脉血进行抗氧化指标、免疫指标和镉(Cd)、铅(Pb)、铬(Cr)、汞(Hg)、多氯联苯(PCB)含量测定。结果与非暴露组比较,暴露组人群外周血Cd、总PCB和丙二醛(MDA)含量明显升高(P<0.05或P<0.01),总Cr含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、外周血辅助性/诱导性T淋巴细胞(CD4+)百分率明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论电子废物拆解地区暴露人群的抗氧化能力明显降低,氧化损伤效应明显,同时出现了一定的免疫毒性效应,主要与血镉含量升高有关,但不排除血镉和血铅的联合作用。     

1,3-丁二烯作业工人代谢酶基因多态性与DNA损伤的关系

本研究采用碱性彗星试验评价个体外周血淋巴细胞DNA损伤,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析细胞色素P450 2E1(CYP2E1)、微粒体环氧化物水解酶(m EH)、谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)基因的多态性,探讨外源性化学物代谢酶基因多态性与1,3-丁二烯(BD)工人外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。结果发现,BD暴露组和对照组彗星尾距分别为4.65(3.49~5.98)和2.38(0.82~3.98),差异具有统计学意义(P0.01)。暴露组中具有CYP2E1基因Pst1位点c1/c2或c2/c2基因型个体的彗星尾距显著高于c1/c1基因型个体(P0.01)。     

人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶基因型和外周血淋巴细胞DNA损伤与石棉肺的关系

目的通过对外周血淋巴细胞DNA损伤程度和人8羟-基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hum an8-oxoguan ine DNA glycosydase,hOGG1)基因多态性的研究,了解石棉肺与DNA损伤和hOGG1基因型的关系。方法以101名石棉作业工人作为观察组、141名非石棉作业工人作为对照组进行了流行病学调查。利用彗星试验检测DNA损伤程度;用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(polym erasechain reaction-restricted fragm ents length polymorph ism,PCR-RELP)法确定hOGG1基因Ser326Cys多态分布。结果(1)石棉接触组基础DNA损伤程度(basal DNA dam age,DB,34.8±16.8)、H2O2诱导后的DNA损伤程度(H2O2-induced DNA dam age,DH,136.7±36.0)及修复损伤4 h后的DNA损伤程度(repair DNA dam age,DR,51.0±18.7)均显著高于对照组(P<0.01)。石棉肺组DH(147.0±30.8)和DR(56.9±21.4)显著高于非石棉肺组(125.7±38.2和44.9±15.4)(P<0.01)。(2)石棉接触组和对照组hOGG1基因Ser326Cys多态分布差异没有统计学意义(χ2=0.22,P=0.89)。而石棉接触组中,石棉肺人群Ser/Ser、Ser/Cys、Cys/Cys基因型分布频率分别为25.5%、51.0%和23.5%,与非石棉肺人群(48.0%、36.0%和16.0%)间差异有统计学意义(χ2=6.023,P<0.05)。石棉肺组中Ser/Cys和Cys/Cys基因型人群,DH和DR均高于非石棉肺组相应人群(P<0.05)。(3)在校正了年龄、性别、吸烟和饮酒等因素后,hOGG1基因型对患石棉肺的风险无明显影响(OR=0.66;95%CI=0.38~1.13)。结论接触石棉会导致DNA损伤,携带Cys等位基因的人群DNA对H2O2氧化损伤敏感性增强且DNA损伤的修复能力降低可能是促成石棉肺的原因之一。     

电子垃圾处理区域居民外周血丙二醛和铁、锌、钙、镁含量及相关性的研究

为探讨电子垃圾处理区域居民体内丙二醛和铁、锌、钙、镁含量的相关性及对人体健康的影响.于2011年3月选取华北地区某市A县电子垃圾处理区域32名从事电子拆解作业职业的居民(职业组)和31名不从事拆解作业的居民(暴露组)及55名居住于距离该地50 km的居民(对照组),检测外周血中铁、锌、钙、镁的含量及血清中丙二醛含量.结果显示以人群的性别和年龄为协变量进行方差分析,职业组和暴露组外周血铁、锌、钙、镁含量均低于对照组(P＜0.01),丙二醛含量高于对照组(P＜0.01),外周血铁、锌、钙、镁含量均与丙二醛含量呈负相关(P＜0.05).提示居住在电子垃圾拆解地的居民体内铁、锌、钙、镁缺乏,丙二醛含量增多,体内氧化应激反应增强.     

砒霜厂工人砷暴露与六个线粒体基因DNA损伤的关系

目的 探讨职业砷暴露人群六个线粒体基因DNA损伤情况,并分析线粒体DNA损伤与尿砷及其代谢的关系。方法 于2017—2018年,选择云南某高污染砒霜厂78名工人为砷暴露组,选择附近村庄无砷接触史的24名居民为对照组,采用氢化物发生-原子吸收分光光度法测定人群尿中不同形态砷含量,采用实时荧光定量PCR方法检测人群外周血中ND1、ATP6、ATP8、COX1、COX2、COX3等六个线粒体基因DNA损伤水平。结果 砷暴露组尿中无机砷、一甲基胂酸、二甲基胂酸及总砷含量均显著高于对照组（P<0.05）,一甲基胂酸和二甲基胂酸百分比显著高于对照组（P<0.05）,二甲基化指数显著低于对照组（P<0.05）。砷暴露组六个线粒体基因DNA损伤水平显著高于对照组（P<0.05）。六个线粒体基因DNA损伤水平与尿中无机砷、一甲基胂酸、二甲基胂酸、一甲基胂酸百分比呈正相关（P<0.05）,与二甲基胂酸百分比呈负相关（P<0.05）。高二甲基化指数组的六个线粒体基因DNA损伤水平显著低于低二甲基化指数组（P<0.05）。结论 职业砷暴露导致人群线粒体DNA损伤,线粒...     

甲醛对暴露工人外周血淋巴细胞的遗传损伤作用

目的评价甲醛对暴露工人外周血淋巴细胞染色体和DNA损伤水平。方法选择65名甲醛暴露工人和非甲醛暴露工人70名为研究对象，采用甲基纤维素法和单细胞凝胶电泳法，分析其外周血淋巴细胞微核发生率和DNA断裂损伤。结果暴露组工人外周血淋巴细胞微核发生率、DNA断裂损伤的细胞数，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），并有随工龄、暴露浓度增加而增高的趋势。但甲醛浓度为0．5mg／m^3～3．11mg／m^3时，DNA断裂损伤细胞与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论甲醛暴露可导致工人外周血淋巴细胞染色体和DNA断裂损伤明显增高，DNA断裂可望成为暴露人群的早期效应标志物和致癌机制之一。     

胆道闭锁患儿巨细胞病毒感染对外周血TLR4/p38 MAPK信号通路和肝脏损伤的影响

目的 研究巨细胞病毒(CMV)感染对胆道闭锁(BA)患儿外周血Toll样受体4(TLR4)/p38促分裂原活化的蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路和肝脏损伤的影响。方法 选取2018年1月-2020年12月浙江大学医学院附属儿童医院儿内科98例BA患儿为研究对象，根据有无合并CMV感染分为感染组和非感染组，采用聚合酶链反应(PCR)荧光定量分析检测外周血TLR4和p38 MAPK mRNA,采用蛋白免疫印迹法检测TLR4和p38 MAPK蛋白表达水平，同时检测外周血炎症因子和肝功能指标。结果 98例BA患儿中合并CMV感染37例占比37.76%。感染组外周血TLR4、p38 MAPK mRNA和蛋白表达水平高于非感染组，感染组血清白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平高于非感染组，IL-10水平低于非感染组，差异均有统计学意义(P<0.05);感染组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平高于非感染组(P<0.05),胆碱酯酶(ChE)和白蛋白(ALB)水平低于非感染组(P<0.05),两组血清γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)和总胆汁酸(TBA)水平比较，无统计学差异。结论 CMV感染可促进BA患儿TLR4/p38 MAPK信号通路激活，加重肝细胞炎症反应和损伤。     

用cDNA微列阵技术探讨苯中毒相关的DNA复制及损伤修复基因表达谱的改变

目的筛选与苯中毒有关的DNA复制及损伤修复基因。方法选取慢性苯中毒患者和无苯接触的健康人各7例配对，提取外周血白细胞总RNA。在反转录cDNA时，用Cy3，Cy5两种激发波长荧光分别标记两组样本cDNA探针。将各对探针混合后与含141条DNA复制及损伤修复的人类基因表达谱芯片杂交、扫描，分析杂交结果。结果共筛选出差异表达的基因25条，其中16条基因表达上调：9条基因表达下调，主要包括有DNA复制基因如PRIM2A，ORCIL等；DNA合成、重组及修复基因如POLK；DNA损伤信号基因／修复蛋白和DNA连接酶如RECQL，PRKDC，G22P1，ERCC3，ERCC1，CRY1。CHES1，BRCA2．APEX等；重组蛋白质如RECQL；其他DNA合成再重组和修复蛋白质如SKIV2L，RBMS1，SON．SET等。结论苯中毒患者外周血白细胞的DNA复制及损伤修复基因与正常人相比存在差异性表达，为进一步筛选苯中毒生物标志物提供了依据。     

砒霜厂工人外周血淋巴细胞Dicer基因相对表达与尿砷代谢产物的关系研究

目的 通过比较职业性砷暴露人群与对照人群外周血淋巴细胞Dicer基因表达的差异,探讨职业性砷暴露人群外周血淋巴细胞中Dicer基因的表达与尿砷代谢产物之间的关系.方法 于2011年选取43名砒霜厂职业性砷暴露工人为暴露组,23名无砷暴露史人群为对照组,采用TRIzol法提取淋巴细胞中的总RNA,利用实时荧光定量PCR方法检测Dicer基因的表达,采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中各类砷化合物的含量.结果 砒霜厂工人无机砷、甲基胂酸、二甲基胂酸、总砷含量均高于对照组,二级甲基化指数低于对照组,外周血淋巴细胞中Dicer基因mRNA的表达(6.90±0.24)高于对照组(5.08±0.24),差异均有统计学意义(P＜0.01).尿中无机砷、甲基胂酸、二甲基胂酸、总砷与外周血淋巴细胞中Dicer基因mRNA表达呈正相关(P＜0.01);二级甲基化指数与Dicer基因mRNA表达呈负相关(r=-0.384,P＜0.05).结论 职业性砷暴露工人外周血淋巴细胞Dicer基因表达升高,可能与砷代谢甲基化过程有关.     

焦炉工GSTM1、GSTT1基因多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

[目的]探讨GSTM1和GSTT1基因多态性与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。[方法]选择某焦化厂248名焦炉作业工人,其中炉顶区作业工人99人,炉侧作业78人,炉底作业71人。120名与之相匹配的对照人群选自该厂非职业多环芳烃(PAHs)暴露者。采用单细胞凝胶电泳实验观察外周血淋巴细胞DNA损伤;运用多重PCR方法检测GSTM1、GSTT1基因多态性。同时,通过问卷调查的方式了解被调查者的年龄、吸烟、饮酒和个人职业暴露史。[结果]炉顶和炉侧区作业工人外周血淋巴细胞的Olive尾矩(OliveTailMoment,OTM)经对数转换后分别为1.37±1.16和1.46±0.97,均明显高于炉底区和对照组(OTM分别为0.98±1.18、0.56±0.99),差异显著(P<0.05)。经调整年龄、吸烟、暴露等级等因素后,焦炉作业组中GSTM1(-)基因型和GSTM1( )基因型的外周血淋巴细胞DNA损伤分别为1.36±1.15和1.15±1.10,差异无显著性(P>0.05)。其中炉顶区作业工人GSTM1(-)基因型OTM明显高于GSTM1( )基因型(分别为1.56±1.08、1.09±1.25,P<0.05)。此外,在焦炉作业组中,GSTM1(-)GSTT1( )基因型OTM为1.44±1.13,明显高于GSTM1( )GSTT1( )基因型0.94±1.06,差异具有显著性(P<0.05);GSTM1( )GSTT1(-)和GSTM1(-)GSTT1(-)基因型OTM分别为1.36±1.10、1.28±1.17,两者差异无显著性。[结论]在炉顶作业工人中,GSTM1基因型可以明显影响外周血淋巴细胞DNA损伤程度。GSTM1和GSTT1基因存在交互作用,同时携带GSTM1( )和GSTT1( )基因型的焦炉作业工人淋巴细胞DNA损伤水平较低。     

职业性铅暴露与DNA损伤关系的对照研究

目的利用γH2AX识别抗体和流式细胞术(FCM),评估职业铅暴露工人外周血淋巴细胞DNA损伤及相关影响因素。方法收集某电瓶车蓄电池厂67名工人和厂外70名对照人群基本资料,应用FCM检测淋巴细胞DNA损伤情况。结果高浓度组、低浓度组、内对照组工人外周血淋巴细胞DNA损伤率和平均荧光强度均高于外对照组,差异有统计学意义(P<0.05);性别、吸烟、饮酒、工龄对职业铅暴露工人DNA损伤水平差异无统计学意义(P>0.05);偏相关分析结果显示内对照组DNA损伤率和平均荧光强度与年龄存在相关性(r=-0.430、-0.391,P<0.05),铅暴露高浓度组平均荧光强度与血铅、δ-ALA存在相关性(r=0.621、-0.697,P<0.05)。结论职业铅暴露可能致人体外周血淋巴细胞DNA损伤;FCM可作为DNA损伤水平检测的快速简捷方法运用,用于大样本快速的DNA损伤水平监测。