线粒体KATP通道开放剂对培养大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤心肌线粒体的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用培养大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤模型,观察二氮嗪预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤损伤后细胞线粒体活性和线粒体膜电位影响。结果二氮嗪预处理大鼠后,对培养大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤有保护作用,能减少心肌细胞线粒体活性和线粒体膜电位的下降。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂能产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

肾上腺素对视网膜色素上皮细胞ATP酶活性及细胞内cAMP和钙离子浓度的影响

目的 研究。肾上腺素对培养的成人视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium，RPE）钠-钾三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋ATP酶）、钙离子三磷酸腺苷酶（Ca^2＋-ATP酶）和细胞内环腺嘌呤核苷酸（CAMP）、[Ca^2＋]i的影响与超微结构的变化，以探讨视网膜下液转运和吸收的机制。方法 采用不同浓度。肾上腺素诱导RPE细胞24h后，采用ATP酶试剂盒检测细胞Na^＋-K^＋ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力，^125I-cAMP放免试剂盒检测胞内cAMP浓度，Fura-2／AM荧光探针检测细胞内[Ca^2＋]i，并采用透射电镜技术观察细胞超微结构的改变。结果 0．1～100nmol／L。肾上腺素能显著降低RPE细胞Na^＋-K^＋ATP酶活性，并提升Ca^2＋-ATP酶活性（均P〈0．01）。10nmol／L。肾上腺素可明显升高REP细胞内cAMP水平，加入10nmol／L。肾上腺素30min可明显引起RPE细胞内[Ca^2＋]i降低，透射电镜观察发现。肾上腺素诱导后的RPE细胞内水肿样改变。结论 肾上腺素可能通过β-肾上腺素能受体-cAMP途径影响RPE细胞离子与液体转运。     

黄芪注射液对早期大鼠脑出血灶周围神经元CytC和线粒体ATPase的影晌

目的探讨黄芪注射液对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^2^＋-ATP酶和细胞色素C的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为黄芪治疗组、出血模型组和正常对照组,其中黄芪治疗组又分为出血后6h治疗组和24h治疗组。选用胶原酶Ⅶ一肝素液注射到大鼠尾状核建立脑出血动物模型,48h后测定各组大鼠脑出血灶周围神经元线粒体Na^＋-K^＋-A11P酶和Ca^2^＋-Mg62^＋-ATP酶的活性,以及神经元内细胞色素C的改变。结果与正常组比较,出血模型组细胞色素C的表达明显增加（P〈0．01）,ATP酶的活性均明显降低（P〈0．01）。与出血模型组比较,6h治疗组及24h治疗组的细胞色素c表达均明显减少（P〈O．05）,ATP酶的活性均明显增加（P〈0．05）;6h治疗组与24h治疗组比较,细胞色素C的表达差异无统计学意义（P〉0．05）,ATP酶的活性6h组高于24h组（P〈0．05）。结论黄芪注射液进行干预可减少脑出血灶早期神经元细胞内细胞色素c的释放及提高Na^＋-K’-ATP酶、Ca^＋-Mg^2^＋-ATP酶的活性。从而减轻脑出血灶区神经细胞的凋亡．并且出血6h用药较出血24h后用药效果更好。     

甲状腺素对梗阻性黄疸大鼠脑组织酶活性影响

目的研究比较梗阻性黄疸大鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性的变化,探讨甲状腺素对其保护作用及机制。方法90只SD大鼠随机分为3组：假手术组、黄疸组和甲状腺干预组,造模后干预组给予甲状腺素,造模两周后测定Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果梗阻性黄疸组大鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低,甲状腺干预组脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性有所改善。结论梗阻性黄疸大鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低．甲状腺素对其起到了良好的保护作用。     

二氮嗪对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用及其机制

目的 探讨二氮嗪对严重烧伤早期心肌损害的保护作用及其机制。方法 健康成年Wistar大鼠24只，随机分为正常对照组、烧伤组和烧伤二氮嗪处理组(n=8)。烧伤组、烧伤二氮嗪处理组大鼠造成30％TBS AⅢ度烧伤，伤后30min经腹腔补液，烧伤二氮嗪处理组同时于颈外静脉推注二氮嗪(剂量10mg／kg)。烧伤组和烧伤二氮嗪处理组动物于伤后6h抽血并活杀，测定线粒体K^ 内流、呼吸功能、Ca^2 浓度([Ca^2 ]m)、MDA及血清LDH、CK。结果 二氮嗪处理组线粒体K^ 内流速率明显高于正常组与烧伤组，且线粒体呼吸控制率(RCR)、Ⅲ态呼吸速率(ST3)明显高于烧伤组，而[Ca^2 ]m、MDA含量显著低于烧伤组，Ⅳ态呼吸速率(ST4)与正常对照组无显著差异；同时二氮嗪处理组血清CK、LDH显著低于烧伤组，分别是烧伤组的63．7％和52．0％。结论 二氮嗪可减轻严重烧伤早期心肌细胞损害，其机制可能与开放线粒体K^ 通道，抑制线粒体Ca^2 超载及减少自由基产生有关。     

涤痰祛瘀法治疗癫痫的实验研究

目的：研究涤痰祛瘀法治疗癫痫的机制。方法：60只SD大鼠分对照、丙戊酸钠和脑泰通三组,分别灌服生理盐水、丙戊酸钠溶液、脑泰通溶液15天。造模后取脑组织制成脑匀浆,取上清液测定Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca2^＋ -ATP酶及超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：丙戊酸钠组与脑泰通组Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca2^＋ -ATP酶活性明显优于对照组,但组间差异无统计学意义。结论：涤痰祛瘀法能提高大鼠脑组织中ATP酶和SOD酶的活性,从而具有明显抗癫痫作用。     

电针对肥胖大鼠下丘脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：观察电针对肥胖大鼠下丘脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响,探讨针灸减肥的机制。方法：用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠＂足三里＂和＂中脘＂穴,并接通电针仪。连续治疗14d。结果：电针组下丘脑组织SOD和Na^＋-K^＋-ATP酶活性均比肥胖模型组提高（p〈0.01）结论：肥胖大鼠下丘脑组织SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一。     

复方地黄对SAM—P／8小鼠体内脑组织SOD与ATP酶改变的影响

目的：研究复方地黄对SAM—P／8痴呆小鼠模型脑SOD、ATP酶的影响。方法：SAM-P／8痴呆小鼠30只，随机分为模型组、脑复康组、复方地黄组，每组10只，并随机选取10只7个月健康小鼠作为老年对照组，10只2个月龄小鼠作为青年对照组，观察小鼠SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ - ATP酶活性的变化，并观察复方地黄对痴呆小鼠协调运动功能的影响。结果：复方地黄能改变SAM—P／8痴呆小鼠的协调运动功能，并能增强SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ -ATP酶的活性。结论：复方地黄可改变SAM—P／8痴呆小鼠SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶及CanATP酶的活性，表明复方地黄对阿尔茨海默病（AD）有保护和治疗作用。     

丹参多酚酸对大鼠缺血心肌线粒体酶的影响

目的:探讨丹参多酚酸对大鼠心肌缺血再灌注过程中线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的影响。方法:采用健康Wistar大鼠(n=40)建立Langendorff离体心脏灌注模型,并分为4组。对照组用Krebs液持续灌注120 min;缺血再灌注组平衡30 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸预处理组平衡5 min后加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,持续灌注25 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸后处理组平衡30 min后全心缺血30 min,加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,并用心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(LDH)活性和心脏血流动力学(包括心率、主动脉流量、冠状动脉流量和心输出量)的变化评估大鼠心肌的损伤程度。利用差速离心法提取线粒体,并通过紫外分光光度法测定心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果:丹参多酚酸预处理组的心肌梗死面积和LDH活性均显著低于缺血再灌注组([24.47±2.14)%比(34.30±2.31)%、(81.46±13.39)U/g比(142.6±6.46)U/g,均P<0.05],缺血再灌注组与后处理组无明显差异。丹参多酚酸对缺血再灌注心肌的血液动力学没有明显作用,只是冠脉流量有较小幅度的增加。丹参多酚酸预处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著高于缺血再灌注组([6.12±0.42)U/mg比(4.29±0.28)U/mg、(3.42±0.16)U/mg比(2.62±0.96)U/mg,均P<0.05],而与对照组无明显差异。丹参多酚酸后处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与缺血再灌注组无统计学差异。结论:丹参多酚酸可以维持心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,通过降低缺血再灌注对心肌线粒体的损伤保护心肌。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

维拉帕米对静力负荷大鼠骨骼肌线粒体功能的影响

目的:探讨维拉帕米对静力负荷大鼠骨骼肌损伤的保护性作用.方法:无特定病原体性Wiser大鼠24只随机分为对照组、负荷组和干预组.每组8只.干预组在实验前30 min,按10 mg/kg左下肢肌肉注射维拉帕米.实验前用2％苯巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉,剥离大鼠左下肢比目鱼肌,将远端游离,给予100 g负荷,每组负荷90 min.对照组以同样的方式处理,不施加负荷.观察血清肌酸激酶( creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及骨骼肌线粒体Ca2+浓度、Ca2+-Mg2+-ATPase和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化.结果:负荷组与对照组比较,血清CK、线粒体Ca2+浓度、MDA含量明显升高、Ca2+-Mg2+-ATPase活力下降,差异有统计学意义.干预组与负荷组比较,线粒体Ca2浓度、MDA含量明显降低,差异有统计学意义.结论:长时间静力负荷作用于骨骼肌,可导致骨骼肌损伤,维拉帕米可降低线粒体钙超载及氧化损伤作用.     

丁基苯酞对局部脑缺血再灌注大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响

目的：研究丁基苯酞对短暂性局部脑缺血大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响。方法：采用短暂性大脑中动脉阻断性（tMACO）模型,应用生物化学方法,测定神经细胞线粒体ATPase活性,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px),过氧化氢酶catalase,CAT)的活性和MDA的含量。结果：（1）大鼠tMCAO后线粒体ATPase活性均有不同程度的下降,于tMCAO前10min腹腔注射丁基苯酞（NBP）（5－20mg/kg)能明显升高线粒体Na^ K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性,。（2）在缺血溶剂组,SOD活性和线粒体GSH－Px活性显著下降,而MDA的含量则明显升高。于缺血前10min,腹腔注射NBP（20mg/kg)能明显增加缺血侧神经细胞线粒体和脑皮层总SOD的活性,然而对CuZn-SOD活性无明显作用。腹腔注射20mg/kg NBP能显著升高线粒体GSH－Px的活性,而腹腔注射10,20mg/kg NBP能明显降低缺血脑线粒体MDA的含理（P＜0．05）。（3）消旋NBP对提高Na^ K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase活性和抑制线粒体氧化损伤的作用似乎较单独用（＋）－或（－）－NBP的好。结论：以上结果提示NBP改善线粒体能量泵,增加抗氧化作用是其发挥抗凋亡作用的重要原因。     

山茱萸环烯醚萜总苷对糖尿病大鼠肾形态学及其Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的：从形态学及蛋白酶的角度探讨山茱萸环烯醚萜总苷（ICO）防治糖尿病肾病（DN）的作用。方法：腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病大鼠模型，将造模成功的大鼠按血糖值随机分为模型组、氨基胍组和ICO组，同期另没一正常组，各组连续灌胃12周。实验结束后用光镜观察肾形态学变化，试剂盒测定肾组织细胞膜Na^＋，K^＋-ATP酶的活性。结果：模型组大鼠肾脏光镜检查肾小球和肾小管病变明显。而且肾组织细胞膜Na^＋，K^＋-ATP酶活性低于正常组。而ICO组病变明显减轻，表现出较好的抗肾小球内基质增生、抗肾小管坏死和改善Na^＋，K^＋-ATP酶活性等作用。结论：ICO可改善糖尿病大鼠肾组织形态学病变及修复Na^＋，K^＋-ATP酶活性，对DN所引起的结构和功能改变都具有一定的防治作用。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

丙酮酸乙酯对急性胰腺炎组织细胞线粒体功能的影响

目的：探讨丙酮酸乙酯对急性胰腺炎（AP）组织细胞线粒体功能的影响。方法：按随机数字表法将sD大鼠分为3组：A组（AP模型＋REPS复苏组,20只）、B组（AP模型＋RLS复苏组,20只）和C组（假手术组,20只）．采用向胆胰管内加压注入4％牛磺胆酸钠溶液的方法制作AP模型,术后24h获取胰腺线粒体标本．．检测Na2＋K2＋．ATP酶、Ca2＋Mg2＋-ATP酶、总ATP酶活性、线粒体微黏度、线粒体膜脂质堆积密度、结果：3组大鼠胰腺线粒体Na2＋K2＋-ATP酶、Ca2＋Mg2＋-ATP酶及总ATP酶活性、线粒体微黏度、线粒体膜脂质堆积密度水平比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,其中A组与c组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,而B组与C组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,A组较B组效果显著（P〈0．05）。结论：丙酮酸乙酯可以有效改善AP模型胰腺线粒体功能、缓解线粒体损伤、保护线粒体膜正常结构。     

模拟航海运动病Ca~(2+)内流机制探讨

采用正负文交加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型，对运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质、脑干前庭区脑细胞的Ca2a变化、c－fosmRNA、Fos蛋白、Na+－K+－ATPase、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶等指标进行了观察，对运动病大鼠血浆TXB2、6-keto－PGF1a和心钠素等进行了放射免疫测定。结果表明，大鼠脑细胞Ca2+内流和脑血流减少是诱发运动病的重要因素之一，用脑益嗪处理大鼠以阻滞Ca2+内流和增加脑血流，可减轻运动病大鼠c－fosmANA、Fos蛋白、Na+-K+-AT-Pase、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶、TXB2、6－keto－PGF1a和心钠素的变化。     

急性胰腺炎大鼠细胞钙—镁ATP酶的变化及维生素E的影响

目的：研究急性胰腺炎（AP）大鼠细胞钙－镁ATP酶的变化及维生素E对其的影响，以进一步探讨维生素E在AP治疗中的作用机制。方法：将56只SD大鼠分为正常组、AP组及AP后维生素E治疗组3组，后两组在制备AP动物模型后分别于1、5、10h活体取材胰、肝组织，通过钙－镁ATP酶的酶组织化学染色检测其活性；同时通过逆转录聚合酶链反应（RT－PCR），测定其组织钙-镁ATP酶的表达。结果：实验大鼠胰、肝组织细胞钙－镁ATP酶酶组织化学染色阳性率AP组低于正常组（P＜0．05），且AP组5h的阳性率低于1h；维生素E治疗组的阳性率高于AP组（P＜0．05）且5h的高于1h。RT－PCR结果显示：胰腺组织钙－镁ATP酶的表达AP组最低，且AP组5h的表达低于1h；维生素E治疗组的钙－镁ATP酶表达高于AP组，且5h的表达高于1h；肝组织钙－镁ATP酶的表达各组均为阳性，各组间无显著性差异。结论：AP时细胞钙-镁ATP酶活性降低，可参与AP时细胞钙超载的发生和发展，由引引起细胞正常结构与功能的破坏，加重AP的病理变化。维生素E通过其抗氧化作用在治疗AP的过程中，提高细胞钙－镁ATP酶活性，减轻细胞钙超载，这可能是其作用机制之一。