细菌脂蛋白对人单核细胞内细胞髓系分化因子88及肿瘤坏死因子表达的影响

目的观察在不同剂量细菌脂蛋白(BLP)刺激后,人单核细胞(THP-1)髓系分化因子88蛋白(MyD88)的表达及肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的变化。方法用小剂量BLP诱导THP-1产生耐受,再以大剂量BLP攻击,分别比较对照组、BLP耐受组、耐受后攻击组和直接攻击组MyD88和TNF-α的表达。用Western Blot测定MyD88蛋白含量,ELISA法测定TNF-α含量。结果BLP耐受组、耐受后攻击组和直接攻击组的TNF-α水平均高于对照组,而耐受后攻击组的TNF-α表达明显低于直接攻击组,各组间MyD88蛋白含量无明显改变。结论BLP可刺激机体产生炎症因子,小剂量BLP诱导THP-1细胞产生BLP耐受,抑制细胞表达TNF-α,但不同剂量BLP对MyD88的蛋白表达无影响。     

主动脉夹层和猝死

主动脉夹层和猝死南京医科大学第一临床医学院老年医学科（２１００２９）程蕴琳主动脉夹层是老年心血管系统的一种严重疾病，也是发生在主动脉最常见悲剧性的病变，而成为老年心血管病急诊之一。该病在老年人群中已不十分罕见。其发生率国外为每年５～１０人／１００万，...     

热休克蛋白27抗细胞凋亡的分子机制

热休克蛋白(heat shock proteins，HSPs)是存在于细胞内的一种主要分子伴侣，在生理和应激条件下均能表达。它们是在结构上拥有高度保守晶体蛋白序列的一组多肽，按分子量可以分为HSP100、HSP90、HsP70、HSP60和分子量为20000～30000的小分子量HSPs(small HSPs，sHSPs)、泛肽等几个亚家族。HSP25／27(啮齿动物25000，     

心肌特异性高表达热休克蛋白27抑制阿霉素诱导的小鼠心肌凋亡

目的观察小鼠心肌特异性高表达热休克蛋白27(Hsp27)对于阿霉素(Dox)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法野生型(WT)和心肌特异性高表达Hsp27的转基因(TG)小鼠,实验组和对照组(n=3)分别用Dox25mg/kg和等体积生理盐水进行一次腹腔注射,3d后取心脏,经TUNEL染色和蛋白印记分别观察心肌细胞凋亡及可诱导热休克蛋白(iHsps)的表达情况。结果Hsp27在TG鼠心肌中特异性高表达。Dox处理后WT和TG鼠的心肌细胞凋亡较对照组均显著增加,但TG的凋亡比WT显著减轻[(5.22±0.60)‰和(10.67±2.41)‰,P<0.01];Dox刺激后Hsp70和血红素加氧酶1(HO-1)表达增加,TG鼠表达水平要显著高于WT鼠[Hsp70:(1.793±0.237)和(1.013±0.14),P<0.01;HO-1:(6.884±1.104)和(4.385±0.463),P<0.05],而αB-晶体蛋白(αBC)在各组间没有显著差异。结论Hsp27心肌特异性高表达能够有效抑制Dox诱导的小鼠心肌细胞凋亡。     

老年人外周血淋巴细胞CD28及CD95表达变化研究

目的通过对老年人与成年人外周血淋巴细胞CD28及CD95表达水平的比较性研究,观察淋巴细胞凋亡在免疫衰老中的作用。方法采用免疫荧光标记流式细胞术,分析成年组(20~59岁)与老年组(60~90岁)各20例的外周血淋巴细胞表型水平。结果老年组CD28 CD95-[(8.80±4.86)%]及CD28 细胞[(36.32±10.38)%]明显低于成年组[(23.09±3.48)%、(52.29±4.90)%](P<0.01),而CD28-CD95 [(53.23±8.28)%]、CD95 [(80.25±7.19)%]及CD28-细胞[(63.68±10.38)%]明显高于成年组[(33.58±4.72)%、(63.18±4.12)%、(47.71±4.90)%](P<0.01)。结论老年人CD28 表达随年龄增长而下降,CD28-及CD95 表达随年龄增长而上升。提示淋巴细胞凋亡在免疫衰老中可能具有重要作用。     

老年人外周血单核细胞表面HLA-DR和T淋巴细胞亚群的改变

目的通过对健康老年人与健康年轻人外周血单核细胞人类白细胞抗原(HLA-DR)和T淋巴细胞亚群表达水平的比较,探讨HLA-DR和T淋巴细胞亚群的表达与衰老的关系。方法采用免疫荧光标记流式细胞技术测定20例健康老年人和20例健康年轻人外周血单核细胞HLA-DR和CD3、CD4、CD8的水平。结果老年组外周血单核细胞HLA-DR的表达稍高于年轻组,但统计学上差异不明显(P>0.05),老年人CD4 T细胞、CD4/CD8低于年轻组,两者之间统计学差异明显(P<0.05或P<0.01)。结论老年组单核细胞HLA-DR的表达稍高于年轻组,但功能降低,CD4 T淋巴细胞和CD4/CD8较年轻组下降,是老年人免疫功能减退的原因之一。     

老年人多脏器功能障碍综合征27例临床分析

对27例老年多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODSE)患者作回顾性分析，以探寻影响MODSE预后的因素，并评估急性生理和慢性健康状况评分系统Ⅲ(acute physiology and chronic health evaluationsⅢ，APACHEⅢ)在MODSE中的应用价值。     

低血钾性恶性心律失常的心室晚电位研究

23只杂种犬,14只用聚苯乙烯磺酸钠灌肠造成低血钾,60分钟后注射小剂量肾上腺素(10μg/kg),低钾组全部出现心律失常,其中11只出现室性心动过速/心室颤动。低钾组的体表心室晚电位(VLP)总QRS时间(TQRS)明显延长,最后40毫秒均方根电压(RMS_(40))振幅明显降低,趋向于晚电位阳性改变。同时电镜显示心肌超微结构损伤,线粒体钙含量升高,心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性抑制,磷脂酶A_2活性增加及膜磷脂降解,这些结构和代谢改变可能是低钾性心肌损伤、心律失常和VLP改变的机理。     

高血压患者血清Ⅲ型前胶原N端肽的变化及血管紧张素转换酶抑制剂对其影响

目的 :观察高血压患者血清Ⅲ型前胶原N端肽 (PⅢNP)的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEI)对其影响。方法 :高血压患者 31例 (高血压组 ) ,并根据二维超声检查 (2 DE)结果分为伴或不伴心肌肥厚两个亚组。平衡放射免疫法测定各组患者ACEI治疗前后血清PⅢNP以及 2 DE等指标 ,并与 15例健康对照者(对照组 )进行比较。结果 :高血压组血清PⅢNP明显升高 ,经过 6个月ACEI治疗后显著下降 ,左室舒张功能也有类似变化。左室舒张功能参数 (A/E)以及左室质量指数与PⅢNP间存在正相关。结论 :血清PⅢNP在高血压患者中显著升高 ,提示存在心肌胶原代谢水平上升 ;而左室舒张功能参数与血清PⅢNP水平间的相关性提示纤维化可能是高血压患者出现舒张功能下降的原因。ACEI可以显著降低高血压患者的PⅢNP水平 ,并改善患者的左室舒张功能     

中国老年人心肌梗死遗传易感性与血管内皮型一氧化氮合酶基因Glu298Asp多态性的关系

背景：诸多研究认为血管内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)基因多态性与心、脑、肾疾病存在相关性，但eNOS—Glu298Asp与中国老年人心肌梗死的关系是否相关尚不明确。设计：以诊断为依据的病例对照研究。目的：探讨老年人血管内皮型一氧化氮合酶基因Glu298Asp多态性的分布，及其与老年心肌梗死的关系。地点、对象和方法：37例老年心肌梗死患者为病例组，均为南京医科大学第一附属医院门诊及住院患者，其中20例既往无高血压史者为病例亚组；172例本院体检中心复检者(对照组)，其中92例既往无高血压者为对照亚组，分别检测病例组和对照组的身高、体质量、空腹血脂等指标，采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和限制性片断长度多态性(restriction fragment length polymorphism，RFLP)检测eNOS基因Glu298Asp多态性。主要观察指标：4组老年人eNOS基因Glu298Asp多态性及298Asp等位基因频率。结果：病例组Glu／Asp基因型高于对照组(32．43％和18．02％)，两组eNOS基因Glu298Asp多态性构成差异有显著性意义(x^2=3．87，P&;lt;0．05)。病例亚组Glu／Asp基因型(35．00％)高于对照亚组(10．87%)，差异有显著性意义(x^2=7．43，P&;lt;0．01)。病例组298Asp等位基因频率高于对照组，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。病例亚组298Asp等位基因频率高于对照亚组，差异有显著性意义(x^2=6．82，P&;lt;0．01)。结论：eNOS基因Glu298Asp多态性在中国老年人群中存在，Glu／Asp基因型和298Asp等位基因可能是中国老年人心肌梗死的遗传易感指标。