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1.
目的探讨心之络病“孙络绌急”模型大鼠血浆微血管舒缩因子内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TxB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化规律。方法将30只雄性sD大鼠随机分为正常组、造模5min组、造模10min组、造模20min组、造模30min组。采用股静脉注射垂体后叶素(Pit)方法制备心之络病“孙络绌急”模型,正常组注射等量生理盐水。放射免疫法检测血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、AngⅡ水平。结果与正常组比较,“孙络绌急”各模型组血浆ET-1水平均显著升高(P〈0.01),且于5min时达到高峰。血浆TXB2在造模5min组显著升高(P〈0.01),而在30min组其水平明显下降(P〈0.05)。血浆6-keto-PGF1α水平在造模10min后开始显著下降(P〈0.05或P〈0.01),并在30min时达到低峰(P〈0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α在造模后5min至20min显著升高(P〈0.01或P〈0.05),并于5min时达到高峰,而在30min时恢复至正常水平。AngⅡ水平在造模后5min内并无显著变化,而在造模后10min开始其水平显著升高(P〈0.05),并呈递增趋势,且于30min时达到高峰(P〈0.01)。结论微血管舒缩因子表达异常、动态平衡破坏提示微血管内皮细胞功能紊乱在“孙络绌急”急性期病理变化过程中发挥着重要作用。血浆AngⅡ显著升高亦提示肾素-血管紧张素系统(RAS系统)在“孙络绌急”早期即可被激活,从而参与并加剧缺血心肌的进一步损害。  相似文献   

2.
在用大肠杆菌前列腺注射法建立细菌性前列腺炎性不育大鼠模型的基础上,观察了泻肝补肾汤对其血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量的影响。实验结果显示,模型组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于正常组(P〈0.01)、6-酮-前列腺素F1α含量显著低于正常组(P〈0.01);泻肝补肾汤组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组(P〈0.01)、6-酮-前列腺素F1α含量显著高于模型组(P〈0.01)。实验结果表明,泻肝补肾汤可以通过降低模型大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α含量,以显著提高其生育能力。  相似文献   

3.
目的:通过观察佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎(TAO)模型大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨佛手益气活血汤对大鼠TAO的治疗作用及其机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为假手术组,模型对照组,佛手益气活血汤高、中、低剂量组,每组12只,假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10 m L/kg生理盐水,佛手益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃佛手益气活血汤30.0、15.0、7.5 g/kg;连续灌胃14天后检测大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及VEGF表达水平。结果:佛手益气活血汤对模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α水平具有升高作用,对TXB2及肌肉VEGF表达具有降低作用,与模型对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠病变程度具有一定的改善作用,可能通过调节血浆TXB2及6-K-PGF1α平衡,降低组织VEGF表达而发挥作用。  相似文献   

4.
目的:从内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的角度说明射干麻黄糖浆治疗豚鼠支气管哮喘的机理。方法:选用荷兰白种豚鼠,随机分成4组,采用Barnes及吕宝璋方法进行哮喘造模,观察各组豚鼠血浆中ET、TXB2、6-keto-PGF1α含量的变化。结果:氨茶碱组和射干麻黄糖浆组动物血浆中ET、TXB2的含量低于模型组,6-keto-PGF1α的含量高于模型组。结论:射干麻黄糖浆是治疗哮喘的有效方剂,其作用机理之一是提高血浆中ET、TXB2的含量和降低血浆中6-keto-PGF1α的含量。  相似文献   

5.
目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组(P〈0.01),与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。  相似文献   

6.
目的探讨薤葶合剂对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠模型肺动脉高压的影响。方法将60只大鼠随机分组,选取14只作为空白对照组,其余46只为造模组,确认造模成功后,将造模组尚存的28只大鼠再平均分为4组,分别作为:薤葶治疗组、薤葶大剂量组、心痛定对照组、模型组,加上空白对照组,连续观察2周后,测定各组大鼠平均肺动脉压、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)。结果薤葶治疗组、薤葶大剂量组、心痛定对照组平均肺动脉压与模型组比较,均有显著差异(P〈0.01);薤葶治疗组、薤葶大剂量组与心痛定组间无显著差异(P〉0.05);薤葶治疗组、薤葶大剂量组TXB2、6-keto-PGF1α含量与心痛定组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论薤葶合剂能有效降低模型大鼠肺动脉高压,其作用原理可能与降低血浆中ET、NO、TXB2,升高6-keto-PGF1α来纠正血管活性物质的失衡有关。  相似文献   

7.
目的:观察益元通络饮对急性脑梗死患者血管内皮功能的影响。方法:将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各30例,动态监测患者治疗前后血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB)2、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的水平变化。结果:与治疗前比较,治疗后2组患者血清(浆)NO、6-keto-PGF1α水平升高(P〈0.05),ET-1、TXB2水平降低(P〈0.05);治疗组改善临床症状、升高NO与6-keto-PGF1α含量、降低ET-1、TXB2含量的作用均优于对照组(P〈0.05);治疗组临床疗效优于对照组(P〈0.05)。结论:益元通络饮可显著改善急性脑梗死患者的血管内皮功能。  相似文献   

8.
目的观察益肾通络方对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型大鼠内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素1d(6-keto—PGF1α)水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB:、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB:含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB:含量降低,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高(P〈0.01);葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。  相似文献   

9.
目的:观察延胡索对2型糖尿病大鼠葡萄糖耐量的影响及对内皮素(ET)、血浆血栓素B2(TXBe)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的影响。方法:采用雄性SD大鼠,尾静脉注射小剂量链脲霉素(STZ)造模。2周后造模组选取葡萄糖耐量异常大鼠作为观察对象,改用高脂高热量饲料喂养,随机将葡萄糖耐量异常大鼠分成延胡索组与模型组。同时设正常对照组喂以基础饲料。持续喂养10周。延胡索组每天灌服延胡索液,按每日1ml/100g体重灌胃。正常对照组和模型组均灌服等容量生理盐水。连续治疗2周,末次给药后禁食12h,各组大鼠经腹主动脉取血4~6ml。结果:延胡索对2型糖尿病大鼠葡萄糖耐量无明显影响;但能降低ET、TXB2及升高6-K—PGF-1α,与模型组比较有显著性差异(P〈0.01或P〈0.05)。结论:延胡索具有改善血液的高凝状态的作用,本研究为防治糖尿病血管病变提供了实验依据。  相似文献   

10.
目的:探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、血清一氧化氮( nitric oxide, NO)、超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD)、丙二醛( malonic di-aldehyde, MDA)的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高( P〈0.01),且血清中NO含量及SOD活力明显降低( P〈0.01或P〈0.05);与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降(P〈0.01),血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低(P〈0.01),血清中 NO的含量明显升高(P〈0.01),SOD活力无显著性差异(P〉0.05)。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。  相似文献   

11.
目的观察参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆肿瘤坏死因子-Ⅱ(TNF—α)、白细胞介素-6(IL-6)及可溶性Fas(sFas)含量的影响,探讨参附注射液在心力衰竭治疗中抗凋亡作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支近端的方法建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组(14只,除不结扎冠状动脉左前降支外,余同手术组)CAF组(13只)和参附组(11只)。参附组腹腔注射参附注射液[6.2mL,(kg·d)]。CHF组和假手术组给予同等量生理盐水.每日1次腹腔注射,连续4周。给药4周后颈动脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血浆中TNF—α、IL-6发sFas含量。结果与假手术组相比,CHF组大鼠血浆TNF—α、IL-6及sFas浓度明显增高(P〈0.01),参附注射液能降低CHF大鼠血浆TNF—α、IL-6及sFas的水平(P〈0.05)。结论参附注射液改善梗死后心衰大鼠的心功能.可能与种制凋亡相关因子减少心肌细胞的凋亡,发挥心肌细胞的保护作用有关。  相似文献   

12.
目的研究桂枝茯苓胶囊对2型糖尿病下肢血管病变患者血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Kcto—PGF1)的调节作用。方法将90例患者随机分为3组,分剐给予桂枝茯苓胶囊、西洛他唑和常规治疗,研究治疗前后患者临床疗效及血浆TXB2、6-Keto—PGF1α及TXB2/6-Keto—PGF1α的变化。结果治疗组显效率16.67%,有效率56.67%,总有效率达73.33%,与对照组和常规组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后治疗组TXB2和T/P降低,6-Keto-PGF1α升高,治疗前后有显著性差异(P〈0.05),与对照组和常规组比较有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01)。结论 桂枝茯苓胶囊能改善患者症状,同时可更好地调节其血浆TXB2、6-Keto—PGF1α和T/P值,改善血管内皮细胞功能。  相似文献   

13.
益肾调督针法对脑梗塞血管活性物质的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
60例脑梗塞随机分成益肾调督取穴组和普通取穴组各30例,治疗30天。观察针刺前后两组患者病类评分、血浆血管活性物质内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的水平,并进行比较。结果:两组疗效差别有显著性,益肾调督取穴组优于普通取穴组。两组均能调节患者血浆血管活性物质的含量,此效应以前者尤为明显。  相似文献   

14.
目的探讨大黄廑虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto—PGF1α)的影响。方法大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型。将大鼠分为假手术组、空白组、大黄廑虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α.水平。结果大黄廑虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto—PGF1α及降低TXB2水平。结论大黄麈虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关。  相似文献   

15.
头痛宁穴位贴剂的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察头痛宁穴位贴剂治疗瘀血型偏头痛的作用机理。方法选用清洁级Wistar大鼠制造血瘀证模型,随机将大鼠分为空白对照组、模型组及贴剂组,用放免法测定各组大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平。结果模型组大鼠血浆中TXB2水平和T/K比值明显高于空白对照组,6-Keto-PGF1α水平明显低于空白对照组,差异均有统计学意义;贴剂组血浆中TXB:水平和T/K比值较模型组明显下降,6-Keto-PGF1α水平较模型组明显升高,差异均有统计学意义。结论头痛宁穴位贴剂治疗和预防瘀血型偏头痛发作的机制可能与调节血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,改善血管的舒缩状态,促进血液循环有关。  相似文献   

16.
溃疡汤治疗脾胃虚寒型消化性溃疡31例   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察溃疡汤治疗脾胃虚寒型消化性溃疡疗效。方法:将消化性溃疡脾胃虚寒证病例60例随机分为治疗组31例和对照纽29例,治疗组予溃疡汤,对照组予雷尼替丁,观察两组治疗前后临床症状、胃镜下病理、血清表皮生长因子、血浆6-酮-前列腺素F1α的变化.结果:治疗组中医证候总有效率率93.55%,对照组为82.76%,有极显著性差异(P〈0.01);治疗组血清表皮生长因子、血浆6-酮-前列腺素F1α治疗后升高(P〈0.05),而对照组无显著变化;胃镜下病理分期两组无显著性差异(P〉0.05)。结论:溃疡汤能显著改善临床症状,升高血清表皮生长因子和血浆6-酮-前列腺素F1α水平,促进溃疡愈合。  相似文献   

17.
目的探讨舒经玫瑰胶囊对小鼠原发性痛经的保护作用。方法取体重24~26g未孕健康小鼠64只,随机分4组:生理盐水组、舒经玫瑰胶囊小剂量组(0.8g/25g)、舒经玫瑰胶囊大剂量组(8g/25g)、月月舒对照组(50mg/25g),以小鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)为指标进行实验观察。结果舒经玫瑰胶囊对原发性痛经小鼠血浆中的6-Keto-PGF1α升高与TXB:的降低有显著作用(P〈0.01)。结论舒经玫瑰胶囊通过对TXB:及6-Keto—PGF1α含量的影响,对原发性痛经有保护作用。  相似文献   

18.
目的探讨心之络病“孙络疏失”模型大鼠心肌组织病理变化特征。方法将心电图正常的30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30min组、造模1h组、造模6h组、造模12h组、造模24h组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型(“孙络疏失”模型),假手术组只穿线不结扎。采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,透射电镜技术观察心肌细胞超微结构变化。结果(1)HE染色:30min及1h以炎性细胞浸润和部分心肌细胞坏死为主要改变,6h炎性细胞浸润最明显并伴有心肌细胞坏死溶解改变,12h和24h以心肌组织内增生改变为主,且24h炎性细胞浸润不明显。(2)透射电镜:起初仅见Z线和M线迂曲模糊、闰盘局灶性模糊、线粒体轻度肿胀等轻度病理变化,随后出现心肌细胞水肿、肌原纤维灶性溶解等变化.进一步加重出现心肌细胞坏死及血管间质内皮细胞凋亡,病变随时间推移呈逐渐加重趋势,12h最为严重。结论心之络病“孙络疏失”会导致模型大鼠心肌组织损伤和心肌组织超微结构的病理改变,这与“孙络疏失”所导致的孙络“行血气而营阴阳、内灌脏腑,外濡腠理”功能的缺失,进而引起心肌组织病理性改变的构想一致。  相似文献   

19.
目的探讨补气通阳颗粒对心肌缺血大鼠心脏和血管活性物质释放的影响。方法选取健康成年Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型对照组和模型治疗组,制作异丙基肾上腺素性心肌缺血动物模型,测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶总活性(SOD)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(PGI2)的中间代谢产物[TXB2、6-酮-前列腺素(6-Keto—PGF1α)]、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、心肌心钠素(ANF)以及心肌ATP酶活性等,并进行组间比较。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠SOD活性降低,TXB2、ET含量增加,6-Keto—PGF1α、CGRP减少,心肌ANF含量减少,ATP酶活性降低(P〈0.05或P〈0.01)。而模型治疗组改善情况优于模型对照组。结论补气通阳颗粒可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正心肌缺血时血管活性物质释放的失衡而发挥对心肌和血管内皮细胞的保护作用。  相似文献   

20.
目的通过观察原发性高血压病人血浆中内皮素-1(ET-1)浓度随静息心率(RHR)的变化情况,推测RHR与血管内皮功能的关联性。方法将185例原发性高血压病人按RHR不同分为3组,即RHR1组(55/min≤RHR≤70/min)、RHR2组(71/min≤RHR≤80/min)、RHR3组(81/min≤RHR≤100/min)。采用放射免疫法测定ET-1浓度,同时生化检测血浆中三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、内生肌酐清除率(Ccr)等生化指标。结果随RHR的加快,收缩压(SBP)、ET-1浓度逐渐升高(P〈0.05或P〈0.01),Ccr逐渐下降(P〈0.05或P〈0.01)。SBP、ET-1及Ccr与RHR明显相关,相关系数分别为0.632、0.605、-0.347。结论 RHR与血管内皮损伤存在一定相关性。  相似文献   

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