津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠治疗作用的观察

目的 观察津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠的治疗作用.方法 利用免疫诱导法建立干燥综合征大鼠模型.观测干燥综合征(SS)模型鼠唾液分泌量、体重、进食量、颌下腺指数及脾和胸腺免疫器官指数变化.结果 与正常组比较,津血源颗粒小剂量组、模型组及佐剂组大鼠体重增加缓慢,进食量减少,但无明显差异;津血源颗粒大、小剂量组与模型组大鼠相比唾液分泌量从造模第14天起明显增加(P<0.05),颌下腺指数、脾指数及胸腺指数极其明显减小(P<0.01).结论 津血源颗粒对SS模型大鼠具有一定的治疗作用.     

津血源颗粒对干燥综合征（SS）鼠的实验研究

目的:探讨津血源颗粒对干燥综合征(SS)模型鼠的治疗作用。方法:采用弗氏完全佐剂和百日咳、白喉、破伤风联合疫苗 同种鼠颌下腺抗原诱导,同时每天以0.6mg/kg利血平与50mg/kg甲状腺素灌胃,连续4周,建立类似临床SS动物模型。以津血源颗粒对SS模型鼠进行干预,观察津血源颗粒对SS模型鼠唾液分泌功能、体重、摄食量、饮水量、胸腺和颌下腺指数的影响。结果:津血源颗粒可以增加SS模型鼠的进食量、体重和唾液分泌量,缓解其口干症状,减少其饮水量,延缓SS模型鼠胸腺和颌下腺萎缩。结论:津血源颗粒可明显改善SS模型鼠的症状,对SS具有一定的治疗作用。     

生津口服液对干燥综合征动物模型治疗作用的初步研究

目的:观察生津口服液对干燥综合征小鼠模型的治疗作用。方法:利用免疫诱导法建立了干燥综合征小鼠模型,观察了生津口服液对干燥综合征模型小鼠颌下腺病理学、唾液分泌功能的影响;采用ELISA法检测血清特异性抗体。结果:模型小鼠出现明显的颌下腺病理学改变,组织学评分为2.83±0.98,唾液分泌量减少,血清特异性抗体升高,生津口服液对上述指标有明显的改善作用。结论:生津口服液对干燥综合征有治疗作用。     

Study on Intervention of Nourishing Yin, Invigorating Qi and Activating Blood Method on Submaxillary Glands of NOD Mice with Sjogren's Syndrome

目的:观察养阴益气活血法对干燥综合征(Sjogren′s syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制.方法:将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Ba1b/C小鼠8只做为正常对照组(正常组).实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化.结果:模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组(P＜0.05),各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组(P＜0.05).至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组(P＜0.05),而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组(P＜0.05).中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组(P＜0.05).实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末(P＜0.05);高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组(P＜0.05).正常组小鼠脾脏指教低于其他各组(P＜0.05),高剂量组、中西药组低于模型组(P＜0.05).模型组颌下腺指数低于正常组(P＜0.05),中药低刺量组、羟氯喹组低于正常组(P＜0.05);而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组(P＜0.05).结论:养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对SS小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著.     

养阴益气活血法对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的干预作用研究

目的：观察养阴益气活血法对干燥综合征（Sjogren’s syndrome,SS）NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制。方法：将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Balb／C小鼠8只做为正常对照组（正常组）。实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化。结果：模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组（P〈0．05）,各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组（P〈0．05）。至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组（P〈0．05）,而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组（P〈0．05）。中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组（P〈0．05）。实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末（P〈0．05）;高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组（P〈0．05）。正常组小鼠脾脏指数低于其他各组（P〈0．05）,高剂量组、中西药组低于模型组（P〈0．05）。模型组颌下腺指数低于正常组（P〈0．05）,中药低剂量组、羟氯喹组低于正常组（P〈0．05）;而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组（P〈0．05）。结论：养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对ss小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著。     

润燥灵对干燥综合征模型小鼠涎腺干预作用初步研究

目的 观察润燥灵方对干燥综合征(SS)模型小鼠的治疗作用.方法 采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,观察润燥灵方对SS模型小鼠唾液分泌功能和病理学改变.结果 SS模型组小鼠体质量、摄食量、饮水量和唾液流量均明显低于空白组(P<0.01),加用润燥灵治疗后中剂量和高剂量组有明显改善,其疗效与强的松对照组相当(P>0.05).SS模型鼠颌下腺出现明显病理学改变,润燥灵能够改善其病理学指标.结论 润燥灵方对干燥综合征模型小鼠有治疗作用.     

益胃汤对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的保护及抗炎作用研究

目的观察益胃汤对干燥综合征(Sj?gren syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺的保护效果,初步探讨其对SS的治疗作用及机制。方法将32只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组及中西药组,每组8只,另选Balb/C小鼠8只作为正常组。各组小鼠均同等条件正常饲养,正常组与模型组小鼠给予0.4 mL/d蒸馏水灌胃,中药组小鼠给予0.4 mL/d益胃汤灌胃,羟氯喹组小鼠给予0.4 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃,中西药组小鼠给予0.2 mL/d益胃汤和0.2 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃。实验期间记录第2、4、6、8周小鼠每日饮水量及每日唾液分泌量;实验8周后行股动脉取血后处死小鼠,收集血清,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平;摘取颌下腺和脾脏,计算颌下腺和脾脏指数;HE染色观察颌下腺病理变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺有大量淋巴细胞浸润,而各给药组小鼠颌下腺病理形态明显改善,且中西药组明显优于其他组。与正常组比较,第2、4、6、8周模型组小鼠日平均饮水量升高,平均唾液分泌量降低(P0.01);同时模型组小鼠脾脏指数升高,颌下腺指数降低(P0.01),血清TNF-α和IL-1β水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组各时间小鼠日平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05,P0.01);同时,各给药组小鼠脾脏指数降低,颌下腺指数升高,TNF-α和IL-1β水平降低(P0.05,P0.01)。与本组第2周末比较,各给药组治疗第8周末各组小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(均P0.05)。与羟氯喹组比较,中西药组各时间小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05)。与中药组及羟氯喹组比较,中西药组小鼠脾脏指数均降低,颌下腺指数升高(均P0.05),血清TNF-α和IL-1β水平均降低(均P0.05)。结论益胃汤能显著改善干燥综合征NOD小鼠日常饮水量及唾液分泌量,降低脾脏指数,增加颌下腺指数,抑制细胞促炎因子TNF-α和IL-1β的分泌,进而缓解颌下腺的病理状态,从而达到治疗SS的目的。     

津血源增加口干症模型鼠唾液分泌机制的实验研究

为分析津血源的具体作用机制,该实验对津血源增加口干症模型SD大鼠唾液分泌与激动受体之间的关系进行了研究。研究通过使用M受体阻滞剂4-二苯乙酰氧基-N-甲基-哌啶（4-DAMP）和阿托品,或肾上腺受体阻滞剂酚妥拉明,制作3组口干症模型大鼠;造模成功后,予中药津血源灌胃,根据临床常用剂量及SD大鼠体表面积换算,阿托品组将实验动物分为津血源低、中、高剂量组,4-DAMP及酚妥拉明组灌胃中剂量津血源。所有动物给药后,连续测定150 min的唾液分泌量,观察津血源增加唾液分泌的作用特点及与受体之间的关系;并分离大鼠的颌下腺组织,通过Western blot分析津血源对颌下腺细胞水分子通道蛋白5（AQP5）表达的影响。结果发现,比较各组唾液分泌量,与生理盐水组、酚妥拉明组、4-DAMP组及阿托品组相比,津血源组的唾液分泌明显增加,并存在明显差异,P<0.05。在阿托品组中,津血源低剂量组与生理盐水组疗效相当,而津血源中剂量组与生理盐水组相比,存在统计学差异（P<0.05）。唾液分泌量增加的时间曲线图中,发现津血源组与生理盐水组之间存在统计学差异（P<0.05）。与各阻断剂组相比,津血源治疗组颌下腺细胞AQP5蛋白量的表达较前增加,P<0.05 ;除阿托品组外,津血源对其余2组阻断剂的疗效与生理盐水组无明显差异。对津血源给药后的3种阻断剂AQP5的表达量进行比较,发现津血源对阿托品组的疗效比4-DAMP、酚妥拉明组更明显（P<0.05）,后两者之间并不存在统计学差异。因此,研究认为津血源增加唾液分泌（养阴生津作用）的机制可能是通过毒蕈碱M受体（尤其是M₃受体）、肾上腺素受体介导的作用途径,增加唾液腺细胞膜AQP5的表达,促进唾液分泌。     

清燥布津法对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP-5表达的影响

目的:建立干燥综合征(SS)动物模型,观察清燥布津法对SS小鼠模型颌下腺水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响。方法:雌性BALB/c小鼠颌下腺匀浆离心后的上清液加弗氏完全佐剂(CFA)制成乳化免疫抗原,采用多点注射法免疫同系鼠,同时注射白百破疫苗建立SS小鼠模型。以环戊硫酮为对照组,观察中药清燥布津合剂对SS小鼠模型唾液分泌、病理及颌下腺AQP-5(免疫组化法)表达的影响。结果:模型组与正常对照组比较,小鼠的体质量、唾液流率下降,饮水量增加。颌下腺组织中淋巴细胞重度浸润,腺体破坏。免疫组化方法显示:AQP-5在腺体的分布和表达减少或消失。中药高剂量组与模型组比较,小鼠的体质量、唾液流率增加,饮水量减少。颌下腺组织中只有淋巴细胞的轻度浸润。腺体的结构正常,无破坏。AQP-5在腺泡、闰管、导管等处均有较强表达。中药高剂量组疗效优于其他治疗组。结论:清燥布津法有明显抑制腺体破坏,改善唾液分泌功能的作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症、促进AQP-5在小鼠颌下腺的表达有关。     

清热解毒法对干燥综合征干预的实验研究

目的:探讨清热解毒法对SS模型鼠的疗效。方法:复制SS动物模型,设立模型组1组及治疗组10组,即白花蛇舌草组、紫草组、青蒿组、蒲公英组、大青叶组、板蓝根组、半枝莲组、玄参组、积雪草组、七叶一枝花组;通过不同清热解毒中药对SS模型小鼠体重、饮水量、唾液流量以及颌下腺指数的影响来观察清热解毒法对SS小鼠的治疗作用。结果:通过不同清热解毒中药的干预,SS模型鼠体重、饮水量、唾液流量以及颌下腺指数均得到改善。结论:清热解毒法可以通过体重、饮水量、唾液流量以及颌下腺指数的改善来发挥对SS小鼠的治疗作用。     

增液汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的观察

目的：观察增液汤对干燥综合征（Sjogren’s syndrome，SS）模型鼠的治疗作用。方法：运用BALb／C近交系小鼠颌下腺组织匀浆与弗氏完全佐剂（CFA）混匀多点注射小鼠皮下，再注射百日咳疫苗加强免疫，产生类似于SS的唾液腺改变及临床表现，观测SS模型鼠进食量、饮水量、体重、唾液流率及颌下腺指数变化。结果：与模型组比较，增液汤中剂量治疗组及干扰素组模型小鼠体重明显增加（P〈0．01），进食量明显增多（P〈0．01），饮水量明显减少（P〈0．01），唾液流率明显增加（P〈0．01），颌下腺指数明显升高（P〈0．01）。结论：增液汤对SS模型小鼠具有一定的治疗作用。     

养肺滋阴汤对干燥综合征小鼠模型干预作用

目的观察养肺滋阴汤对干燥综合征(Sjgren′s syndrome,SS)小鼠模型症状、血清TNF-α、IL-6、水通道蛋白-5(aquaporin-5,AQP-5)及病理学的影响。方法 60只小鼠按随机数字表分成模型组、正常组、养肺滋阴汤(中药)高剂量组、中剂量组、低剂量组(36.7、18.4、9.2g/kg,0.2mL/10g)及白芍总苷(白芍)组(0.6g/kg),每组10只。各组每周连续干预6日,停药1日,共50日。实验第10、20、30、40、50日测量各组小鼠体重、唾液分泌量、进食量、饮水量,并于第50日取血,摘取小鼠颌下腺、胸腺、脾脏称重,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、AQP-5含量,并观察颌下腺组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠饮水量无变化,唾液分泌量减少(P0.01,P0.05)。模型组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数升高(P0.01,P0.05)。与模型组同期比较,白芍组、中药各剂量组唾液分泌量均增加(P0.01,P0.05)。与模型组比较,白芍组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数降低(P0.01,P0.05);中药低剂量组胸腺、颌下腺重量及指数降低(P0.01,P0.05);中药中、高剂量组胸腺、颌下腺重量及指数、脾脏指数降低(P0.01,P0.05);白芍组TNF-α、IL-6降低,AQP-5升高(P0.05);中药中、高剂量组AQP-5升高(P0.01,P0.05)。模型组颌下腺组织内腺泡及导管破坏,腺泡及导管不规则,上皮变性坏死脱落,周围有轻至中度淋巴细胞浸润,中药各剂量组及白芍总苷组病理破坏减轻。结论养肺滋阴汤可改善SS模型小鼠症状、血清TNF-α、IL-6、AQP-5及病理学改变。     

益气养阴祛瘀方号性激素对NOD小鼠的整体疗效及免疫功能的干预作用术

目的观察益气养阴祛瘀方和性激素对非肥胖糖尿病（NOD）自发性干燥综合征（SS）样小鼠的影响。方法将60只NOD自发性干燥综合征（SS）样小鼠随机分为模型组、羟氯喹组、益气养阴祛瘀方组、脱氢表雄酮（DHEA）组、雌二醇（E2）组、脱氢表雄酮加雌二醇（DHEA＋E：）组,每组10只。ICR小鼠10只为正常组。正常组和模型组给予生理盐水,羟氯喹组给予羟氯喹溶液75mg／kg。中药组予益气养阴祛瘀方药液27.4g／kg,DHEA组予DHEA混悬液37．5mg／kg,E2组给予E2溶液0．375mg／kg;DHEA＋E2组给予DHEA 37．5mg/kg,E2 0．375mg／kg。观察各组小鼠饮水量、唾液分泌量的变化;测定其胸腺、脾脏和颌下腺质量并计算小鼠胸腺指数、脾脏指数和颌下腺指数。酶联免疫法检测血清中细胞因子TNF-α、IL-6水平。结果与模型组比较,各给药组NOD小鼠的饮水量和唾液分泌量均改善（P＜0．05）。中药组和DHEA组NOD小鼠的胸腺、脾脏和颌下腺指数均改善（P＜0．05）。中药组和DHEA组血清TNF—α、IL-6的水平（P＜0．05）显著降低。结论益气养阴祛瘀方及DHEA在整体疗效和免疫功能等方面对NOD小鼠SS具有有效的治疗作用。     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究

目的:观察增液布津汤对干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)模型鼠的治疗作用.方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低、中、高剂量组和阳性药环戊硫酮组.除正常组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+大鼠颌下腺抗原)建立干燥综合征小鼠模型,于造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20 mL·kg-1 ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8,13.6,27.3 g·kg-1)ig,环戊硫酮组用环戊硫酮(1.25 g·kg-1)ig.首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫,剂量同首次,多点背部sc.以后每隔14 d用乳化抗原加强免疫1次,剂量同首次,共加强免疫2次,多点背部sc,正常对照组不作任何处理.观察增液布津汤对模型小鼠体质量、颌下腺与胸腺、脾指数及唾液分泌量、颌下腺组织形态学变化的影响.结果:免疫小鼠颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功.模型组小鼠的体质量、唾液流量分别为(18.17±1.33)g,(7.51±1.25)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(3.02 ±0.98),(1.76 ±0.62),(6.93±2.03) mg·g-1,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01).增液布津汤高剂量组小鼠体质量、唾液流量分别为(23.79±1.48)g,(11.05 ±1.93)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(4.24 ±0.84),(0.77 ±0.70),(4.58±1.39)mg·g-1,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01),余治疗组增加程度较增液布津汤高剂量组相比增加不明显.结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠颌下腺萎缩,淋巴细胞浸润的病理进程,保护其唾液分泌功能,从而发挥对SS模型小鼠的治疗作用.     

气阴双补法对干燥综合征小鼠的实验研究

目的 研究气阴双补法对干燥综合征小鼠的作用.方法 将60只Bacb/C小鼠,按体质量随机分为6组,每组10只,即正常组,模型组,羟氯喹组,增液布津汤小剂量组、中剂量组和大剂量组.对照组用羟氯喹片剂,观察体质量、摄食量、饮水量、唾液流量、脾指数及颌下腺病理形态学变化.结果 增液布津汤能有效缓解口干、口腔烧灼感、眼干、眼异物感、鼻干等临床症状.实验室检查方面能增加唾液流量及泪流量,病理显示能抑制淋巴细胞浸润.结论 运用气阴双补不仅能缓解干燥综合征小鼠临床症状,而且能纠正免疫紊乱,疗效优于对照组.     

基于miR-181c-3p/STAT3通路探讨增液润燥汤治疗干燥综合征作用机制

目的:基于miR-181c-3p/信号转导与转录激活因子3(STAT3)通路探讨增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠的作用机制。方法:免疫诱导法制备SS模型小鼠；将BALB/c小鼠随机分为模型组、对照组、白芍总苷组、增液润燥汤低剂量组、增液润燥汤高剂量组、增液润燥汤高剂量+STAT3通路激活剂(Colivelin)组、增液润燥汤高剂量+miR-181c-3p激动剂组，每组3只；测量小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺脏器指数、血沉；ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)水平；观察颌下腺组织病理学变化；实时荧光定量PCR检测颌下腺miR-181c-3p的表达；Western blot法检测颌下腺同源异形盒基因A1(HOXA1)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、白介素-17(IL-17)和叉头盒蛋白P3(Foxp3)的表达；流式细胞仪检测外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)比例。结果:与模型组比较，其余各组小鼠日饮水量、HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17表达、Th17细胞比例、Th17/Treg明显下降，唾液流率、Foxp3、miR-...     

津血源颗粒上调干燥综合征模型鼠唾液腺水通道蛋白5表达的实验研究

目的:探讨津血源颗粒对干燥综合征(SS)模型大鼠唾液腺中水通道蛋白5(AQP5)表达的影响。方法:用免疫组化法分析SS大鼠唾液腺AQP5表达特点。结果:正常组细胞膜上存在较多AQP5蛋白;佐剂组细胞膜上有表达,但数量较正常组明显减少;模型组腺泡萎缩,残存腺泡顶膜表达明显减少甚至消失,与正常组比较,有显著性差异;津血源颗粒组大部分细胞膜有AQP5蛋白表达,较模型组表达数量明显增多,且分布均匀。结论:津血源颗粒可明显增强SS模型鼠唾液腺中AQP5的表达。     

丹芪颗粒干预干燥综合征模型大鼠颌下腺水通道蛋白-5的表达研究

目的: 以干燥综合征(SS)模型大鼠颌下腺水通道蛋白-5(AQP5)的表达为靶点,探讨丹芪颗粒对SS的作用机制。 方法: 自身同种鼠抗原合并百白破疫苗加强免疫法免疫模型动物;离体颌下腺灌流法测试中药丹参、黄芪对唾液腺刺激程度;用Western blot分析SS大鼠颌下腺AQP5的表达。 结果: 免疫动物颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功。颌下腺中药灌流提示丹参、黄芪有不同程度促进唾液腺分泌的作用。Western blot 检测显示实验各组均出现相对分子质量为42×10³的条带。空白对照组AQP5表达数值正常1.35±0.13,与空白对照组比较,造模生理盐水组AQP5表达数值1.03±0.08明显减少(P<0.05)。造模丹芪高、低剂量组AQP5表达数值较造模生理盐水组明显增强1.31±0.15,1.27±0.10,P<0.05。 结论: 离体颌下腺中药灌流提示丹参有轻度对唾液腺直接促进作用,黄芪也有类似的作用,但两者促进唾液分泌的图形是不同的。丹芪颗粒可能通过增强颌下腺水分子通道的释放,上调AQP5的表达,从而改善唾液腺分泌功能、增加唾液流量,缓解干燥综合征口腔干燥的症状。     

生津润燥颗粒对干燥综合征模型大鼠及迟发型超敏反应的影响

目的 考察生津润燥颗粒(紫苑、北沙参、桃仁、乌梅、石膏、麦冬等)对干燥综合征模型大鼠及迟发型超敏反应的影响.方法 利用弗氏佐剂和三联疫苗制备干燥综合征大鼠模型,观察模型大鼠的饮水量及血清中IgG、Fas、Fas-L、TNF-α、IL-2R水平;另外以2,4-二硝基氯苯诱发小鼠迟发型超敏反应,观察小鼠耳肿胀率、脾脏系数和胸腺系数.结果 生津润燥颗粒能显著降低干燥综合征模型大鼠饮水量及血清中IgG、Fas、Fas-L、TNF-α、IL-2R水平;同时能明显降低迟发型超敏反应小鼠耳肿胀率及脾脏指数.结论 生津润燥颗粒对干燥综合征模型大鼠具有一定的治疗作用,干预迟发型超敏反应是其发挥作用的环节之一.     

不同剂量清热解毒方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构及功能的影响

目的 探讨不同剂量清热解毒方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响。方法 将50只12周龄SPF级雌性非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠随机分为中药治疗高剂量组、中药治疗中剂量组、中药治疗低剂量组、西药对照组和空白对照组,分别给予高剂量清热解毒方、中剂量清热解毒方、低剂量清热解毒方、羟基氯喹片、生理盐水干预28 d;并选用10只ICR小鼠为正常对照组,不做处理。对小鼠饮水量、唾液流率、颌下腺指数,及外周血补体C3、补体C4、免疫球蛋白IgG进行分析,同时用免疫组化法观察小鼠颌下腺淋巴细胞浸润情况。结果 治疗后,中药治疗高剂量组小鼠体质量明显低于其他各组,死亡率明显高于其他组(P<0.05);中药治疗中、低剂量组小鼠较治疗前饮水量无明显增加(P>0.05),中药治疗高剂量组、西药对照组及空白对照组较治疗前饮水量明显增加(P<0.05),且治疗后中药治疗中、低剂量组小鼠饮水量较西药对照组及空白对照组比较明显减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。中药治疗中剂量组唾液流率及颌下腺指数均明显高于空白对照组(均P<0.05),中药治疗高、低剂量组及西药组唾液流率及颌...