原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和脑梗死面积的影响

目的探讨原花青素（procyanidin,PC）对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和脑梗死面积的影响。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病单纯缺血组、PC低剂量组（50 mg/kg）、中剂量组（100 mg/kg）、高剂量组（200 mg/kg）。除正常对照组外,其余各组大鼠高脂高糖饲料喂养4周后,小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）一次性尾静脉注射,制备2型糖尿病大鼠模型。局灶性脑缺血24 h后处死大鼠,计算脑含水量和脑梗死面积。结果与正常对照组比较,2型糖尿病单纯缺血组大鼠脑组织的含水量和梗死面积明显增加（P〈0.01） 而PC各组均能不同程度的减少2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和减小梗死面积（P〈0.05 vs P〈0.01）,且以中、高剂量组更为明显,但PC中、高剂量组间差异无显著性（P〉0.05）。结论PC可减轻脑水肿程度、缩小局灶性脑缺血大鼠脑梗死面积,具有神经保护作用。     

2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织iNOS的表达及原花青素的干预

目的 探讨2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化及原花青素(procyanidin,PC)对其表达的影响.方法 将30例大鼠随机分为假手术组、2型糖尿病单纯脑缺血组及PC低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)及高剂量组(200 mg/kg),于脑缺血后24 h进行HE染色,免疫组化法测定海马组织iNOS含量.结果 2型糖尿病局灶性缺血组大鼠海马组织iNOS活性明显降低(P＜0.01);PC低、中、高剂量组均不同程度降低iNOS活性(P＜0.01),改善神经细胞的受损程度:其中以中、高剂量组明显(P＜0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P＞0.05).结论 PC对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠能够降低海马组织iNOS的活性.     

脑缺血／再灌注诱导大鼠信号转导与转录激活子-1的变化

目的探索局灶脑缺血／再灌注不同时间诱导大鼠缺血中心区（同侧皮层）和周围区（同侧纹状体）信号转导与转录激活子-1（STAT1）的激活变化。方法采用SD雄性大鼠线栓法制作右大脑中动脉缺血（MCAO）局灶脑缺血模型。运用抗STAT1和抗磷酸化STAT1抗体做免疫印迹（IB）检测缺血2h再灌注不同时间缺血中心区和周围区STAT1的表达及激活变化。结果缺血2h再灌注不同时间，缺血中心区及周围区STAT1的磷酸化水平显著增加，再灌注24h达到峰值，与假手术组相比分别增加约3．1和3．8倍（P〈0．05），但在整个再灌注过程中其蛋白表达并没有明显的变化。结论局灶脑缺血再灌注能引起缺血中心区和周围区STAT1磷酸化水平的显著增加，提示缺血性脑损伤诱导STAT1的激活可能参与缺血同侧皮层及纹状体神经元细胞的病理生理过程。     

原花青素对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨原花青素(PC)对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2及Caspase-3蛋白表达的影响。方法选用健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体质量200~250 g,常规饲料适应性饲养1周,然后喂饲高脂高糖饲料4周,诱导高胰岛素血症和胰岛素抵抗后,按25 mg/kg体质量的剂量一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和PC预处理组,每组6只大鼠,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。PC预处理组于大鼠术前1周将PC(100mg/kg)粉剂用蒸馏水配制成悬浮液灌胃,每天1次,并于术前1 h再灌胃1次。应用免疫组化法观察缺血60min再灌注24 h大鼠额顶部皮质Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组脑组织的Bcl-2和Caspase-3表达增加(均P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,PC预处理组Bcl-2表达显著增加(P<0.05),Caspase-3蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论 PC具有增加2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2蛋白表达的作用,同时也具有降低脑组织Caspase-3蛋白表达的作用。     

原花青素对局灶性脑缺血后凋亡基因Fas表达的影响

目的 探讨原花青素(Procyanidins,PC)对局灶性脑缺血大鼠脑组织中凋亡基因Fas表达的影响.方法 随机将30只大鼠均分为假手术组、模型组、PC-1组(50 mg/kg)、PC-2组(100 mg/kg)和PC-3组(200 mg/kg).各组术前2周及1 h灌胃给予相应药物后以线栓法制备持续性局灶性脑缺血模型,24 h后断头取脑观察脑组织形态,并用免疫组化SABC法染色,统计大鼠海马CAl区每高倍镜视野Fas阳性表达率[阳性细胞数/(阳性细胞数+阴性细胞数)×100%].结果 ①脑组织病理变化:PC各剂量组与模型组相比,海马CA1区神经细胞存活数明显增多[(75.3±4.1)/HP、(76.3±5.0)/HP、(82.5±7.1)/HP,(62.8±6.8)/HP,P<0.01].②免疫组化结果显示PC组可以下调Fas阳性表达率,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论 PC对局灶缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制Fas活性,从而减少细胞凋亡有关.     

加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的：探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）与信号转导子和转录激活子3（STAT3）蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能ZeaLonga评分并检测脑组织 JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果（1）正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,ZeaLonga评分均高于正常对照组及假手术组（P＜0．05）。（2）与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低（P＜0．05）,缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组（P＜0．05）。（3）与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高（P＜0．05）,而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组（P＜0．05）。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK 2S／TAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。     

Egb761对大鼠局灶脑缺血/再灌注诱导JNK1/2活化的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注后丝裂原活化蛋白激酶家族中JNK1/2（c-Jun氨基末端激酶1/2）的活化情况以及银杏叶提取物Egb761对其影响。方法雄性成年SD大鼠随机分成3组（n=5）：假手术组、生理盐水对照组和Egb761组。分别于缺血前6天每天用生理盐水4 ml和Egb761 150mg/kg（Egb761用4 ml生理盐水溶解）灌胃。采用线栓法致大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,在脑缺血再灌注后处死大鼠,对缺血侧海马进行免疫印迹法检测JNK1/2磷酸化水平。结果局灶脑缺血/再灌注可以诱导JNK1/2激活,30 min达第1个高峰,3天达第2个高峰;Egb761可显著抑制脑缺血再灌注后JNK1/2的激活（P〈0.05）,JNK1/2的蛋白表达量在以上不同处理条件下没有明显变化。结论局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血侧海马JNK1/2活化,Egb761干预可使缺血侧海马JNK1/2活化受到抑制,减轻缺血侧海马的损伤。     

原花青素对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血模型的保护作用

目的探讨原花青素（procyanidins，PC）对2型糖尿病Sprague—Dawley（SD）大鼠大脑中动脉脑缺血的保护作用及其机制。方法高脂高糖饲料喂养4w后，小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）一次性尾静脉注射，制备2型糖尿病大鼠。局灶性脑缺血24h后进行神经功能评分，脑组织含水量及超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果单纯缺血组与对照组比较，表现为脑含水量增加、SOD减少、MDA增加；原花青素50me,／kg、100mg/kg组和200mg／kg组与单纯缺血组比较，表现为脑含水量减少、SOD增加、MDA减少。结论高血糖可选一步加重局灶性脑缺血的自由基损伤，原花青素对2型糖尿病SD大鼠局灶性脑缺血具有保护作用，其保护作用机制可能与其抗氧化和清除自由基有关。     

原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织nNOS的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin, PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 将66只大鼠随机分为假手术组、 2型糖尿病单纯脑缺血组及PC组(100 mg/kg),分别于术后3、6、12、24、48 h应用免疫组织化学方法行nNOS半定量分析. 结果脑缺血后海马区有大量nNOS 免疫反应阳性细胞表达,缺血后3 h开始表达,6 h达高峰,12 h后逐渐降低;在相同的时间点,模型组较假手术组明显升高(P<0.01),PC组较模型组明显降低(P<0.01),与假手术组无明显差异(P>0.05).结论 PC具有降低2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑缺血海马组织nNOS活性的作用.     

大鼠骨髓间充质干细胞条件培养基对2型糖尿病大鼠脑缺血／再灌注损伤后血管新生的影响

目的：探讨大鼠骨髓间充质干细胞条件培养基（ BMSCs-CM）对2型糖尿病大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血半暗带区血管新生的影响。方法取雄性Wistar大鼠股骨骨髓作为供体来源制备BMSCs-CM。链脲佐菌素-烟酰胺诱导2型糖尿病大鼠模型,成功后用线栓法制备大脑中动脉缺血/再灌注损伤模型,缺血2h后血管再通。随机分为生理盐水对照组（ NS组）、单纯培养基对照组（ DMEM组）、骨髓间充质干细胞条件培养基组（CM组）。术后2、24、48 h,CM组大鼠经尾静脉给予BMSCs-CM（10 ml/kg）,DMEM组给予DMEM（10 ml/kg）, NS组给予生理盐水（10 ml/kg）。术后14天,分别比较3组大鼠脑缺血半暗带区血管性血友病因子（ vWF）和血管生成素-1（ Ang1）的变化情况。结果术后14天,CM组与其他2组相比,脑缺血半暗带区vWF阳性血管密度及阳性血管周长均明显增加,差异有统计学意义（P＜0．05）,而NS组、DMEM组相比,差异无统计学意义（P＞0．05）;CM组与其他2组相比,大鼠脑缺血半暗带区Ang1表达量显著增加,差异有统计学意义（P＜0．01）,而NS组、DMEM组相比,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论大鼠BMSCs-CM可促进2型糖尿病大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血半暗带区血管新生。     

2型糖尿病无症状性心肌缺血患者的护理干预研究

目的 探讨2型糖尿病无症状性心肌缺血患者的护理干预效果.方法 选取本院2011年1月至2012年9月收治的2型糖尿病无症状性心肌缺血患者86例,随机分为两组,采用常规护理患者43例为对照组,采用护理干预患者43例为观察组,护理疗程为1个月,比较两组患者护理前后的血糖、动态心电图和血压异常等情况.结果 经治疗和护理后,两组的空腹血糖、餐后2h血糖、ST段压低次数、ST段压低持续时间、室性早搏频次、血压异常率均明显降低.观察组空腹血糖[（6.4±0.9） mmo1/L]、餐后2h血糖[（8.7±1.4） mmo1/L]、ST段压低次数[（126.3±14.6）次]、ST段压低持续时间[（132.8±15.7） min]、室性早搏频次[（406.8±34.2）次/24 h]、血压异常率（4.7％）均明显低于对照组[（7.9±1.0） mmo1/L、（9.9±1.5） mmo1/L、（157.1±13.8）次、（160.3± 18.4）min、（472.1±36.0）次/24 h、18.6％],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 有效的护理干预可以明显改善2型糖尿病无症状性心肌缺血患者的血糖水平、动态心电图状况,稳定血压,具有显著的护理疗效,值得临床推广使用.     

糖尿病营养教育对2型糖尿病糖脂及并发症控制的效果评价

目的评价糖尿病营养教育对2型糖尿病患者血糖、血脂及慢性并发症的控制效果。方法选取2012年1月至2012年12月在哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科就诊的1336例确诊的2型糖尿病患者,根据患者就诊前是否曾在我科接受过糖尿病营养教育分为两组:受教育组680例,未受教育组656例,通过问卷调查结合查阅病例的方法,比较两组患者血糖、血脂各生化指标的差异及慢性并发症的发生情况,研究糖尿病营养教育对2型糖尿病患者血糖、血脂各指标及慢性并发症的控制效果。结果受教育组的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白显著低于未受教育组[(8.74±2.84)mmol/L vs(10.29±3.23)mmol/L,(12.66±3.93)mmol/L vs(15.19±4.27)mmol/L,(8.02±1.81)%vs(8.99±1.81)%,(2.17±1.03)mmol/L vs(3.05±1.26)mmol/L,(5.19±1.15)mmol/L vs(5.70±1.36)mmol/L,(3.81±1.10)mmol/L vs(4.19±1.06)mmol/L,P<0.05],各指标的控制达标率明显高于未受教育组(P<0.05),各类慢性并发症的发生率均显著低于未受教育组(P<0.05)。结论糖尿病营养教育对2型糖尿病患者的血糖、血脂及慢性并发症的发生有较理想的控制效果,应大力加强糖尿病患者的营养教育。     

超声心动图评价糖尿病患者左心功能变化的可行性研究

目的 探讨超声心动图在评价糖尿病（DM）患者左心功能变化的临床应用价值.方法 选择2010年1月～2011年4月诸暨市人民医院（以下简称“我院”）收治的无心脏病症状DM患者43例,按病程分为A组26例（发病＞2年）,B组17例（发病≤2年）;选择同期于我院行健康体检者30例（C组）.所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检测,观察并比较相关指标.结果 ①A组和B组患者左室舒张末期内径（LVIDd）[（57.9±4.2）、（47.5±3.7）mm]、室间隔舒张末期内径（IVSd）[（32.4±3.2）、（30.2±3.1）mm]、左室后壁舒张末期厚度（LVPWd） [（11.5±1.2）、（9.8±0.9）mm]及LVMI[（65.7±4.6）％、（67.5±4.9）％）]明显增加,与C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.A组患者左房前后径（LAd）[（39.2±3.2）mm]明显增高,与C组[（29.2±2.4）mm]比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.A组LAd、LVIDd、IVSd、LVPWD及LVMI较B组明显增加,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.②A组和B组患者Tei指数[（0.69±0.24）、（0.52±0.16）]明显增加,E/A[（0.78±0.32）、（0.83±0.35）]、Ea/Aa[（0.67±0.29）、（0.89±0.21）]明显降低,与C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.A组患者A[（75.3±8.9）cm/s]和Aa[（12.4±1.6） cm/s]明显增高,与C组[（67.9±5.4）、（8.9±2.1）cm/s]比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.A组A、Aa及Tei指数较B组明显增加,E/A、Ea/Aa较B组明显降低,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 超声心动图检查可早期发现DM患者心脏解剖结构异常表现和对左心室舒张功能进行评估.     

木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠神经细胞凋亡及HSP70mRNA、FasmRNA表达的影响简

目的探讨木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠神经细胞凋亡及HSP70mRNA、FasmRNA表达的影响。方法Wistar大鼠60例,随机分为对照组、模型组及木犀草素高、中、低剂量组。对照组给予常规饲料喂养;模型组及木犀草素高、中、低剂量组采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模后,木犀草素高剂量、中剂量、低剂量组每日分别给予木犀草素200、100、50mg／kg灌胃,模型组每日给予生理盐水2mL灌胃,连续8周。再以线栓法建立大鼠大脑中动脉永久性缺血模型,术后24h断头取脑,用TUNEL法和原位杂交法观察大鼠脑细胞凋亡与脑组织HSP70mRNA及FasmRNA的表达。结果木犀草素低、中、高剂量组糖尿病脑梗死神经细胞凋亡数分别为（16．42±1．39）、（11．08±2．15）、（9．25±1．98）个／高倍视野低于模型组[（29．75±2．36）个／高倍视野],组间差异有统计学意义（均P〈0．01）;HSP70mRNA在模型组表达[（9．75±2．766）个／高倍视野]显著高于对照组[（0个／高倍视野）]（P〈0．01）;低、中、高三个剂量的木犀草素组HSP70mRNA表达分别为（11．33±2．15）、（13．92±2．15）、（14．92±1．95）个／高倍视野,均高于模型组[（9．75±2．76）个／高倍视野]（均P〈0．01）;FasmRNA在模型组大鼠脑组织阳性细胞数[（25．33±3．17）个／高倍视野]显著高于对照组[（2．67±0．95）个／高倍视野]（P〈0．01）;高、中、低剂量木犀草素组大鼠脑组织FasmRNA阳性细胞数分别为（11．92±2．41）、（12．00±2．50）、（19．75±2．54）个／高倍视野,显著低于模型组[（25．33±3．17）个／高倍视野]（均P〈0．01）。结论木犀草素可以抑制糖尿病脑梗死大鼠神经细胞凋亡,其机制与木犀草素升高大鼠脑组织HSP70mRNA表达,同时使FasmRNA的表达降低有关。     

胰岛素样生长因子-1对局灶性脑缺血大鼠神经功能评分及碱性成纤维生长因子表达的影响

目的 探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-1）对脑缺血大鼠神经功能及碱性成纤维生长因子（bFGF）蛋白和bFGF mRNA表达的影响.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和IGF-1治疗组,制备脑缺血模型,分别于脑缺血后12h、24 h、3d、7d采用改良mNSS评分量表评价大鼠的运动、感觉、平衡功能及反射等神经功能,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑缺血皮层bFGF蛋白表达的变化,采用RT-PCR方法检测各组大鼠脑缺血皮层bFGF mRNA表达的变化.结果 在12h、24 h、3d、7d各时间点,IGF-1治疗组的mNSS评分值[（8.67±1.21）分,（7.50±1.52）分,（4.33±1.03）分,（3.67±1.37）分]均低于脑缺血组[（11.0±1.26）分,（9.83±1.33）分,（7.83±1.17）分,（7.17±1.72）分]（P＜0.05）.IGF-1治疗组各时间点bFGF蛋白表达均较脑缺血组升高（P＜0.05）,尤其是脑缺血后12h有统计学意义（P＜0.01）.IGF-1治疗组各时间点bFGF mRNA表达均较脑缺血组高（P＜0.05）,脑缺血后24 h有统计学意义（P＜0.01）.结论 IGF-1可促进脑缺血大鼠的神经功能恢复,可能与调控bFGF蛋白和bFGF mRNA表达有关.     

Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织脑源性神经营养因子及受体表达的影响

目的观察Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠缺血区皮层脑源性神经营养因子(BDNF)和及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型。SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和Apelin-13(0.1、1.0和10.0μg/kg)处理组。缺血-再灌注损伤大鼠在缺血2 h后再灌注24 h,Apelin-13在再灌注前15 min进行侧脑室注射。采用实时定量PCR和Western blot检测BDNF和TrkB mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和TrkB mRNA和蛋白的表达显著性增加,BDNF mRNA相对表达量分别为(100.00±0.00)%和(138.54±7.63)%;TrkB mRNA相对表达量分别为(100.00±0.00)%和(121.74±8.73)%。BDNF蛋白相对表达量分别为(0.25±0.04)和(0.38±0.05);TrkB蛋白相对表达量分别为(0.23±0.03)和(0.36±0.04),差异均有统计学意义(t=9.45、10.79、10.37、8.76,均P<0.05)。与模型组比较,1.0和10.0μg/kg Apelin-13处理组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和TrkB的表达均显著性增加,BDNF mRNA相对表达量分别为(138.54±7.63)%、(158.69±11.37)%和(189.31±13.74)%;TrkB mRNA相对表达量分别为(121.74±8.73)%、(149.25±9.46)%和(166.41±13.74)%。BDNF蛋白相对表达量分别为(0.38±0.05)、(0.57±0.06)和(0.71±0.08);TrkB蛋白相对表达量分别为(0.36±0.04)、(0.51±0.07)和(0.68±0.07),呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(F=8.84、11.12、9.72、10.48,均P<0.05)。结论 Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调BDNF及受体TrkB的表达有关。     

2型糖尿病患者免疫状态变化研究

目的：探讨2型糖尿病患者免疫状态变化规律。方法：选取2009年6月～2010年12月于我院进行治疗的60例2型糖尿病患者为研究对象,设为观察组,同时选取同期的60例健康体检人员设为对照组,对两组患者的外周血T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白水平进行统计及比较。结果：观察组中CD3＋（54.68±7.02）%、CD4＋（34.51±5.98）%、CD4＋/CD8＋（1.33±0.21）分别低于对照组的（62.32±6.81）%、（38.50±6.13）%、（1.64±0.20）;CD8＋高于对照组[（28.12±3.97）%vs（23.56±4.78）%],血清IgA、IgG及C3高于对照组[（2.43±0.68）g/L、（10.40±1.62）g/L、（1.58±0.22）g/L vs（1.49±0.50）g/L、（9.25±1.562）g/L、（1.19±0.24）g/L];IgM低于对照组[（1.23±0.30）g/L vs（0.83±0.26）g/L],两组相比,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;C4比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：2型糖尿病患者外周血T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白水平均有一定的变化规律,值得进一步研究探讨。     

汉族和维吾尔族阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者2型糖尿病患病调查

目的 调查35岁以上汉、维吾尔族自然人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者2型糖尿病（T2DM）的患病率,探讨OSAHS与T2DM的关系.方法 2010年至2012年间,对克拉玛依市区天山社区755例35岁以上（汉族398例,维吾尔族357例）鼾症患者进行睡眠呼吸血氧监测（呼吸暂停低通气指数,氧减饱和度指数,夜间平均血氧饱和度,夜间最低血氧饱和度）和空腹血糖测定.按睡眠监测结果分为汉族OSAHS组（279例）和维吾尔族OSAHS组（226例）,两组年龄、性别匹配,组间进行各项参数比较.体检项目包括身高、体重、颈围、腰围.结果 汉族与维吾尔族鼾症组间BMI分别为（24.9±3.2）和（28.2± 4.4） kg/m2,颈围分别为（35.2±3.2）和（37.4±3.4）cm,腰围分别为（87.1±9.5）和（98.0±11.6）cm,氧减饱和度指数分别为（9.9±0.5）和（8.2±0.4）次/h,夜间最低血氧饱和度分别为（83.3±6.9）％和（82.7±7.4）％,呼吸暂停低通气指数分别为（15.0±14.3）和（11.9±11.4）次/h,空腹血糖分别为（6.3±1.4）和（7.1±2.8）mmol/L,组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.维吾尔族与汉族OSAHS组间T2DM患病率[30.5％（69/226）和16.8％ （47/279）]差异有统计学意义（P＜0.05）.多因素logistic回归分析显示,年龄（OR=1.667）、呼吸紊乱指数（OR=2.074）和民族（OR=1.922）是T2DM患病的主要危险因素.结论 维吾尔族OSAHS患者T2DM患病率高于汉族,年龄、民族、呼吸暂停低通气指数是T2DM的患病高危因素,T2DM与OSAHS相关.     

无创动脉检测在2型糖尿病合并下肢血管病变的应用

目的分析无创动脉检测技术在2型糖尿病合并下肢血管病变的应用价值。方法选择2007年1月～2008年9月治疗的2型糖尿病患者56例为糖尿病组,选择同期健康体检人员60例为对照组,检测脉搏波传导速度（PWV）、踝臂指数（ABI）及脉压指数,对糖尿病组下肢动脉斑块情况进行统计。结果糖尿病组PWV[（19．08±5．16）m／s]高于对照组[（15．40±3．36）m／s],糖尿病组ABI（1．06±0．11）低于对照组（1．14±0．08）,糖尿病组脉压指数（0．42±0．04）高于对照组（0．34±0．05）,差异均有高度统计学意义（均P〈0．01）。其中7例患者ABI〈0．9,进一步行下肢动脉彩超发现5例患者有动脉斑块形成。结论无创动脉检测技术对2型糖尿病合并下肢血管病变患者有较好的敏感性,能早期发现动脉硬化和可能存在动脉阻塞患者,为临床早期干预治疗提供较好的应用价值。     

载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病患者血脂的关系

目的 研究中国北方汉族群体载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与2型糖尿病患者血脂水平的关联.方法 选择2型糖尿病患者200例作为病例组,健康个体210例作为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测ApoE基因型,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平.结果 病例组ε3/4基因型分布频率显著高于对照组（36.50％比22.38％,x2=9.864,P＜0.05）;病例组携带ε3/4基因型的患者血清TC、TG和LDL-C水平高于对照组携带ε3/4基因型者[TC：（6.02±0.98） mmol/L比（4.87±0.97） mmol/L,t=6.301,P＜0.05;TG：（2.04±0.42） mmol/L比（1.55 ±0.54） mmol/L,t=5.568,P＜0.05;LDL-C：（2.81±0.53）mmol/L比（2.36±0.58） mmol/L,t =4.500,P＜0.05）,HDL-C水平低于对照组[（1.16±0.47） mmol/L比（1.69±0.56）,t=5.579,P＜0.05];病例组中携带ε3/4基因型患者脂代谢异常程度高于其他基因型,差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 ApoEε3/4基因型与2型糖尿病血脂水平升高及发病有关.