急性心肌梗死与白细胞血小板的关系

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是冠状动脉粥样硬化病变急性进展的临床表现,其发病的病理基础是冠状动脉粥样斑块糜烂、破溃,导致局部的炎症反应。白细胞在破损处黏附、聚集,释放出组织因子及促凝血酶分子,促使血小板活化和纤维蛋白生成。同时破溃处冠状动脉血管内皮下胶原纤维暴露,触发凝血反应,进一步趋化血小板、白细胞及纤维蛋白的黏附、聚集,诱发血栓形成。炎症及血栓形成均是AMI发病机制中的关键环节,对于AMI的发生发展起着至关重要的作用。     

芪丹通脉片对肿瘤坏死因子-α诱导的心肌细胞的细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介…     

黏附分子与冠心病

随着分子生物学技术的发展和临床应用,动脉粥样硬化发病机制的炎性学说已被广大学者普遍接受,且有越来越多的证据支持局部和全身炎症贯穿于动脉粥样硬化病变发生、发展的全过程,并在一定程度上决定着斑块的稳定性和自然进程。而黏附分子在其中起到不可忽视的作用[1]。本文就细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)与冠心病关系研究进展作一综述。1ICAM和VCAM的生物学特性黏附分子(AdhesionMolecules,Ams)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,能使血液中的有形成分(如血小板和白细胞)易…     

血小板内皮细胞粘附分子1在冠心病发生发展中的作用

血小板内皮细胞黏附分子-1是相对分子质量为130000的Ⅰ型跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族成员,广泛在内皮细胞、循环血小板、单核细胞、中性细胞及某些T细胞亚群表面表达,介导细胞的粘连,白细胞跨内皮细胞迁移,导致冠状动脉粥样硬化,在冠心病发生发展过程中起了重要作用。     

硒对大鼠血管平滑肌细胞表达细胞间黏附分子-1的影响

目的：观察抗氧化剂亚硒酸钠(Se)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)细胞间黏附分子(ICAM)—1表达的影响，以探讨TNF—α介导单核细胞与VSMC黏附，致动脉粥样硬化及硒抗动脉粥样硬化的可能机制。方法：体外培养大鼠VSMC，分别为TNF—α(20ng／m1)及TNF-α(20ng／ml) Se(0.5-2.0μmol/L),孵有24h，采用细胞黏附实验、流式细胞术和RT—PCR测定ICAM—1蛋白及mRNA水平表达。结果：TNP—α可诱导VSMC ICAM—1表达增强；而硒可降低TNF—α诱导的ICAM—1mRNA水平及蛋白表达，且呈浓度依赖性。结论：抗氧化剂硒可抑制TNF—-α诱导的VSMC中ICAM—1的表达，减少单核细胞与VSMC黏附，这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展起一定作用。     

西乐葆预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤ICAM—1表达及白细胞浸润的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制以及新型抗炎镇痛药物西乐葆(塞来希布)对炎症反应的影响。方法：雄性SD大鼠随机分成实验组(西乐葆灌胃)、实验对照组(安慰剂灌胃)和假手术组．用Longa—Zea氏线栓法复制脑缺血再灌注模型。用2％红四氮唑(TK)染色测量梗死体积；免疫组织化学法和HE染色观察再灌注不同时间细胞间粘附分子(ICAM—1)阳性表达及浸润白细胞计数。分别比较实验组和实验对照组不同再灌注时间点ICAM—1表达和浸润白细胞计数：比较相同再灌注时间点实验组和实验对照组ICAM—1表达和浸润白细胞计数。结果：(1)实验组梗死体积明显小于实验对照组，(2)脑缺血再灌注后，脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞ICAM—1表达及白细胞浸润增多，并于24小时达高峰；相同再灌注时间点实验组ICAM—1表达及白细胞浸润明显低于实验对照组。(3)ICAM—1表达与白细胞浸润及梗死体积的变化呈现同步性。结论：急性炎症反应与局灶性脑缺血再灌注组织损伤有关．ICAM—1介导白细胞和内皮细胞粘附及向脑缺血区浸润过程，参与了脑缺血再灌注损害过程。西乐葆可抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应，具有脑保护作用。     

细胞间黏附分子-1基因与冠心病关系的研究进展

近年来炎症在冠心病发病机制中的作用已越来越引起人们的重视，动脉粥样硬化已被认为是一种慢性炎症的过程。冠心病发病过程的早期就有炎症细胞黏附内皮细胞并穿过内皮进入血管壁。细胞间黏附分子-l（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1，CD54）在介导白细胞与血管内皮细胞的黏附、进入血管壁的过程中起着关键的作用。很多研究表明，ICAM-1基因与冠心病的发生、发展密切相关。     

不同类型冠心病患者血清炎性标志物的检测水平及意义

目的 探讨重要炎症因子白细胞介素IL-6、IL-10、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在冠心病发病过程中的作用及其临床意义.方法 采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)检测各冠心病组及对照组上述炎症因子水平并进行比较分析.结果 冠心病组IL-6、IL-10、CRP、TNF-α、sICAM-1水平与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),不稳定型心绞痛(UAP)组CRP、TNF-α、sICAM-1水平高于稳定型心绞痛(SAP)组(P<0.05),而两者间IL-6、IL-10差异无统计学意义(P>0.05);急性心肌梗死(AMI)组IL-6、IL-10、CRP、TNF-α、sICAM-1水平均高于SAP组及UAP组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 IL-6、IL-10、CRP、TNF-α、sICAM-1参与了冠心病的发生发展,其水平与冠心病病情严重程度密切相关,可能是冠状动脉粥样硬化的标志.     

细胞间黏附分子-1与乙型肝炎的研究进展

黏附分子是存在于细胞表面的一类具有复杂功能降解糖蛋白，介导细胞之间的相互黏附，参与众多的生理、病理过程。近年来许多研究发现黏附分子，特别是细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule—1，ICAM—1），不仅在多种肝病的发病机制中起重要作用，而且与肝脏炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关。现对ICAM-1与乙型肝炎的研究进展综述如下。     

急性心肌梗死的临床护理

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是指在冠状动脉粥样硬化的基础上,一支或多支冠状动脉发生急性闭塞,导致该支血流中断,使相应的心肌发生严重、持久的缺血、缺氧致使局部心肌坏死.其基本病因为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄和心肌供血不足.     

可溶性黏附分子在冠状动脉粥样硬化不同临床表现中的水平

可溶性黏附分子在冠状动脉粥样硬化的形成发展中起着重要作用。本研究测定不同临床表现的冠状动脉粥样硬化患者可溶性血管细胞黏附分子(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、E-选择素及P-选择素的水平,并与冠脉造影正常者进行了比较。分别采集43例急性心肌梗死(AMI)患者、45例不稳定性心绞痛(UAP)患者、34例稳定性心绞痛(SAP)患者及29例冠脉造影正常者(对照组)的静脉血标本。AMI组VCAM-1水平(799.8±26.3μg/L)显著高于UAP组(644.2±26.7μg/L)、SAP组(526±32.5μg/L)及对照组(270±26.8μg/L)。与SAP组及对照组相比,UAP组…     

急性心肌梗死患者的药物治疗

急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉闭塞、血流中断,使部分心肌严重持久性缺血而发生坏死。主要是在冠状动脉粥样硬化基础上并发血管腔内血栓形成、出血或动脉持续性痉挛,使管腔完全闭塞,血流中断,是冠心病的重要病理改变。     

急性心肌梗死相关炎症因子的研究进展

<正>冠状动脉粥样硬化性斑块破裂和冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死(AMI)发病的主要病理生理基础[1-3],而炎症反应及氧化应激损伤在急性冠状动脉内血栓形成过程中起关键作用[4-6].炎症是部分心血管疾病及其并发症诊断与治疗的核心,寻求相关特异性炎症因子进行检测,以诊断AMI患者冠状动脉病变严重程度是目前心血管领域研究的热点.研究结果显示,炎症标志物如白细胞介素(IL)-10、转化生长因子(TGF-β)、超敏C反应蛋白(CRP)、血     

肿瘤术后急性心肌梗死7例分析

急性心肌梗死(AMI)为临床急重症，其基本病因为冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立^[1]。肿瘤患者术后，其发生AMI的危险因素增多，易发生AMI。一旦发生，会导致肿瘤患者术后病情不稳定，延长住院时间，增加病人负担，导致医患纠纷等后果，应该引起临床医生充分重视。现在我院近五年来肿瘤患者术后发生AMI报告如下。     

急性心肌梗死溶栓延迟的原因和对策

心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和阻塞所致)造成管腔严重狭窄和心肌血供不足,在此基础上形成血栓,从而使冠状动脉完全闭塞,最终导致AMI。美国每年约有150万AMI患者,总的病死率在5%～30%。我国AMI发病率也逐年增高[1].1991年北京2     

冠心病患者炎症标志物检测的临床意义

目的:检测冠心病患者炎症标志物浓度,并探讨其在冠心病冠状动脉粥样硬化(As)中的作用。方法:用酶联免疫吸附试验检测冠心病患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度,用散射免疫比浊法检测冠心病患者血清中C反应蛋白(CRP)的浓度,并与正常对照组比较。结果:冠心病患者不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组TNF-αI、L-6和CRP浓度比正常对照组和冠心病患者稳定性心绞痛组显著升高(P<0.05或P<0.01);稳定性心绞痛组TNF-αI、L-6和CRP浓度比正常对照组高,但无显著差异(P>0.05)。结论:炎症标志物TNF-αI、L-6和CRP间相互作用,可能共同参与冠心病冠状动脉粥样硬化的发生发展过程,监测其浓度变化对冠心病有重要意义。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平检测

目的:探讨不同临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系.方法:74例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)患者58例(包括急性心肌梗死20例(AMI组)和不稳定性心绞痛38例(UAP组))、稳定性心绞痛16例(SAP组).另选取非冠心病患者15例(对照组).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述各组外周血中sICAM-1和sVCAM-1的水平.采用Gensini积分系统评价病变血管的狭窄程度.结果:62例行冠状动脉造影的CHD患者随Gensini积分的升高,sICAM-1与sVCAM-1水平有升高趋势(F分别为7.772与9.622,P均为0.000).CHD患者sICAM-1和sVCAM-1水平均与冠状动脉粥样硬化病变Gensini积分呈正相关(r分别为0.415和0.487,P均＜0.01).AMI组和UAP组的sICAM-1水平((318.0±86.4)μg/L和(334.9±122.6)μg/L)高于SAP组((264.8±86.6)μg/L)和对照组((279.8±145.8)μg/L),P均＜0.05.AMI组、UAP组和SAP组sVCAM-1水平((407.8±182.1)μg/L、(446.3±160.4)μg/L、(386.5±104.2)μg/L)均明显高于对照组((307.7±23.2)μg/L),P均＜0.05.结论:sICAM-1和sVCAM-1水平可以反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,前者升高能反映冠状动脉粥样斑块的不稳定状态.     

儿童体外循环围手术期细胞因子IL-6、IL-8及细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1的变化

目的：探讨儿童体外循环（CPB）心脏直视手术围手术期细胞黏附分子及细胞因子变化规律，并对变化的临床意义进行讨论分析，方法：对16例行心脏直视手术患儿，分别于麻醉诱导后，主动脉阻断，主动脉开放、CPB结束，术后24h抽血检测，血浆IL－6、IL－8，细胞间黏附分子－1（ICAM－1）、血管细胞黏附分子－1（VCAM－1）的变化，结果：血浆IL－6、IL－8、ICAM－1、VCAM－1均在CPB结束时达到高峰，显著超过CPB前水平（P＜0．01）。结论：低温CPB可以引起术后细胞黏附分子表达和细胞因子释放增多，使其血浆浓度升高，导致全身炎症反应加重及术后并发症的发生。     

急性心肌梗死患者的护理体会

急性心肌梗死（AMI）大多数是由于冠状动脉粥样性硬化所引起（偶见由于冠状动脉炎症、栓塞及先天性畸形），当冠状动脉在粥样硬化病变基础上发生血供急剧减少或中断，以致供血区域的心肌发生持久而严重的缺血性损害，形成不可逆坏死时．即形成急性心肌梗死。急性心肌梗死目前已成为心血管系统的常见病，是内科常见急症之一。AMI临床表现为剧烈而持续的胸骨后疼痛、血压下降、四肢厥冷、大汗淋漓等。护理人员如能严密观察病情变化，就可以及时控制病情发展，提高治愈率，减少并发症，降低死亡率。现将我科对102例急性心肌梗死患者的观察和护理体会总结如下。     

臭氧应激促进炎症细胞与气道上皮细胞的黏附

目的：为了探讨支气管上皮细胞（brochial epithlial cells,BECs)炎症过程中一些具有保护作用的调节因子的调节效应，建立有效的细胞研究模型。方法：用臭氧（O3）应激建立细胞损伤模型，观察O3应激引起的BECs与中性粒细胞（polymorphonuclear leukocyte,PMNs)、嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS)黏附的影响，及在炎症损伤中的作用；同时观察ICAM－1抗体对黏附的阻断及ICAM－1蛋白的表达。结果：O3应激可增加BECs与PMNs、EOS的黏附率，产生应激反应；抗细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)抗体能阻断BECs与PMNs,EOS的黏附；O3应激使ICAM－1蛋白表达增加。结论：O3应激引起气道炎症，且介导BECs与PMNs,EOS黏附的黏附分子是ICAM－1。